Oksygenmangel hos fosteret under svangerskap og fødsel: hvordan identifiserer man det, og hva er farene?

Oksygenmangel hos fosteret er mangel på oksygen hos barnet i livmoren. Det kan være mange årsaker til denne tilstanden, så vel som konsekvenser. Det er svært viktig å kjenne til de viktigste risikofaktorene for denne patologien for å kontrollere alle manifestasjoner og symptomer og korrigere dem i tide.

[ 1 ]

Epidemiologi

Statistikk over forekomsten av oksygenmangel indikerer at denne patologien forekommer hos mer enn 40 % av nyfødte babyer. Komplikasjoner av oksygenmangel kan oppstå umiddelbart etter fødselen i form av kvelning, som forekommer hos 89 % av babyer. I fremtiden kan dette føre til at den nyfødte dør. Når det gjelder kronisk hypoksi, er det i 30 % av tilfellene av medfødte defekter hos en baby en av de viktigste etiologiske faktorene. Hos premature babyer forekommer oksygenmangel svært ofte, og hos 10 % av barna kan det føre til død.

[ 2 ], [ 3 ]

Fører til oksygenmangel hos fosteret

Hovedårsakene til oksygenmangel hos fosteret kan deles inn i flere grupper.

1. Tilstander og sykdommer hos moren som påvirker oksygentilførselen til fosteret:
   • blodtap, jernmangelanemi hos moren, som forårsaker oksygenmangel på grunn av mangel på hemoglobin i morens blod;
   • kardiovaskulære patologier i dekompensasjonsstadiet hos gravide kvinner;
   • patologier i luftveiene, som er ledsaget av en reduksjon i oksygennivået i vevet på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel (hypoplasi i lungene hos moren, tuberkulose, kroniske lungesykdommer);
   • tar medisiner eller narkotika;
   • HIV-infeksjon, syfilis, kroniske infeksjonsprosesser i indre organer.
2. Brudd på intrauterin gassutveksling:
   • patologier i navlestrengen med forstyrrelse av dens normale funksjon - knuter, navlestrengsforviklinger;
   • for tidlig aldring av morkaken;
   • patologi av placenta previa;
   • føtoplacental insuffisiens på grunn av sykdommer hos moren;
   • patologier under fødsel som fører til langvarig stilling av fosteret i fødselskanalen eller for tidlig løsning av morkaken.
3. Tilstander hos babyen som kan påvirke oksygentilførselen.
   • medfødte defekter i nervesystemet (hydrocephalus, hjernebrokk)
   • kritiske medfødte hjerte- eller lungefeil;
   • intraventrikulær blødning;
   • intrauterine infeksjoner - herpes, cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose;
4. Direkte skade på luftveiene med obstruksjon av deres åpenhet eller med alvorlig svekkelse av deres funksjon.
   • mekoniumaspirasjon under fødsel;
   • trakealhypoplasi eller sammensmelting av luftveiene med spiserøret, andre medfødte misdannelser i respirasjonsrøret.
5. Det bør bemerkes at føtoplacental insuffisiens er den viktigste årsaken til intrauterin hypoksi.

[ 4 ]

Risikofaktorer

Risikofaktorer kan identifiseres basert på årsakene:

1. eventuelle graviditetspatologier med toksisose som kan føre til forstyrrelse av morkakesirkulasjonen;
2. ekstragenitale sykdommer hos moren i en tilstand av dekompensasjon;
3. Patologiske forhold under fødsel fører til intranatal oksygenmangel.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen

Patogenesen for utviklingen av oksygenmangel hos fosteret avhenger av følgende faktorer:

1. Innholdet av oksygen og karbondioksid i mors blod.
2. Tilstanden til sirkulasjonen i livmoren og uteroplacenta.
3. Fosterets sirkulasjonsstatus.

Mangel på én eller flere av disse faktorene fører til en rekke kompenserende reaksjoner:

1. Økt blodstrøm til morkaken. Dette bidrar til å kompensere for oksygenmangelen som oppstår en stund.
2. Placental hyperplasi.
3. Økning i volumet av den kapillære føtale sonen.
4. Økt blodstrøm til fosteret.

Oksygenmangel er en stigende faktor i patogenesen. Men alt avhenger av varigheten av oksygenmangelen. Hvis mangelen er midlertidig, er økt blodstrøm og andre kompenserende mekanismer nok til å normalisere blodstrømmen i en periode. Slik akutt oksygenmangel kan gå ubemerket hen hos fosteret.

Hvis oksygenmangelen er moderat, men langvarig, tilpasser fosteret seg gradvis til den.

Først og fremst intensiveres vevsrespirasjonsprosessene, anaerob glykolyse og erytropoiesen øker, og binyrebarkens funksjon aktiveres. Det kardiovaskulære systemet reagerer ved å omfordele blod med fortrinnsrett blodtilførsel til vitale organer - den såkalte "sentraliseringen av blodsirkulasjonen" (hjerne, hjerte). Dette bremser den kapillære blodstrømmen til parenkymatøse organer. Hypoksi i muskler og indre organer fører til akkumulering av laktat og utvikling av metabolsk acidose.

Langvarig og alvorlig hypoksi forårsaker et sammenbrudd av kompensasjonsmekanismer (uttømming av binyrebarken kan føre til arteriell hypotensjon og deretter sjokk).

Metabolisk acidose fører til økt permeabilitet i karveggen, som sammen med redusert blodstrøm og økt konsentrasjon fører til slameffekt og mikrotrombose. Diapedetiske blødninger (punktvise og store i størrelse), hjerneødem, hypovolemi og dysfunksjon i alle organer og systemer forekommer.

Sentralnervesystemet er mest følsomt for effektene av hypoksi, hvor de beskyttende mekanismene for anaerob glykolyse er svakest uttrykt, derfor utvikler hypoksi seg tidligere og mer intensivt. Forstyrrelse av ionmetabolisme, akkumulering av giftige produkter forårsaker ødeleggelse av cellekomponenter, deres nekrose og død.

Patofysiologisk utvikles to hovedprosesser: hemoragisk infarkt og utvikling av iskemi (leukomalaki).

Det endelige resultatet avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av hypoksi, samt fosterets og den nyfødtes modenhet. Jo mindre modent barnet er, desto større blir skaden på kroppen. Traumatiske faktorer under fødsel spiller også en betydelig rolle, og øker hemodynamiske forstyrrelser. Hypoksi, selv fysiologisk fødsel, er traumatisk.

Akutt hypoksi, som starter under fødsel, er forskjellig fra kronisk. På grunn av hastigheten i denne formen og patofysiologiske prosesser, spilles den ledende rollen her av umiddelbare refleksreaksjoner i det kardiovaskulære systemet med minimale metabolske forstyrrelser. Men med barnets umodenhet, påvirkning av en rekke ugunstige prenatale faktorer, langvarig anoksi på et visst stadium, er det en sammenbrudd av beskyttende reaksjoner og et kraftig fall i perifert trykk. Kollapsen som utvikler seg er ledsaget av alle patofysiologiske reaksjoner, og med kronisk hypoksi fører det til hypovolemi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer oksygenmangel hos fosteret

Symptomer på oksygenmangel hos fosteret oppstår under graviditet og fødsel, og de viktigste manifestasjonene av dette er følgende:

1. Når det gjelder fosterets hjerterytme, øker den, bremser ned og blir deretter arytmi.
2. Dødheten i hjertetonene hans.
3. Passasje av mekonium (blanding av mekonium i fostervann).
4. Økning og deretter nedgang i fosterbevegelser.

Ved diagnose av intrauterin hypoksi, må fødselsleger-gynekologer korrekt bestemme taktikken for fødselsledelse for å redusere hypoksisk og traumatisk skade på barnet.

Primær bestemmelse av alvorlighetsgraden av hypoksi og kvelning hos den nyfødte utføres for alle nyfødte babyer i henhold til spesielle kriterier i Apgar-skalaen. Vurderingen utføres i løpet av barnets første og femte minutt og gjør det mulig å vurdere graden av tilpasning hos den nyfødte umiddelbart etter fødselen. Dette gjør det også mulig å mistenke tilstedeværelsen av symptomer på oksygenmangel.

Det første minuttet bestemmer alvorlighetsgraden av intrauterin hypoksisk skade på fosteret.

Det femte minuttet avgjør effektiviteten av gjenopplivningstiltakene og alvorlighetsgraden av den nyfødtes tilstand. Om nødvendig utføres en slik vurdering i det tiende og femtende minuttet.

Det tiende minuttet bestemmer effektiviteten av intensiv terapi, avhengig av de adaptive mekanismene i den nyfødtes kropp.

Det femtende minuttet avgjør det endelige resultatet og prognosen for den påførte hypoksien.

Dermed lar den første vurderingen av barnets tilstand oss identifisere de barna som trenger øyeblikkelig hjelp.

Siden forstyrrelsene under oksygenmangel hos fosteret består av involvering av hjernekar og cerebrospinalvæske i prosessen, oppstår en forstyrrelse av hemo-cerebrospinalvæskens dynamikk. Denne perioden gjelder kun i de første 7-10 dagene av barnets liv. Senere, hvis de kliniske manifestasjonene av den overførte hypoksien vedvarer, når skade på nerveceller kommer i forgrunnen i patogenesen, brukes begrepet "ante, intra, perinatal CNS-skade av hypoksisk genese". Alt dette påvirker forekomsten av symptomer ikke bare i de første minuttene og dagene av barnets liv, men også gjennom hele måneden.

Nerveceller er de første som lider under oksygenmangel hos fosteret. Derfor kan de første tegnene manifestere seg som uttalte nevrologiske lidelser. Oftest er dette preget av hjernehypoksi, som fører til iskemi i visse områder av hjernebarken. Dette manifesterer seg som et syndrom av hypereksitabilitet eller depresjon hos barnet.

Symptomer som er karakteristiske for økt opphisselse hos barnet kan oppstå allerede noen timer etter fødselen. Symptomer som moren kan legge merke til, er forskjellige fra de legen kan legge merke til. De første tegnene kan være i form av hyppig, skingrende gråt hos barnet, søvnperioden hos slike barn varer ikke mer enn tjue til tretti minutter. Babyens hake kan riste, det kan være skjelvinger i armer og ben når han gråter. Undertrykkelsessyndromet har litt motsatte tegn - barnet sover ofte, muskeltonusen er redusert, han ligger uten aktive bevegelser i armer og ben. Disse symptomene indikerer oksygenmangel hos fosteret, som utvikler seg akutt eller kronisk og påvirker sentralnervesystemet. Men med skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av oksygenmangel hos fosteret, kan andre symptomer observeres.

Konvulsivt syndrom kan også observeres i form av både utbredte tonisk-kloniske anfall og lokale sammentrekninger av muskelgrupper. I dette tilfellet, hos nyfødte, er tilsvarende anfall ofte en spasme i ansiktsmusklene med forskjellige ansiktsuttrykk i form av et smil, umotivert suging eller utstikking av tungen.

Hypertensivt hydrocefalisk syndrom er ledsaget av økt intrakranielt trykk. Klinisk er dette ledsaget av en bulende fontanell, divergens av kraniale suturer med en økning i barnets hodevolum. Mot denne bakgrunnen kan nystagmus, strabismus og krampefølelse utvikle seg.

Sentralnervesystemet er det viktigste organet som lider av oksygenmangel hos fosteret under fødsel. Tross alt utvikler det seg en akutt oksygenmangel, som forårsaker slike symptomer. Oksygenmangel hos fosteret under graviditet, som varer lenge, påvirker alle babyens organer. I dette tilfellet kan vevsdannelsesprosesser, så vel som veksten deres, forstyrres. Etter fødselen kan dette manifestere seg i medfødte misdannelser av indre organer. De kan være fra mindre - i form av barnets lave kroppsvekt ved fødselen, til betydelige - medfødte hjertefeil. Alt dette, i mangel av en direkte årsak, kan forårsake komplikasjoner i barnets helse i fremtiden.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hva er faren ved oksygenmangel hos fosteret? Hvis nervesystemet påvirkes, kan det være langsiktige konsekvenser i form av gjenværende cyster i hjernen. Dette påvirker kanskje ikke barnets helse på noen måte, men det kan være svekkelser i barnets kognitive evner i form av dårlig hukommelse og hengende etter på skolen. Hvis skaden var mer alvorlig, kan svekkelser i barnets motoriske aktivitet utvikle seg i form av redusert muskeltonus eller lammelse. Komplikasjoner av oksygenmangel kan være alvorlige hvis denne tilstanden utvikler seg akutt under fødsel. Dette er ledsaget av akutt føtal kvelning, og barnet puster dårlig og kan ikke etablere en normal pusterytme og hjerteaktivitet. Dette kan til og med være dødelig.

Diagnostikk oksygenmangel hos fosteret

Diagnostisering av oksygenmangel hos fosteret bør gjøres så tidlig som mulig. Dette gjør det mulig å minimere komplikasjoner som kan utvikle seg mot denne bakgrunnen.

Hvis oksygenmangel oppsto under fødsel eller under graviditet, kan det diagnostiseres umiddelbart etter fødselen. I det første minuttet vurderer legen babyens generelle tilstand, og hvis han ikke har lukket seg, blir barnet umiddelbart tatt med til gjenopplivningsbordet og vitale tegn bestemmes - hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, hudfarge, reaksjon på irritanter. Samtidig, hvis noen av indikatorene avtar, diagnostiseres akutt kvelning umiddelbart som en ekstern manifestasjon av oksygenmangel hos fosteret.

Men hvis barnet ble født uten tegn på luftveisproblemer, kan diagnosen oksygenmangel allerede utføres under undersøkelsen av barnet som allerede er på avdelingen i løpet av de første tjuefire timene etter fødselen.

Med denne typen diagnose undersøker legen nøye den nyfødte i alle organer og systemer. Barnets generelle tilstand kan være alvorlig på grunn av nevrologiske symptomer - hyperestesi, generaliserte kloniske anfall. Fargen på barnets hud kan være cyanotisk, eller cyanose kan forekomme bare i nasolabialtrekanten. Reflekser: suging, svelging, søking, Babkin, Moro - fremkalles, men de kan være asymmetriske. Avhengig av det ledende syndromet kan det være hyperrefleksi eller hyporefleksi. Hodekonfigurasjonen kan endre seg selv med et mildt hydrocefalisk syndrom. Sagittal suturen kan også divergere. Vevsturgor kan være redusert, det kan også være muskelhypotoni med undertrykkelsessyndrom eller uttalt hypertoni med hypereksitabilitetssyndrom.

Det er nødvendig å utføre diagnostikk med en vurdering av hjertetoner. Hjerteaktiviteten er vanligvis rytmisk, men tonene er ofte svekket. Alle andre systemer er normale. Slike forstyrrelser i allmenntilstanden, tonus og reflekser gjør det mulig å anta at det er skade på sentralnervesystemet på bakgrunn av oksygenmangel hos fosteret. I dette tilfellet er ytterligere diagnostiske metoder nødvendige.

Testene gir ingen spesifikke endringer. Instrumentell diagnostikk anses som mer informativ. Alle nyfødte med hypoksi gjennomgår nevrosonografi. Nevrosonografi er en ultralydmetode for undersøkelse (visualisering) av hjernen, som gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjernevevet og cerebrospinalvæskens baner gjennom den store fontanellen. Nevrosonogrammer brukes til å beskrive makrostrukturen og ekogenisiteten til hjernevevet, størrelsen og formen på cerebrospinalvæskerommene, som et resultat av at det oppdages foci av leukomalasi, intra- eller periventrikulære blødninger og utvidelse av ventrikkelsystemet - ventrikulomegali. Hyperkoiditet i de periventrikulære sonene i området rundt de fremre og bakre hornene i de laterale ventriklene, ifølge nevrosonogramdata, lar oss mistenke periventrikulær leukomalasi som et av tegnene på hjerneskade på grunn av oksygenmangel hos fosteret. Hyperkoiditet i de subependymale områdene og intraventrikulært lar oss anta tilstedeværelsen av intraventrikulær blødning. Imidlertid antas det i dag at ultralyddiagnostikk kun kan brukes som en screeningsmetode for å identifisere barn med mistanke om intrakranielle skader.

Karakteristiske endringer under oksygenmangel lar oss bestemme at hemisfærene er symmetriske, lumen i de laterale ventriklene er ikke endret. Dette utelukker umiddelbart intraventrikulære blødninger. Påvisning av skygger av varierende intensitet og størrelse i hjernestrukturer, økt ekogenisitet i periventrikulære områder - alt dette indikerer skade av hypoksisk genese. Leukomalasi i ventrikkelområdet med påfølgende dannelse av cyster, som kan observeres gjennom hele livet, kan også observeres.

[ 12 ], [ 13 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av oksygenmangel bør utføres allerede i den kliniske diagnostikkfasen. Det er svært viktig å skille nevrologiske symptomer på oksygenmangel fra manifestasjoner av intraventrikulær blødning. Intraventrikulær blødning diagnostiseres vanligvis hos premature babyer født med en kroppsvekt på mindre enn 1500 g. I motsetning til dette kan oksygenmangel forekomme hos barn i alle svangerskapsalder og uansett vekt.

De første symptomene på intraventrikulær blødning kjennetegnes av det kliniske bildet av progressiv anemi, redusert muskeltonus, adynami og utbuling av den store fontanellen. Andre symptomer (øye, kramper) er mindre vanlige og mindre uttalte (apnéanfall, takykardi eller bradykardi). Medfødte reflekser er deprimerte. Store skjelvinger observeres, som øker med hodebevegelser, og toniske kramper, som går over i opisthotonus. Ofte er det forstyrrelser i synsorganet (vidåpne øyne, blikkparese, slapp pupilrespons på lys), vertikal eller roterende nystagmus, og hemming av suging og svelging. Det vil si at slike symptomer, i tillegg til lignende muskelforstyrrelser, har særegne trekk - en overvekt av lokale symptomer.

Den nyfødte ligger på siden med hodet kastet bakover, ofte på denne siden er det en utvidelse av pupillen. Slike meningeale symptomer er karakteristiske tegn på blødning, i motsetning til manifestasjoner av iskemi mot bakgrunnen av oksygenmangel, når meningeale tegn ikke er uttrykt.

Lumbalpunksjon avslører økt trykk i cerebrospinalvæsken. Den er ensartet rød eller rosa med et stort antall friske og endrede erytrocytter.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling oksygenmangel hos fosteret

Behandling av føtal hypoksi innebærer å tilby primærhelsetjenester og behandle akutt skade på nervesystemet.

Primærbehandling for akutte manifestasjoner av hypoksi består av tiltak for å gjenopprette vitale indikatorer i henhold til ABC-systemet:

1. Gjenoppretting av luftstrømmen gjennom munnhulen og pusterøret (A - Luftvei).
2. Kunstig ventilasjon av lungene (B - Pust).
3. Indirekte hjertemassasje (C-Cordial).
4. Korrigering av metabolske forstyrrelser ved slutten av ABC-gjenopplivningstiltak.

Alle disse behandlingstiltakene bør utføres umiddelbart etter fødselen, og hvert påfølgende trinn utføres kun hvis effektiviteten av det forrige er vurdert. En nøye rekkefølge av trinn og tilbakemeldinger mellom dem skaper en algoritme for legens oppførsel ved kvelning. Rekkefølgen av dette hjelpekomplekset avhenger av alvorlighetsgraden av hypoksi, babyens modenhetsgrad, forløpet av pre- og intranatalperioden, samt effektiviteten av den forrige behandlingen, inkludert både pre- og intranatal. De viktigste indikatorene som tas i betraktning for å kontrollere effektiviteten av behandlingstiltakene er hudfarge, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, hypovolemi, hjertefrekvens. Tilstedeværelsen av ett eller flere patologiske tegn bestemmer forskjellige gjenopplivningstaktikker.

Når det gjelder behandling av oksygenmangel, som forårsaket skade på nervesystemet, brukes en omfattende tilnærming med medisiner, vitaminer og gjenopprettende gymnastikk.

Hvis det diagnostiseres skade på sentralnervesystemet, starter behandlingen med gjenopplivningstiltak på fødeavdelingen. Behandling av slike barn avsluttes vanligvis i andre fase av prematuravdelingen eller på avdelingen for nyfødtpatologi.

Behandlingstiltak inkluderer:

• opphold i en spesialisert inkubator med nødvendig mikroklima og fuktighet;
• maksimal beskyttelsesmodus (reduksjon av intensiteten til irritanter, milde anmeldelser, minimal smertelindring);
• naturlig ernæring (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden kan parenteral ernæring, ernæring gjennom sonde eller fra flaske med utpumpet morsmelk være mulig);
• nøye gjennomtenkt og passende begrenset medikamentell behandling (dehydrering, antikonvulsiv, antihemorragisk, vasokonstriktiv, midler som normaliserer metabolske prosesser i nervevevet og øker hjernens motstand mot hypoksi).

Det finnes ingen ensartede tilnærminger til forskrivning av visse medisiner. Bare tre kliniske syndromer (hypertensive-hydrocefaliske, krampaktige og muskulære hypertonus) krever pålitelig forskrivning av medisiner.

Det anbefales å fortsette ammingen, følge en daglig rutine, og stadig stimulere visuelle og auditive reaksjoner (lyse leker, musikk, sang) og motoriske ferdigheter, spesielt motorisk-visuell koordinasjon, i løpet av de første 3 månedene av livet.

Hovedmålet med behandlingen av syndromet med økt nevroreflekseksitabilitet er å redusere økt hypertonus og forbedre nerveledningen. Følgende behandlingsmetoder for denne tilstanden finnes:

1. Fenobarbital er et legemiddel fra gruppen nevroleptika, som virker på sentralnervesystemet ved å hemme aktiviteten til enzymsystemer, noe som reduserer økt nervøs eksitabilitet hos et barn på bakgrunn av oksygenmangel. Legemidlet fjerner også krampeberedskap hvis babyen har en predisposisjon for dette. Doseringen av legemidlet er 3-4 mg / kg per dag i 3-4 uker. Bivirkninger kan oppstå ved doseringsbrudd i form av hemming, døsighet, reduserte reflekser og respirasjonssvikt. Forholdsregler - du må nøye kombinere legemidlet med andre nevroleptika.
2. Magnesium-citral-blandingen er en kombinasjon av 1 % citralløsning 2,0 milliliter, magnesiumsulfat - 3,0 milliliter, valerianekstrakt - 2,0 milliliter (eller uten), 10 % glukoseløsning - 200 ml. Denne kombinasjonen bidrar til å redusere økt eksitabilitet i nervesystemet, samt kontrollere muskeltonus og reflekser. Doseringen av legemidlet er 1 teskje 3 ganger daglig. Bivirkninger kan være i form av bevissthetsdepresjon, allergiske reaksjoner, så for nyfødte brukes legemidlet med en klar dosering og spesiell forsiktighet.
3. Mydocalm er et legemiddel som brukes til å korrigere økt muskeltonus. Det reduserer mengden aktiv acetylkolin, noe som øker muskelkontraksjonen. På grunn av denne virkningen reduseres den uttalte hypertonisiteten, og arbeidet til alle organer og systemer forbedres. Doseringen av legemidlet er 0,0125–0,025 g/dag. Påføringsmetoden kan være intramuskulær, ved å dele legemidlet inn i to eller tre doser. Bivirkninger kan være i form av rykninger i individuelle muskelgrupper, alvorlig hypotensjon og sløvhet.
4. Prozerin er et legemiddel fra gruppen antikolinesterasemidler. Det brukes i behandling av oksygenmangel, som er ledsaget av et uttalt depresjonssyndrom. Legemidlet fjerner virkningen av kolinesteraseenzymet, noe som øker aktiviteten til acetylkolin og forbedrer muskeltonus. Doseringen av legemidlet er 0,003 mg / kg intramuskulært. Det brukes i ikke mer enn ti dager for å korrigere barnets tonus og generelle tilstand. Bivirkninger kan være i form av krampaktig sammentrekning av ansiktsmuskler, synshemming, allergiske reaksjoner.
5. Actovegin for oksygenmangel hos fosteret brukes også i behandling for å forbedre gjenopprettingen av skadede områder. Legemidlet tilhører hydrolysatene av proteinstrukturen, som trenger inn i områdene med iskemiske områder og gjenoppretter det vaskulære systemet der. Dette forbedrer restitusjonsperioden. Doseringen av legemidlet i de innledende stadiene av behandlingen er opptil 20 milligram per dag, fordelt på to doser. Administrasjonsmåten er intramuskulær. Deretter byttes det til oral administrering av legemidlet i tabletter på 50 milligram to ganger daglig til symptomene avtar. Bivirkninger er forstyrrelser i den generelle blodstrømmen, som kan være ledsaget av kalde ekstremiteter.

Denne syndromologiske behandlingsmetoden gjør det mulig å korrigere symptomer og forbedre prognosen til barnet etter oksygenmangel. Det er svært viktig å bruke vitaminer og fysioterapi i fremtiden. De mest brukte vitaminene er B1, B6, ATP, 15-20 per kur daglig eller annenhver dag intramuskulært eller ved injeksjon. Deretter går de over til å ta orale vitaminpreparater i løpet av den første måneden av babyens liv.

Fysioterapeutiske behandlingsmetoder inkluderer generell lindrende massasje, furubad, parafinpåføring som "støvler". Elektroforese av nakke- og korsryggen med nikotinsyre og eufyllin brukes også.

Tradisjonell medisin brukes svært sjelden i den akutte perioden med oksygenmangel hos fosteret. Slike tilfeller av bruk av urter eller tradisjonelle medisinmetoder er begrenset til bruk av disse metodene kun i den sene restitusjonsperioden, når det er gjenværende effekter av visse symptomer.

Homeopati kan også brukes til å forbedre nerveledning og kognitive funksjoner. Legemidlene brukes over lengre tid, noen ganger i løpet av det første leveåret.

Kirurgisk behandling av denne patologien brukes ikke.

Forebygging

Forebygging av oksygenmangel hos fosteret består først og fremst av et trygt svangerskap og å føde et sunt barn. For å oppnå dette må ethvert svangerskap planlegges med en grundig undersøkelse av den vordende moren. Dette gjør det mulig å eliminere risikofaktorer hos moren som kan påvirke forstyrrelsen i oksygentilførselen eller dannelsen av morkaken.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognose

Prognosen for bedring ved oksygenmangel hos fosteret er positiv, selv om det oppstår kvelningsfenomener etter fødselen. Hvis Apgar-skåren er 0–2 poeng 15 minutter etter fødselen, er dødeligheten 50 %, men hos 90 % av de overlevende er normal nevrologisk utvikling mulig. Prognosen for fullstendig bedring ved hypoksiske skader er positiv ved bruk av alle behandlingsmetoder, massasje og rehabiliteringsprosedyrer i de første seks månedene av babyens liv.

Oksygenmangel hos fosteret er en tilstand der barnet, enten i livmoren eller ved fødselen, ikke får nok oksygen til normal utvikling av alle organer og systemer. Det kan være mange årsaker til denne tilstanden, og konsekvensene kan være alvorlige. Derfor er det svært viktig å forebygge slike tilstander og raskt korrigere barnets tilstand for å unngå komplikasjoner.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]