Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kjernefysisk gulsott
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 08.07.2025
Kernikterus (bilirubinencefalopati) er en hjerneskade forårsaket av avleiring av bilirubin i basalgangliene og hjernestammekjernen.
Normalt forblir bilirubin bundet til albumin i det intravaskulære rommet. Bilirubin kan imidlertid trenge gjennom blod-hjerne-barrieren og forårsake bilirubinencefalopati ved betydelig forhøyede bilirubinkonsentrasjoner; betydelig reduserte serumalbuminkonsentrasjoner (f.eks. hos premature spedbarn); når bilirubin fortrenges fra sin albuminbinding av konkurrerende stoffer (f.eks. sulfisoksazol, ceftriakson, aspirin; frie fettsyrer og hydrogenioner under sult, sepsis eller acidose).
[ Symptomer på kjernegulsott
Et prematurt barn med utvikling av bilirubinencefalopati har ikke alltid klassiske tegn. De første symptomene på kjernegulsott hos fullbårne babyer er sløvhet, redusert appetitt og oppkast. Deretter kan det utvikles opisthotonus, kramper og død. Kjernegulsott kan føre til psykisk utviklingshemming, koreoatetoid cerebral parese, sensorinevralt hørselstap og oppadgående blikkparese. Det er ukjent om milde grader av bilirubinencefalopati kan forårsake mindre alvorlige nevrologiske lidelser (for eksempel perseptuell-motoriske forstyrrelser og læringsforstyrrelser).
Behandling av kjernegulsott
Det finnes ingen behandling for bilirubinencefalopati når den først har utviklet seg. Kernikterus forebygges ved å behandle hyperbilirubinemi.