Akutt lymfocytisk choriomeningitt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Årsaker til akutt lymfocytisk koriomeningitt

Den forårsakende agensen for akutt lymfocytisk koriomeningitt er et filtrerbart virus isolert av Armstrong og Lilly i 1934. Virusets hovedreservoar er grå husmus, som skiller ut patogenet med neseslim, urin og avføring. Mennesker blir smittet ved å spise matvarer infisert av mus, samt av luftbårne dråper ved innånding av støv. Akutt lymfocytisk koriomeningitt er ofte sporadisk, men epidemiske utbrudd er også mulige.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på akutt lymfocytisk koriomeningitt

Inkubasjonsperioden for akutt lymfocytisk koriomeningitt er fra 6 til 13 dager. En prodromal periode er mulig (tretthet, svakhet, katarrbetennelse i øvre luftveier), hvoretter kroppstemperaturen plutselig stiger til 39–40 °C, og i løpet av få timer utvikles et uttalt meningealt syndrom med kraftig hodepine, gjentatt oppkast og (ofte) uklar bevissthet. En visceral eller influensalignende infeksjonsfase er karakteristisk, som går forut for utviklingen av hjernehinnebetennelse. Temperaturkurven er tobølget, begynnelsen av den andre bølgen sammenfaller med forekomsten av meningeale symptomer.

Noen ganger finnes det kongestive forandringer i fundus. I de første dagene av sykdommen er forbigående parese av øye- og ansiktsmuskler mulig. Cerebrospinalvæsken er gjennomsiktig, trykket er betydelig økt, pleocytosen er innenfor flere hundre celler i 1 μl, vanligvis blandet (lymfocytter dominerer), senere lymfocytisk. Innholdet av protein, glukose og klorider i cerebrospinalvæsken er innenfor normale grenser.

Diagnose av akutt lymfocytisk koriomeningitt

Etiologisk diagnostikk utføres ved å isolere viruset, samt ved å bruke nøytraliseringsreaksjonen og komplementfikseringsreaksjonen. Differensialdiagnostikk utføres ved tuberkuløs meningitt, samt ved annen akutt meningitt forårsaket av virus som influensa, kusma, flåttbåren encefalitt, polio, Coxsackie, ECHO og herpes.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Behandling av akutt lymfocytisk koriomeningitt

Spesifikk terapi for viral serøs meningitt er rettet direkte mot virionet, som er i aktiv reproduksjonsstadiet og mangler et beskyttende skall.

Prinsippene for terapi for serøs meningitt som tar sikte på å forhindre eller begrense utviklingen av irreversible hjernesykdommer er som følger: beskyttende regime, bruk av etiotropiske legemidler, reduksjon av intrakranielt trykk, forbedring av blodtilførselen til hjernen, normalisering av hjernemetabolisme.

Pasienter med hjernehinnebetennelse bør ligge i sengeleie til fullstendig bedring (til cerebrospinalvæsken er fullstendig normalisert), til tross for normal kroppstemperatur og forsvinningen av patologiske symptomer. Tiloron (et legemiddel som har en direkte antiviral effekt på DNA- og RNA-virus, 0,06-0,125 g én gang daglig i 5 dager, deretter annenhver dag i opptil 14 dager), rekombinante interferoner brukes som etiotropisk terapi. I alvorlige tilfeller, når vitale funksjoner er i fare, administreres immunoglobuliner intravenøst.

Det anbefales å bruke antibiotika mot serøs viral meningitt kun hvis det utvikles bakterielle komplikasjoner. Ved kompleks behandling av viral meningitt er et beskyttende regime i 3–5 uker obligatorisk. Om nødvendig foreskrives avgiftning og symptomatisk behandling. Ved intrakraniell hypertensjon (økt cerebrospinalvæsketrykk >15 mm Hg) brukes dehydrering (furosemid, glyserol, acetazolamid).

En lumbalpunksjon utføres for å tømme cerebrospinalvæsken og sakte fjerne 5–8 ml. I alvorlige tilfeller (når hjernehinnebetennelse eller encefalitt er komplisert av hjerneødem) brukes mannitol. Natriumpolydihydroksyfenylentiosulfonat (0,25 g 3 ganger daglig i opptil 2–4 uker), en antioksidant og tredjegenerasjons antihypoksant, er svært effektiv. Siden natriumpolydihydroksyfenylentiosulfonat også stimulerer monocytters antivirale aktivitet og hemmer prosessen med primær fiksering av viruset på cellemembranen, fremmer tidlig og kombinert bruk med antivirale legemidler (tiloron) ikke bare rask lindring av inflammatoriske forandringer i cerebrospinalvæsken, men forhindrer også dannelsen av gjenværende manifestasjoner.

Ved serøs meningitt er det nødvendig å bruke legemidler som forbedrer nevrometabolismen: nootropika [pyritinol, gamma-hydroksysmørsyre (kalsiumsalt), kolinalfoscerat, hopantensyre, etc.] i kombinasjon med vitaminer. I den akutte perioden er intravenøs administrering av etylmetylhydroksypyridinsuksinat mulig med 0,2 ml/kg per dag for barn og 4-6 ml/dag for voksne.

Ved fokale symptomer, blant nevrometabolske midler, bør det sentrale kolinomimetiske kolinalfoscerat (foreskrevet i en dose på 1 ml/5 kg kroppsvekt intravenøst via drypp, 5–7 infusjoner, deretter oralt i en dose på 50 mg/kg per dag i opptil 1 måned) foretrekkes.

Etter den akutte perioden med serøs meningitt eller ved gjenværende manifestasjoner, utføres en behandling med polypeptider fra hjernebarken hos storfe i en dose på 10 mg/dag intramuskulært, 10-20 injeksjoner 2 ganger i året, etc.

Forebygging av akutt lymfocytisk koriomeningitt

Antiepidemiske tiltak utføres i samsvar med særegenhetene ved etiologien og epidemiologien til hjernehinnebetennelse. Ved akutt lymfocytisk koriomeningitt rettes hovedoppmerksomheten mot bekjempelse av gnagere i bolig- og kontorlokaler, ved hjernehinnebetennelse av andre etiologier - mot å øke organismens uspesifikke motstand, samt spesifikk forebygging.