Akutt post-streptokokk-glomerulonefritt hos barn

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt (akutt glomerulonefritt, akutt nefritt, postinfeksiøs glomerulonefritt) er en immunkomplekssykdom med diffus skade på nyrene, primært glomeruli, som oppstår 10–14 dager etter en streptokokkinfeksjon (betennelse i mandlene, impetigo, skarlagensfeber, pyodermi, etc.) og er karakterisert ved nefrittisk syndrom.

ICD-10-koder

• N00. Akutt nefritisk syndrom.
• N00.0. Akutt nefrittisk syndrom med mindre glomerulære abnormaliteter.
• N04. Nefrotisk syndrom.

Epidemiologi av akutt glomerulonefritt hos barn

Forekomsten av poststreptokokk glomerulonefritt er i gjennomsnitt 32,4 tilfeller per 100 000 barn. De fleste tilfellene er sporadiske; epidemiske utbrudd er sjeldne. Om vinteren og våren er poststreptokokk glomerulonefritt assosiert med akutte luftveisinfeksjoner, og om sommeren og høsten - med pyoderma. I de siste tiårene har utviklede land sett en nedgang i forekomsten av glomerulonefritt til 10–15 % av all glomerulonefritt, noe som er assosiert med forbedrede sosioøkonomiske forhold. I utviklingsland er poststreptokokk glomerulonefritt årsaken til 40–70 % av all glomerulonefritt. Toppforekomsten forekommer i førskole- og barneskolealder (5–9 år), mindre enn 5 % av barn lider av glomerulonefritt før de fyller 2 år. Poststreptokokk glomerulonefritt er dobbelt så vanlig hos gutter. De siste årene har forekomsten av akutt poststreptokokk glomerulonefritt økt i Russland, noe som er assosiert med en økning i hyppigheten av streptokokkinfeksjoner hos barn på grunn av fremveksten av stammer som er resistente mot de viktigste antibakterielle legemidlene som brukes i klinisk praksis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til akutt glomerulonefritt hos barn

Den etiologiske faktoren kan fastslås i 80–90 % av tilfellene av akutt glomerulonefritt og bare i 5–10 % av kroniske tilfeller.

De viktigste etiologiske faktorene for akutt glomerulonefritt

• Smittsom.
  • Bakterier: gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, enterokokker, pneumokokker, stafylokokker, korynebakterier, klebsiella, salmonella, mykoplasma, yersenia, meningokokker.
  • Virus: hepatitt B, meslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, røde hunder, vannkopper, cytomegalovirus, sjeldnere - herpes simplex-virus.
  • Parasitter: malariaplasmodia, toksoplasma, schistosomer.
  • Sopp: Candida.
• Ikke-smittsom.
• Fremmede proteiner.
• Serumer.

Den vanligste årsaken til akutt glomerulonefritt hos barn er en tidligere streptokokkinfeksjon, og det er derfor alle retningslinjer skiller mellom akutt poststreptokokk-GN. Oftest, 1-3 uker før akutt glomerulonefritt, lider barn av betennelse i mandlene, faryngitt, hudinfeksjoner og sjeldnere skarlagensfeber. Disse sykdommene er forårsaket av beta-hemolytisk streptokokk gruppe A, oftest M-type stammer 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 etter øvre luftveisinfeksjoner, samt M-type stammer 2, 49, 55 etter hudinfeksjoner. Disse typene kalles nefritogene, hvorav stammer 12 og 49 er de vanligste.

Andre bakterielle antigener forårsaker sykdom sjeldnere.

Virale antigener forårsaker utvikling av akutt glomerulonefritt hos barn i en liten andel av tilfellene. Punkturbiopsi avslører virale antigener i avleiringer med immunofluorescens. Sykdommer forårsaket av protozoer og sopp spiller en enda mindre rolle i etiologien til AGN.

De utløsende faktorene kan være: avkjøling, overdreven solindstråling, fysisk traume.

Toppforekomsten av akutt glomerulonefritt hos barn forekommer i høst-vinterperioden, ved lave temperaturer og høy luftfuktighet.

Hva forårsaker akutt glomerulonefritt?

[ 6 ]

Patogenesen av akutt glomerulonefritt

I patogenesen av akutt glomerulonefritt hos barn kan man skille mellom to mekanismer: immunkompleks og ikke-immunkompleks.

De fleste ekte glomerulonefritter er immunkomplekser, med løselige immunkomplekser "antigen-antistoff" som avsettes i glomeruli. Immunkomplekser kan dannes i blodsirkulasjonen - sirkulerende immunkomplekser (CIC) - eller in situ i nyrevevet. Dannelsen av CIC er basert på en beskyttelsesmekanisme som tar sikte på å fjerne antigenet. Ved overskudd av antigen øker antistoffproduksjonen, størrelsen på kompleksene øker, de aktiverer komplementet og fjernes fra sirkulasjonen av det mononukleære fagocytiske systemet. Noen av immunkompleksene som ikke har blitt fagocytisert, fraktes av blodet til nyrene og avsettes i glomerulære kapillærer, noe som forårsaker glomerulonefritt. Det er andre faktorer som fører til avsetning av CIC:

• stor endoteloverflate av glomerulære kapillærer;
• en stor mengde blod som passerer gjennom glomeruli;
• positiv elektrisk ladning av antigenet, siden komplekser med et positivt ladet antigen avsettes på den negativt ladede veggen av glomerulære kapillærer. Immunkompleksglomerulonefritider varierer avhengig av lokaliseringen av immunkomplekser (IC), klassen av immunglobuliner og tilstedeværelsen av komplementkomponenter i nyrevevet.

Immunkomplekser kan dannes og avsettes i nyren på forskjellige måter og i forskjellige strukturer av glomeruli:

• fra sirkulasjonen (CIC), mens de er lokalisert subendotelialt og/eller i mesangiet;
• IK kan dannes «in situ» av antistoffer mot glomerulære antigener eller mot antigener som ikke er relatert til den glomerulære basalmembranen. I dette tilfellet er IK lokalisert subepitelialt;
• Disse kan være endrede immunglobuliner snarere enn immunkomplekser. For eksempel avsetning av polymere former av immunglobulin A i mesangiet.

Immunkomplekser tiltrekker inflammatoriske celler (nøytrofiler, monocytter, blodplater) til avsetningsstedet, som produserer proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverer akkumulering av vasoaktive stoffer, noe som fører til skade, sprekker og økt permeabilitet i basalmembranene. Nyren reagerer på skaden ved proliferasjon av mesangiale og endoteliale celler. Et inflammatorisk infiltrat utvikler seg. Skade på kapillærendotelet fører til lokal aktivering av koagulasjonssystemet og dannelse av parietal trombe, innsnevring av det vaskulære lumen. Som et resultat av betennelse oppstår hematuri, proteinuri og nyredysfunksjon. Et bilde av akutt proliferativ GN utvikler seg, ofte med et klinisk bilde av ANS.

Ved ikke-immunkompleks glomerulonefritt utvikles cellemedierte immunreaksjoner. I dette tilfellet gis hovedrollen til fremveksten av en patologisk klon av T-lymfocytter, som stimulerer hyperproduksjon av lymfokiner som skader glomerulus.

En patologisk klon av T-lymfocytter kan eksistere som en primær defekt eller oppstå under påvirkning av immunkomplekser som ikke er lokalisert i glomerulus, men som har evnen til å aktivere en patologisk klon av T-lymfocytter. Dysfunksjon av T-celler fremmer hyperproduksjon av vasoaktivt interleukin. Cytokinenes virkningsobjekt er epitelcellene i glomerulus, som er ansvarlige for syntesen av negativt ladede proteoglykaner og sialoproteiner, som er en del av de glomerulære basalmembranene. Dette fører til tap av den negative ladningen på basalmembranen (BM) og podocytter. Direkte effekt av neuraminidase, et virotoksin, på BM er også mulig. Tap av den negative ladningen på BM og podocytter fører til selektivt tap av store mengder fint dispergerte proteiner (hovedsakelig albuminer). Uttrykt proteinuri forårsaker utvikling av et klinisk og laboratoriesyndrom kalt nefrotisk syndrom (NS).

Patomorfologi ved akutt glomerulonefritt

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt hos barn er karakterisert av en diffus endokapillær proliferativ prosess. Glomerulus viser proliferasjon av mesangiale og endotelceller. Kapillærløkkene i glomeruli virker hovne, med fortykkede vegger. Kapillærlumen er innsnevret. I de første 4 ukene av sykdommen er inflammatoriske celler tilstede i glomerulus: nøytrofiler, eosinofiler, lymfocytter, makrofager. Proliferasjon av epitelceller er minimal. Det subkapsulære rommet innsnevres også. BM er fortykket eller tynnet ut, og rupturer finnes i dem.

Elektronmikroskopi viser store avleiringer i form av humper (IR+C+), plassert på innsiden eller utsiden av BM og, sjeldnere, inni den i form av klumpete avleiringer.

Under immunhistologisk undersøkelse bestemmes komplementkomponenter, forskjellige immunglobuliner (B, M, A, E), streptokokkantigener eller andre antigener i avleiringene.

Den morfologiske varianten av akutt glomerulonefritt med nefrotisk syndrom manifesterer seg oftest hos barn med minimale forandringer. De kalles sykdommen "små ben av podocytter". Lysmikroskopi tillater ikke å oppdage patologi. Bare innføringen av elektronmikroskopi gjorde det mulig å studere endringer i podocytter. Elektronmikroskopi avslører alvorlige forandringer i podocytter i form av deformasjon, fusjon og tap av små ben langs hele kapillærveggens lengde. De små benene smelter sammen og danner et lag med ujevn tykkelse som dekker BM.

BM forblir uendret, beholder sin struktur og tykkelse. Protein- og fettdegenerasjon uttrykkes i cellene i det tubulære epitelet. Dette skyldes overbelastning av det tubulære epitelet med massiv proteinuri og lipiduri. Glukokortikoidbehandling fører til normalisering av podocyttstrukturen.

Akutt glomerulonefritt med nefritisk syndrom

Akutt nefritisk syndrom (ANS) er en klassisk manifestasjon av akutt glomerulonefritt. Oftest blir barn i skolealder fra 7 til 14 år syke. ANS utvikler seg 1–6 uker etter en infeksjon (vanligvis streptokokkinfeksjon). I den latente perioden forblir barnas tilstand tilfredsstillende. Ofte begynner de å gå på skolen, men deretter oppstår det igjen en forverring: sløvhet, uvelhet, tap av appetitt.

Hovedkriteriene for diagnose av akutt glomerulonefritt med nefrotisk syndrom:

• moderat ødem med normale protein- og albuminnivåer mot bakgrunnen av økt BCC;
• arteriell hypertensjon;
• urinveissyndrom i form av makro- eller mikrohematuri, proteinuri mindre enn 2 g/dag, ikke-selektiv av natur.

Sykdomsutbruddet kan være raskt, akutt, med en klassisk triade av symptomer: ødem, arteriell hypertensjon, makrohematuri. Barn klager over uvelhet, hodepine, kvalme, oppkast, endring i urinfarge og reduksjon i mengden. Alvorlighetsgraden av disse symptomene varierer.

Sjeldnere utvikler sykdommen seg gradvis med få kliniske og laboratoriemessige endringer.

Under undersøkelsen oppdages det alltid hevelse i øyelokkene, leggene og blekhet i huden på grunn av vaskulære spasmer. Vaskulære spasmer uttrykkes også i fundus netthinne. Pasienter kan klage over hodepine og smerter i korsryggen, noe som forklares med strekking av nyrekapselen på grunn av hevelsen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesen til hovedsymptomene ved akutt nefritisk syndrom

Ødem

Ødem er en av hovedmanifestasjonene av ANS og forekommer hos 60–80 % av pasientene. Alvorlighetsgraden kan variere mye: fra hevelse i øyelokkene om morgenen til alvorlig hevelse i ansiktet, leggene og den fremre bukveggen. Svært sjelden kan cystisk ødem utvikle seg: hydrothorax, hydroperikard, ascites. I perioden med økende ødem kan pasientene legge på seg 2–5 kg i vekt. Ødem oppstår gradvis. De er tette og litt mobile.

Mekanismen for dannelse av ødem:

• en økning i volumet av sirkulerende blod som følge av en reduksjon i glomerulær filtrering - hypervolemi;
• natrium- og vannretensjon (hyperaldosteronisme, økt sekresjon av ADH);
• økt vaskulær permeabilitet som følge av hyaluronidaseaktiviteten til streptokokker, frigjøring av histamin og aktivering av kallikrein-kinin-systemet.

Dannelsen av perifert ødem kan betraktes som en kompensasjonsmekanisme, siden noe av væsken fra karsystemet beveger seg inn i vevet, noe som reduserer hypervolemi, og dette forhindrer utvikling av komplikasjoner. Forstørrelse av lever og milt kan også være assosiert med væskeavleiring. Ødem lindres vanligvis lett ved å foreskrive et saltfritt kosthold og diuretika. Varigheten av ødem er 5–14 dager.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er et av de formidable symptomene på akutt glomerulonefritt (AGN) – det forekommer hos 60–70 % av pasientene. Pasienter klager over hodepine, kvalme og oppkast. Arteriell hypertensjon utvikler seg raskt. Det er oftest forbundet med komplikasjoner: eklampsi og akutt hjertesvikt. Arteriell hypertensjon er systolisk-diastolisk av natur, men med en stor økning i systolisk trykk. Mekanismen for arteriell hypertensjon ved AGN:

• hypervolemi, dvs. en økning i volumet av sirkulerende blod (VCB), oppstår på grunn av en reduksjon i glomerulær filtrasjon, vann- og natriumretensjon;
• Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet spiller en mye mindre rolle.

Siden hovedmekanismen for utvikling av arteriell hypertensjon er hypervolemi, er den lett å behandle (saltfritt kosthold, diuretika), og antihypertensive legemidler er sjeldnere nødvendige. Legemidler som øker BCC bør ikke administreres. Varigheten av det hypertensive syndromet er 7–14 dager.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinsyndrom

Oliguri er en reduksjon i normal diurese med 20–50 % av normen. Oliguri oppstår på grunn av en reduksjon i glomerulær filtrasjon og økt reabsorpsjon av vann og natrium, utvikling av "antidiurese" og økt sekresjon av ADH. Den relative tettheten av urin er høy. Oliguri oppstår i de første dagene av sykdommen og varer i 3–7 dager.

Hematuri er en av hovedmanifestasjonene av urinveissyndrom og forekommer hos 100 % av pasientene. Makrohematuri oppdages ved sykdomsdebut hos 60–80 % av pasientene, og alvorlighetsgraden avtar gradvis innen 3.–4. uke. Hos de fleste pasienter stopper hematurien fullstendig innen 8.–10. uke, men hos noen vedvarer mikrohematurien i 6–12 måneder.

Hematuri er assosiert med økt permeabilitet av BM og dens rupturer. Dysmorfe erytrocytter (endrede, uregelmessig formede) vises i urinen, noe som skyldes deres glomerulære opprinnelse. Erytrocyttavstøpninger kan også forekomme.

Proteinuri er et av de viktigste tegnene på nyreskade, og i alle tilfeller er det nødvendig å fastslå det daglige proteintapet. Normalt er det 100–200 mg/dag. Ved ANS svinger daglig proteinuri mellom 1 og 2,5 g/dag. Proteintapet i urinen kommer fra plasma og inneholder små og store proteiner, dvs. proteinuri er ikke-selektiv. Den viktigste mekanismen for proteinuri er strukturelle endringer i basalmembranen (økt porestørrelse, sprekker) og funksjonelle endringer (tap av negativ ladning). Proteinuri avtar gradvis innen 2.–3. uke av sykdommen. Langvarig proteinuri på opptil 1,5–2 g/dag er et dårlig prognostisk tegn.

Leukocyturi ved ANS kan forekomme i den første uken av sykdommen og er av abakteriell natur. Det forklares med aktiv immunbetennelse med involvering av nøytrofiler, lymfocytter og monocytter i betennelsesfokuset i den første til den andre uken.

Sylindruri kan være tilstede (30–60 %) i den innledende perioden. Strukturelt sett er sylindrene rørformede proteiner (Tamm-Horsfall uroprotein) med inkludering av dannede elementer, epitelceller og detritus. Ved AGN, erytrocytter kan granulære sylindre oppstå.

Patogenesen av akutt glomerulonefritt

Symptomer på akutt glomerulonefritt hos barn

Forløpet av ANS er vanligvis syklisk, med en gradvis reduksjon i kliniske og laboratorieparametre.

Først og fremst forsvinner de kliniske symptomene, i løpet av den første uken av sykdommen normaliseres diurese og blodtrykk, ødem forsvinner, konsentrasjonen av urea og kreatinin synker. Normalisering av komplementmengden skjer innen 6.-8. uke, forsvinningen av endringer i urinsediment skjer saktere. Makrohematuri forsvinner i løpet av 2-3 uker, proteinuri - innen 3-6 måneder, forsvinningen av mikrohematuri skjer innen et år.

Symptomer på akutt glomerulonefritt

Klassifikasjon

Klinisk klassifisering av akutt glomerulonefritt

Kliniske manifestasjoner av akutt poststreptokokk glomerulonefritt	Aktiviteten til den patologiske prosessen	Status for nyrefunksjon
Nefritisk syndrom (NS) Isolert urinsyndrom Nefritisk syndrom med hematuri og arteriell hypertensjon	Perioden med de første manifestasjonene. Periode med omvendt utvikling. Overgang til kronisk glomerulonefritt	Uten nedsatt nyrefunksjon. Med nedsatt nyrefunksjon. Akutt nyresvikt

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnose av akutt glomerulonefritt hos barn

I tillegg til det kliniske bildet er laboratoriediagnostikk av stor betydning for å stille en diagnose.

I den generelle blodprøven i de første dagene av sykdommen kan anemi assosiert med hypervolemi, dvs. relativ anemi, diagnostiseres. Lett leukocytose og økt ESR kan påvises.

Den etiologiske rollen til streptokokker bekreftes av en økning i konsentrasjonen av ASL-O, samt isolering av hemolytisk streptokokker fra svelget og nesen.

En økning i innholdet av CRH og seromucoid indikerer betennelse, og en økning i mengden av CIC, immunoglobuliner (G, M), en reduksjon i konsentrasjonen av komplementkomponenten C3 indikerer dens immunologiske natur. Innholdet av totalt protein og albumin kan være noe redusert, og kolesterol - økt.

I den første perioden med oliguri er en økning i konsentrasjonen av urea og kreatinin mulig med høy spesifikk vekt av urin, noe som regnes som akutt nyresvikt.

Ultralyddiagnostikk avslører en økning i nyrenes størrelse og et brudd på strukturdifferensieringen.

Diagnose av akutt glomerulonefritt

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Ved vedvarende arteriell hypertensjon er det nødvendig med en konsultasjon med øyelege for å undersøke øyets fundus for å utelukke retinal vaskulær angiopati. En konsultasjon med øre-nese-hals-lege er nødvendig ved mistanke om kronisk betennelse i mandlene eller adenoiditt for å velge en behandlingsmetode (konservativ, kirurgisk). Hvis barnet har karies, er en konsultasjon med tannlege nødvendig for å desinfisere munnhulen.

Behandling av akutt glomerulonefritt hos barn

Generelle prinsipper for behandling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt inkluderer overholdelse av et regime og diett, etiotropisk og patogenetisk terapi avhengig av egenskapene til det kliniske forløpet og komplikasjoner av sykdommen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Ved vedvarende arteriell hypertensjon, alvorlig proteinuri, nedsatt funksjonstilstand i nyrene, langvarig makrohematuri, er det nødvendig å legge barnet inn på sykehus for differensialdiagnose med andre typer glomerulonefritt, optimal behandling og bestemmelse av nyrenes funksjonstilstand over tid.

Ikke-medikamentell behandling av akutt glomerulonefritt

Ved akutt poststreptokokk glomerulonefritt med nefrittisk syndrom og arteriell hypertensjon er det nødvendig å observere sengeleie inntil blodtrykket er normalisert (>1 uke). Etter hvert som pasienten føler seg bedre og blodtrykket synker, utvides regimet gradvis.

Det er nødvendig å begrense inntaket av væske, bordsalt og protein. Væske foreskrives basert på diuresen dagen før, med tanke på ekstrarenale tap (omtrent 500 ml for skolebarn). Når normalt blodtrykk er oppnådd og ødemsyndromet forsvinner, økes saltinntaket gradvis fra 1 g/dag. Det er nødvendig å begrense inntaket av animalske proteiner (opptil 0,5 g/kg per dag) i ikke mer enn 2–4 uker inntil konsentrasjonen av kreatinin og urea i blodet er normalisert.

Ved isolert urinsyndrom uten ekstrarenale manifestasjoner av akutt poststreptokokk glomerulonefritt er det vanligvis ikke behov for å begrense regimet og dietten. Tabell nr. 5 i henhold til Pevzner er foreskrevet.

Medikamentell behandling av akutt glomerulonefritt

Ved arteriell hypertensjon hos barn med akutt poststreptokokk glomerulonefritt brukes tiaziddiuretika og kalsiumkanalblokkere som antihypertensive midler.

Av tiaziddiuretika brukes furosemid oralt (IM eller IV som angitt) med 1-2 mg/kg kroppsvekt 1-2 ganger daglig, om nødvendig økes dosen til 3-5 mg/kg. Av kalsiumkanalblokkere brukes nifedipin sublingualt med en dose på 0,25-0,5 mg/kg per dag, hvor den totale dosen fordeles på 2-3 doser, eller amlodipin oralt med 2,5-5 mg 1 gang per dag, inntil blodtrykket er normalisert. Hvis nyrefunksjonen er bevart og det ikke er hyperkalemi, samt ved utilstrekkelig effekt av kalsiumkanalblokkere, foreskrives ACE-hemmere: kaptopril oralt med 0,5-1,0 mg/kg per dag i 3 doser eller enalapril oralt med 5-10 mg/kg per dag i 1-2 doser.

Som antihypertensive midler hos ungdom med akutt streptokokk glomerulonefritt er det mulig å bruke angiotensin II-reseptorblokkere (losartan oralt 25–50 mg én gang daglig, valsartan oralt 40–80 mg én gang daglig). Betablokkere brukes mye sjeldnere hos barn.

Uavhengig av sykdommens kliniske forløp, er det nødvendig å utføre antibakteriell behandling, tatt i betraktning følsomheten til streptokokkfloraen. Oftest brukes penicillin-antibiotika: amoksicillin oralt i en dose på 30 mg/kg per dag i 2-3 doser i 2 uker eller amoksicillin + klavulansyre oralt i 20-40 mg/kg per dag i 3 doser i 2 uker (amoksiklav, augmentin, flemoklav solutab). Det andre kuret er optimalt brukt makrolider av II eller III generasjon:

• josamycin oralt 30–50 mg/kg per dag i 3 doser i 2 uker;
• midecamycin oralt 2 ganger daglig før måltider: barn under 12 år 30–50 mg/kg per dag, barn over 12 år 400 mg 3 ganger daglig i 7–10 dager;
• roksitromycin oralt 5–8 mg/kg per dag 2 ganger daglig i ikke mer enn 10 dager.

Varigheten av antibakteriell behandling er 4–6 uker. Noen spesialister foreskriver bicillin-5 intramuskulært i 4–5 måneder:

• for barn i førskolealder, 600 000 IE én gang hver tredje uke;
• barn over 8 år - 1 200 000 IE én gang hver 4. uke.

Ved alvorlig hyperkoagulasjon med en økning i konsentrasjonen av fibrinogen i blodet på mer enn 4 g/l, brukes følgende:

• platehemmende midler - dipyridamol oralt med 5–7 mg/kg per dag i 3–4 doser på Snake;
• antikoagulantia:
• natriumheparin 200–250 U/kg per dag 4 ganger daglig subkutant;
• lavmolekylære hepariner - kalsiumnadroparin (subkutant én gang daglig i en dose på 171 IE/kg eller 0,01 ml/kg i en kur på 3-4 uker), natriumdalteparin (subkutant én gang daglig i en dose på 150-200 IE/kg, en enkeltdose bør ikke overstige 18 000 IE, en kur på 3-4 uker).

Pasienter med nefrotisk syndrom som vedvarer i mer enn 2 uker, og en stabil økning i kreatininkonsentrasjonen i blodet (uten tendens til økning eller normalisering) i mangel av mulighet for å utføre en nyrebiopsi, bør foreskrives prednisolon oralt i en dose på 1 mg/kg per dag (for barn under 3 år <2 mg/kg per dag) i 2-3 uker inntil nyrefunksjonen er gjenopprettet.

Hvordan behandles akutt glomerulonefritt hos barn?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurgisk behandling av akutt glomerulonefritt

Tonsillektomi er nødvendig:

• for kronisk betennelse i mandlene;
• etablert sammenheng mellom glomerulonefritt og forverring av kronisk betennelse i mandlene eller angina;
• økt aktivitet av ASLO i blodet og et positivt resultat av en halsprøve for hemolytisk gruppe A streptokokker.

Tonsillektomi utføres tidligst 8-12 uker etter at akutt poststreptokokk glomerulonefritt har oppstått.

Hvordan forebygge akutt glomerulonefritt hos et barn?

Rettidig diagnose og behandling av streptokokksykdommer. Behandling av angina i minst 10 dager med antibiotika. Sanering av kroniske infeksjonsfokus. Urinanalyse etter akutt angina og forverring av kronisk betennelse i mandlene i andre-tredje uke etter streptokokkinfeksjoner med det formål å stille tidlig diagnose av mulig akutt glomerulonefritt.

Prognose for akutt glomerulonefritt hos barn

Hos 90–95 % av barn med akutt poststreptokokk glomerulonefritt med nefritisk syndrom avtar sykdommens manifestasjoner gradvis, og ødemsyndromet forsvinner innen 5–10 dager. Blodtrykket normaliseres innen 2–4 uker fra sykdomsdebut, hematuri forsvinner, og nyrefunksjonen gjenopprettes. Hos mindre enn 1 % av pasientene utvikler sykdomssymptomene seg til kronisk nyresvikt.

En av hovedfaktorene for progresjon er tubulointerstitielle forandringer:

• reduksjon i urinens optiske tetthet;
• leukocyturi;
• reduksjon i den osmotiske konsentrasjonsfunksjonen;
• økt urinutskillelse av fibronektin - 0,040 g/dag for fokale lesjoner, 0,250 g/dag for diffuse lesjoner;
• Ultralyddokumentert tilstedeværelse av hypertrofierte nyrepyramider;
• resistens mot patogenetisk terapi.

Poliklinisk observasjon

Etter utskrivelse fra sykehuset sendes pasienten til et lokalt sanatorium for pasienter med nyresykdommer. Etter utskrivelse fra sanatoriet overvåkes barnet av en barnelege og en nefrolog - én gang i måneden det første året, én gang i kvartalet det andre året. En undersøkelse av en ØNH-lege og en tannlege er nødvendig én gang hver 6. måned. Ved enhver samtidig sykdom er urinprøve og blodtrykksmåling obligatorisk.

Poliklinisk observasjon utføres i 5 år. Innen utgangen av denne perioden er en omfattende undersøkelse med funksjonelle nyretester på sykehus eller diagnostisk senter nødvendig. Hvis det ikke er noen avvik fra normen i henhold til resultatene av studien, kan barnet anses som friskmeldt og fjernes fra poliklinikkregisteret.

[ 34 ], [ 35 ]