Alderrelaterte endringer i brytning

For å forstå arten av aldersrelaterte endringer i brytning, må det tas hensyn til at brytningsevnen til det optiske øyet i forhold til netthinnen avhenger hovedsakelig av lengden av anteroposterioraksen og tilstanden til det opptakende apparatet.

Den generelle trenden i aldersrelaterte endringer brytnings to faser kan skilles: gipermetropizatsii øyne (svekkelse av den statiske refraksjon) - i tidlig barndom og i perioden fra 30 til 60 år og to faser miopizatsii (få statisk brytning) - i andre og tredje tiår av livet, og etter 60 år.

Først av alt er det nødvendig å dvæle på mønstrene av aldersrelaterte endringer i hypermetropisk og myopisk brytning. De mest sensitive for slike endringer i innkvartering er pasienter med hypermetropi. Som nevnt ovenfor, er det i hyttemåler inkludert innretningsmekanismen hele tiden, det vil si når man vurderer både tett og fjernt lokaliserte objekter. Den totale mengden av hypermetropi består av en skjult (kompensert boligspenning) og en eksplisitt (krever korreksjon). Forholdet mellom disse komponentene varierer på grunn av aldersrelaterte forstyrrelser i det innvendige apparatet: med alderen øker manifestasjonen av ren hypermetropi. Med andre ord øker ametropia ikke og oppstår ikke (så subjektiv kan vurdere disse endringene pasientene), men manifesterer seg. Samtidig er det ingen endringer i parametrene til de viktigste anatomiske og optiske elementene i øyet (lengden på anteroposterioraksen, brytning av hornhinnen).

En helt annen mekanisme for begynnelsen av nærsynthet og et slikt fenomen, ofte observert i klinisk praksis, som dens progresjon. Det viktigste anatomiske substratet i denne prosessen er en gradvis økning i lengden av anteroposterioraksen i øyet.

Myopi kan være medfødt, manifestert i førskolebarn, men skjer oftest i skolealder, og med hvert år med skolegang øker antall studenter med nærsynthet, og graden økes ofte. Ved voksenalderen er omtrent en femtedel av skolebarn på grunn av nærsynthet mer eller mindre begrenset til valg av yrke. Progresjonen av nærsynthet kan føre til alvorlige irreversible forandringer i øyet og et betydelig tap av syn.

ES Avetisov (1975) identifiserer tre hovedforbindelser i mekanismen for nærsynthet utvikling:

1. visuelt arbeid i nærheten - en svekket bolig;
2. arvelig konditionering;
3. svekket sclera - intraokulært trykk.

De to første koblingene virker allerede i begynnelsen av utviklingen av nærsynthet, og graden av deltakelse av hver av dem kan være forskjellig. Den tredje lenken er vanligvis i den potensielle tilstanden og manifesterer seg i scenen av utviklet nærsynthet, noe som fører til videre fremdrift. Det er mulig at dannelsen av myopisk brytning kan begynne med denne lenken.

Med svekket kapasitet blir forbedret visuelt arbeid på nært hold en uutholdelig byrde for øynene. I slike tilfeller er kroppen tvunget til å forandre øyets optiske system på en slik måte at den tilpasses til arbeid på nært hold uten behov for innkvartering. Dette oppnås hovedsakelig ved å forlenge anteroposterioraksen i øyet under veksten og dannelsen av brytningen. Uønskede hygieniske forhold for visuelt arbeid har en innvirkning på utviklingen av nærsynthet bare i den grad de hindrer innkvartering og forårsaker overdreven øyekontakt med gjenstand for visuelt arbeid. Med denne utviklingsmekanismen overtar myopi vanligvis ikke 3,0 Dpt.

Svakheten til det innvendige apparatet kan være en konsekvens av medfødt morfologisk inferioritet eller utilstrekkelig opplæring av ciliarymusklen eller virkningen på den av generelle lidelser og sykdommer i kroppen. Årsaken til svekkelsen av innkvartering er også utilstrekkelig tilførsel av cilia muskel med blod. Redusering i arbeidskapasiteten fører til en enda større forverring av øyodynamikken i øyet. Det er velkjent at muskelaktivitet er en potent aktivator av blodsirkulasjon.

Tilgjengelig som en autosomal dominant og autosomal recessiv arv av nærsynthet. Frekvensen for disse arvene varierer betydelig. Den andre typen er spesielt vanlig i isolater som er preget av en høy andel av beslektede ekteskap. Når en autosomal dominant type arv nærsynthet oppstår på et senere alder, fortsetter det mer gunstig, og som regel ikke når de høyere grader. For nærsynthet, arvet på en autosomal recessiv måte, karakterisert ved fenotypisk polymorfisme tidligere oppkomst, en stor tilbøyelighet til progresjon og utvikling av komplikasjoner vrozhtennyh ofte kombinert med en rekke sykdommer i øyet og mer alvorlig i den neste generasjon, sammenlignet med den forrige.

Med den svekkelse av senehinnen som følge av brudd av fibrillogenese, som kan være medfødt eller oppstår som et resultat av vanlige sykdommer i organismen og forandringer av endokrine, er forholdene opprettet for en utilstrekkelig respons på en stimulus til vekst av øyeeplet og også for sin gradvise strekking under påvirkning av intraokulært trykk. I seg selv, det intraokulære trykk (selv økes) i fravær av svakhet sklera ikke fører til strekking av øyeeplet, som ikke bare er viktig, men kanskje ikke så statisk som dynamisk intraokulært trykk, f.eks. E. "forstyrrelse" øyevæske med bevegelser av kropp eller hode. Når vandre eller utfører noen arbeidsprosesser i forbindelse med visuell kontroll, er disse bevegelser finner sted hovedsakelig i anterior-posterior retning. Siden foran øyet det er en hindring i form av "accommodative" ringer, intraokulære væske når "forstyrrelser" rammer hovedsakelig på baksiden av øyet. Videre, når øyet bakre pol tar en konveks form i overensstemmelse med lovene for hydrodynamikk det blir et sted for minst motstand.

Overdreven forlengelse av øyebollet har en negativ innvirkning primært på choroid og netthinnen. Disse vevene, som mer differensiert, har mindre plastkapasitet enn sclera. For dem er det en fysiologisk vekst grense utover hvilken det skjer endringer i form av strekking disse skjell og fremveksten i disse trofiske forstyrrelser, som ligger til grunn for utvikling av komplikasjoner, observert ved høye grader av nærsynthet. Utseendet til trofiske lidelser blir også lettere ved redusert hemodynamikk i øyet.

Noen funksjoner i patogenesen av medfødt nærsynthet avsløres. Avhengig av opprinnelsen, utmerker seg tre former:

• medfødt nærsynthet, på grunn diskorrelyatsii utvikles mellom optiske og anatomiske komponenter av brytning som følge av en kombinasjon av relativt lange aksen av øyet med en forholdsvis sterk spredningsevne for sin optiske medier, hovedsakelig av linsen. I mangel av svakhet i scleraen utvikler slike myopi vanligvis ikke: lengden av øyet under vekst ledsages av en kompenserende reduksjon i linsens brytningskraft;
• medfødt nærsynthet på grunn av svakhet og økt dilatabilitet av sclera. Slike kortsiktighet utvikler seg intensivt og er en av de mest ugunstige former i prognose;
• medfødt nærsynthet med ulike misdannelser av øyebollet. I slike tilfeller myopisk refraksjon som følge av den anatomiske-optiske diskorrelyatsiey, kombinert med forskjellige patologiske forandringer og forandringer av øynene (skjeling, nystagmus, coloboma øye membraner, subluksasjon og delvis katarakt, delvis synsnerven atrofi, retinal degenerative forandringer og andre.). Med en svekkelse av scleraen kan slik nærsynthet utvikles.

Når det gjelder overgangen til refraksjon mot nærsynthet hos personer over 60 år, er det ikke kjent av alle forfattere. Det gjenstår et åpent spørsmål om denne forskyvning er en legitim alder trend eller det er på grunn av det forholdsvis store antall av de undersøkte personer med begynnende katarakt, i hvilket, som kjent, merket svelling av linsen og øke dens lysbrytning.

[1], [2], [3], [4], [5]