^

Helse

A
A
A

Alkohol encefalopati

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Alkohol encefalopati er delt inn i akutte og kroniske former. Mellom dem er overgangsvarianter mulige, men det har ikke en avgjørende klinisk betydning. Med encefalopati er psykiske lidelser alltid kombinert med systemiske somatiske og nevrologiske lidelser, som opptar et ledende sted i klinisk bilde. 

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Akutt alkoholisk encefalopati

Den organiske lesjonen i sentralnervesystemet har en dystrofisk natur, som skyldes alkoholens giftige virkning.

årsaker

  • Bruk av surrogater av alkohol og tekniske væsker.
  • Tung og lang binges.
  • Organisk skade på hjernen.

Patogenesen

Patogenesen av akutt alkohol delirium er ikke fullstendig kjent, antagelig metabolisme av nevrotransmittere i sentralnervesystemet og den alvorlige, spesielt endogene forgiftning, er viktig.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Symptomer

For disse tilstandene er forvirringen av bevissthet opp til ameni, delirium og uttalt nevrologiske lidelser karakteristisk.

trusted-source[12],

Encefalopati av Gaye-Wernicke

Hemorragisk encefalopati med en subakutt strøm er sjelden. I patogenesen av denne tilstanden spilles hovedrolle av brudd på vitamin B1 metabolisme. Prodromfenomen forekommer som regel i 3-6 måneder. Før utvikling av en psykose og er vist ved rask astenizatsiej pasienten, vekttap, skarp depresjon av toleranse for alkohol.

Utbruddet av sykdommen er akutt, vanligvis etter en forvirrende forvirring av bevissthet. Ved begynnelsen av sykdommen oppstår perioder med døsighet eller stereotyp spenning i begrenset plass, så vel som mager, fragmentariske, statiske visuelle hallusinasjoner og illusjoner. Pasienten kan av og til rope ut individuelle ord, mumpe noe utålelig, det er mulig at kortsiktige tilstander av immobilitet, "congealing" med spenningen i alle muskelgrupper, er mulige. Vær oppmerksom på fragmentariske vrangforestillinger og hallusinerende opplevelser, fenomener av amnestisk desorientering. Etter noen dager med en endring i sykdomsbildet, dagtid døsighet utvikler, bygger Forvirring på vekting tilstanden utvikler stupor - psevdoentsefalitichesky syndrom som kan i sin tur gå inn i koma.

Nevrologiske symptomer i det kliniske bildet av Wernickes encefalopati Gaye komme først. Siden begynnelsen av komplekset er karakterisert ved hyperkinesi (skjelving, rykninger, horeoatetoidnye bevegelsen), angrep torsjon spasmer, er ustabil muskulær hypertoni uttrykt opp til cerebratstivhet stivhet, ufrivillig bevegelse lem ur. De vanligste patologiske reflekser - snabel, spontan tegning av lepper, fatte. Patologiske okulære reflekser - nystagmus, ptose, dobbeltsyn, skjeling, fast stare, Gudden symptom - kramper, anisocoria, svekkelse av reaksjon på lys inntil den var fullstendig forsvunnet, brudd på konvergens. Karakteristisk er også cerebellar lidelser, meningeal symptomer (nakke stivhet). Det er alltid hyperpati og polyneuritt ledsaget av mild parese.

Utseendet til pasientene er typisk, de er vanligvis utarmet, hudfarge er jordgrå eller gulaktig med en skitten nyanse, ansiktet er puffet, de noterer også den spesielle smaken av ansiktshuden.

Huden på stammen er tørr, flabby, flakket, lemene er cyanotiske, ofte hovne, de er lett dannet omfattende nekrotiske bedsores (med utilstrekkelig omsorg). Pusten er overfladisk ren. Arteriell hypertensjon i begynnelsen av psykose, som staten forverres, går inn i hypotensjon eller sammenbrudd. Vannelektrolyttforstyrrelser øker, dyspné, arytmi, i blodet - leukocytose. Hvis tilstanden forverres, øker kroppstemperaturen, et ugunstig prognostisk tegn. Leveren er forstørret, smertefull.

Sykdommen kan fortsette paroksysmalt. Etter utviklingen av åpenbare symptomer etter 3-7 dager, forbedres pasientens somato-neurologiske tilstand, et gunstig tegn på søvnormalisering. I fremtiden kan anfall igjen, men hver etterfølgende - mindre alvorlig og mindre langvarig enn den forrige. Hvis det oppstår forvirringsproblemer i lysintervaller. Dette indikerer muligheten for overgang og kronisk form av Karsakov syndromet.

Det dødelige utfallet i akutt encefalopati er ikke uvanlig, døden oppstår vanligvis i midten eller mot slutten av den andre uken fra psykosestart. Det juridiske utfallet tilrettelegges ved tiltredende sammenhengende sykdommer, oftest lungebetennelse. En psykose som ikke fører til døden varer 3-6 uker. Utfall av psykoorganisk syndrom av forskjellig dybde, struktur og graden av alvorlighetsgrad: Korsakov syndrom, symptomer på pseudoparaki.

trusted-source[13], [14]

Mitigert akutt encefalopati (medium-severity encephalopathy)

Først beskrevet av S.S. Korsakov i 1887. Prodromalperioden varer 1-2 måneder, den alvorlige asthenien med irritabilitet, den senkede bakgrunnen for stemningen hersker, forstyrrelser av en drøm og appetitt hersker. Manifest symptomer er representert av grunne dårlige lidelser om natten, dagtid døsighet. Konstante affektive lidelser i form av engstelig hypokondriakal depresjon. Tegn på dysforia. Nevrologiske symptomer er konstant, hovedsakelig representert av neuritter av grunne grad. Veien ut av akutt psykose er ledsaget av alvorlige astheniske symptomer. Minne uregelmessigheter er permanente, lange, sakte. Varigheten av den beskrevne varianten er opptil 2-3 måneder.

trusted-source[15], [16]

Encefalopati med et raskt, lynkurs

Den mest ugunstige versjonen av psykose, som slutter som regel dødelig. Som regel er det bare menn som er syke. Den prodromale perioden varer opptil 3 uker, kurset uten egenskaper, adynamisk asteni hersker. I dette tilfellet uttrykkes vegetative og nevrologiske lidelser fra begynnelsen, intensiteten øker allerede i den første perioden av psykose. Bevissthetstendenser er representert ved alvorlige former for delirium - profesjonell eller overdrivende. Hypertermi er signifikant - 40-41 ° C. Noen dager senere utvikler den fantastiske seg, som raskt blir til koma. Døden oppstår maksimalt 1 uke, vanligvis i 3-5 dager. Med rettidig tilstrekkelig profesjonell behandling kan utviklingen av et pseudo-paralytisk syndrom bli notert som et resultat.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21],

Kronisk alkoholisk encefalopati

Vedvarende dystrofisk CNS-skade på giftig (alkoholisk) opprinnelse.

årsaker

Kronisk encefalopati er et resultat av en lang systematisk alkoholforgiftning.

Patogenesen

Organiske endringer i CNS på biokjemisk og cellulært nivå, inkludert vedvarende brudd på homeostase, degenerasjonsprosesser, demyelinering, apoptose.

Det kliniske bildet av demens notat, nevritt lemmer, sensoriske forstyrrelser, svekkelsen av senereflekser, Korsakoff syndrom (fiksering, retrograd og anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering og confabulation - falske minner) og andre lidelser.

trusted-source[22], [23], [24]

Korsakovs psykose (alkoholisk lammelse, polyneurisk psykose)

Oppgaven på alkoholholdige lammelse "(1KN7) G..S Korsak første beskrevne typen psykose hos pasienter med alkoholisme, kombinert med polyneuritt som karakteriseres ved forstyrrelser i hovedhukommelsen på nåværende og senere hendelser, retrograde amnesi, en tendens til confabulation. På den tiden var den nosologiske uavhengigheten av sykdommen omstridt. Korsakov klarte deretter og avsluttet symptomene på denne sykdommen. I dag er navnet på Korsakoffs sykdom (i motsetning til Korsakoffs syndrom, forekomme i andre sykdommer) som fastholdes for tilfeller med alkohol myology og uttrykt kliniske bildet beskrevet Korsakoffs.

Og klinisk praksis i dag er sjelden. Kvinner lider oftere, det generelle bildet av alkoholisme, alder av pasienter, predisponerende faktorer ligner de i akutt alkoholisk encefalopati og er angitt i den generelle delen.

Som regel utvikler Korsakoffs psykose etter komplisert eller alvorlig delirium, akutt encefalopati Gayet-Wernicke, mye mindre - etter hvert, uten forhåndsbetingelser forbløffelse. Psykiske lidelser og utfoldet stadium av psykose definerer en triad av symptomer: hukommelsestap, desorientering og konfabulering.

Sammen med fiksering observeres retrograd hukommelsestap (hukommelsessvikt ved hendelsene som foregår før sykdommen) og dekker flere måneder og til og med år. Pasienten forvirrer den tidsmessige rekkefølgen av hendelsene. Tilfredsstiller estimeringen av tverrsnittet av tid.

Confabulations manifesteres ikke spontant, men bare når pasienten blir stilt spørsmålstegn. Han snakker om hvordan hvis han nettopp hadde skjedd med ham hendelsene i hverdagen eller situasjoner knyttet til faglige aktiviteter (f.eks en pasient, ikke noen få uker forlater klinikken, sier tur til landet hvor han ble graving, planting frøplanter, og så videre.). Sikkert observere konfabuleringer av fantastisk eller eventyrinnhold. Siden pasientene økt suggestibility, i løpet av avhør, kan legen endre eller styre innholdet i confabulation. Amnestisk lidelse alvorlighetsgrad og antall confabulation ikke korrelerer med hverandre.

Disorientasjon er oftere amnestic, for eksempel hevder pasienten å skrive eller er for tiden på stedet der han en gang bodde.

Bevisstheten til sykdommen er alltid tilstede, manifestert først og fremst av en minneforstyrrelse. Pasienten klager over dårlig minne, den progressive forverringen, men prøver å gjemme det ved hjelp av visse triks, ofte barnslige, primitive.

Neuritt i underdelene er permanent, obligatorisk. Forholdet mellom alvorlighetsgraden av mentale og nevrologiske lidelser følger heller ikke

Under Korsakovs psykose kan det være et regentivt kurs med en relativ forbedring i mental tilstand i løpet av året, svært sjelden er det tilfeller av gjenoppretting. I mer alvorlige tilfeller dannes en uttalt organisk defekt med demens. I de mest ondartede tilfellene er et dødelig utfall mulig på grunn av hemorragiske forandringer som fører til omfattende mangler i hjernehalvene.

Alkoholisk pseudo-lammelse

For tiden møtes de enda mindre enn Korsakovs psykose. Fikk sitt navn i lenken med likheten til det kliniske bildet med progressiv lammelse. Men ikke glem at etiologien er en annen sykdom. Alkoholisk psevdoparalich utvikler seg hovedsakelig hos menn med lang erfaring av sykdommen, og foretrakk denaturert, lav-kvalitet alkohol, underernærte pasienter med alvorlig spiseforstyrrelse i nærvær av hypovitaminosis eller vitaminmangel. Den utvikler seg etter akutt alvorlig delirium og akutt encefalopati, og gradvis, mot bakgrunnen av uttalt alkoholisk nedbrytning. Psykiske og nevrologiske lidelser ligner en dementisk eller ekspansiv form for progressiv lammelse. Stemningen er fra nådig oppløftet, euforisk til agitated og sint.

Vær oppmerksom på den frodige, absurde, overdrevne og dens meningsløse ideer om storhet, det kommer et komplett tap av kritikk, oppløsningen av de nedre stasjonene, en tendens til grove, kyniske vitser. Ideer om storhet er ofte konfabulering. Av og til, tilstanden av engstelig depresjon, når agitasjonen, med elementer av delirium Kotar. Minneforstyrrelser øker, tung. Neurologiske symptomer er representert ved tremor av etterligne muskler, tunge, fingre, dysartri, polyneuritt, endrede senreflekser.

Hvis pseudo-lammelsen har utviklet seg etter akutt psykose, er videre strømning vanligvis regentiv, men organisk nedgang gjenstår. Hvis sykdommen sprer seg gradvis, er strømmen progressiv, med utfallet av demens. Dødelige utfall er sjeldne.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Sjeldne former for alkoholisk encefalopati

Det er et betydelig antall andre encefalopatier med akutt og kronisk kurs, gunstige og ugunstige utfall. Disse skjemaene er ikke identifisert i ICD-10 som nosologiske enheter.

Alkohol encefalopati med et bilde av pellagra

Det forekommer i forbindelse med kronisk mangel på vitamin РР (nikotinsyre). Særtrekk: endringer for huden (symmetrisk utseende av røde eller grå-brun betente områder, så begynner peeling), fordøyelseskanal sykdom (stomatitt, gastritt, enteritt, diaré), grunne hukommelsesforstyrrelser.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35]

Alkohol encefalopati med bildet beriberi

Den utvikler seg som følge av kronisk mangel på vitamin B1 (tiamin). Funksjoner: Nevrologiske lidelser dominerer, polyneuritt i nedre ekstremiteter dominerer - smerte og parestesi eller muskel svakhet med tap av følelse. Noen ganger - myokarddystrofi med fenomenene med høyre ventrikulær svikt. Asthenisk symptomkompleks er uttrykt.

trusted-source[36], [37], [38]

Encefalopati med symptomer på retrobulbar neuritt (alkoholisk, vitaminisk amblyopi)

Funksjoner: Krenkelse av sentralt eller sentralt syn, uttrykt sterkere i forhold til gjenstander av rød og hvit farge. Neurologiske symptomer er signifikante: parestesi, ustabilitet i gang, dysfoni, spastisk lammelse. Astheniske manifestasjoner dominerer. Strømmen er forlenget fra 1,5 til 4-10 måneder.

Alkoholisk encefalopati forårsaket av stenose av den overlegne vena cava

Det er karakteristisk for pasienter med kronisk alkoholisme, som lider av levercirrhose. Funksjoner: Akutt utvikling av bevissthetstilstander - fra døvhet til koma. Typisk tremor i hendene med påfølgende flexion og forlengelse av fingrene, muskel hypotensjon. Dødsfall er hyppige. Med en gunstig kurs forsvinner disse sykdommene raskt, men har en tendens til å komme seg igjen.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Alkoholisk cerebellær atrofi

Det er nødvendig å skille med akutte forbigående forstyrrelser på grunn av en enkelt tung alkoholforgiftning. Sykdommen utvikler seg sakte, nevrologiske lidelser hersker, balanseforstyrrelser i å gå, Romberg utgjør forsettlig tremor, adioadichokinesis, muskelhypotensjon, vestibulære lidelser. Det psykoorganiske syndromet av varierende grad av alvorlighetsgrad utvikler seg. Ikke alle gjenkjenner nosologisk spesifisitet.

trusted-source[45], [46], [47], [48],

Encefalopati av Marietaafa-Binyami (Markiafawa-Binyamy syndrom, sentral degenerasjon av corpus callosum)

For første gang beskrevet av italienske psykiatere Marchiafava E. Bignami A. (1903) fra bønder som brukte hjemmelagde røde viner i store mengder. For det meste er menn syke. Sykdommen utvikler seg over mange år, i manifestasjoner ligner alvorlig nedbrytning. Manifest, som regel, dårlige lidelser, etter hvert er det betydelige nevrologiske lidelser som ligner på akutt encefalopati hos Gaye-Wernicke. Psykiske lidelser ligner dem med pseudoparache, det er fikserende amnesi, konfabulering. Utsiktene er ugunstige. Døden oppstår 2-3 måneder etter manifeste symptomer, i en tilstand av koma eller psykisk og fysisk senilitet. Nosologisk spesifisitet er utspurt.

Central nekrose av broen (sentral brominelinose)

Beskrevet av Adams K. (1959). Psykiske lidelser er nær en apatisk stupor: Pasienten reagerer ikke på eksterne, selv smertefulle stimuli, mens smertefølsomheten blir bevart. Neurologiske symptomer uttrykkes, representert ved øye symptomer, tetraparese, pseudobulbar lidelser, voldelig gråt. Ikke alle gjenkjenner nosologisk spesifisitet.

trusted-source[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.