Epilepsi - oversikt over informasjon

Epilepsi er en av de vanligste og mest alvorlige nevrologiske sykdommene som oppstår i alle aldre. Til tross for betydelige fremskritt i diagnose og behandling av denne sykdommen, gir ikke eksisterende behandlingsmetoder tilstrekkelig anfallskontroll eller forårsaker betydelige bivirkninger for mange pasienter.

Et epileptisk anfall er et unormalt, ukontrollert utbrudd av elektrisk aktivitet i nevroner i hjernebarkens grå substans som midlertidig forstyrrer normal hjernefunksjon. Det er vanligvis ledsaget av en kort episode med endret bevissthet med motoriske, sensoriske og atferdsforstyrrelser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til epilepsier

En isolert epileptisk paroksysme kan utløses hos friske individer av reversible stressfaktorer (f.eks. hypoksi, hypoglykemi; feber hos barn). Diagnosen stilles når en pasient har to eller flere episoder med epilepsi som ikke er assosiert med reversible stressfaktorer.

I henhold til etiologi deles epilepsi inn i symptomatisk (med kjent årsak, for eksempel hjernesvulst eller hjerneslag) eller idiopatisk (årsaken er ukjent). Idiopatisk epilepsi kan ha et genetisk grunnlag.

Ved generaliserte anfall involverer avvikende elektrisk aktivitet diffust hele cortexen i begge hjernehalvdelene helt fra starten, og bevissthetstap observeres vanligvis. Generaliserte kriser er oftest assosiert med metabolske forstyrrelser i hjernen, inkludert de som er forårsaket av genetiske faktorer. Generaliserte anfall inkluderer også neonatale anfall og absenser, tonisk-kloniske, atoniske og myokloniske paroksysmer.

Partielle (fokale) anfall utvikler seg ofte som et resultat av fokale strukturelle lidelser. Patologisk nevronal aktivitet begynner i ett område av cortex. Partielle kriser kan være enkle (uten svekkelse av bevissthet) eller komplekse (med endring i bevisstheten, men uten fullstendig tap av den). Noen ganger, med en fokal lesjon, dekker eksitasjonen som kommer fra den så raskt begge hjernehalvdelene at en generalisert krise umiddelbart oppstår når fokale manifestasjoner ennå ikke har hatt tid til å utvikle seg, eller en generalisert paroksysme følger en kort fokal (som kalles sekundær generalisering).

Etiologiske faktorer

Tilstand	Eksempler
Autoimmune sykdommer	Cerebral vaskulitt, multippel sklerose (sjelden)
Cerebralt ødem	Eklampsi, hypertensiv encefalopati, ventrikulær obstruksjon
Cerebral iskemi	Adams-Stokes syndrom, cerebral venøs trombose, emboliske hjerneinfarkter, vaskulitt
Traumatisk hjerneskade	Fødselstraume, hodeskallebrudd, penetrerende traume
CNS-infeksjoner	HIV, hjerneabscess, 4-dagers malaria, hjernehinnebetennelse, nevrocysticerkose, nevrosyfilis, toksoplasmose, viral encefalitt
Medfødte anomalier	Genetiske lidelser (f.eks. femtedagsanfall, lipidoser som Tay-Sachs sykdom), sykdommer assosiert med svekket neuronal migrasjon (f.eks. heterotopier)
Medisiner	Forårsaker paroksysmer: kokain, andre sentralstimulerende midler, ciklosporin, takrolimus, pentylentetrazol, pikrotoksin, stryknin. Senker terskelen for epileptisk aktivitet: aminofyllin, antidepressiva, beroligende antihistaminer, antimalariamidler, noen nevroleptika (f.eks. klozapin), buspiron, fluorokinolon, teofyllin.
Omfattende hjerneskade	Intrakranielle blødninger, svulster
Hypertermi	Feber, heteslag
Metabolske forstyrrelser	Vanligvis hypoglykemi, hyponatremi; sjeldnere aminoaciduri, hyperglykemi, hypomagnesemi, hypernatremi
Trykkendring	Dekompresjonssyke, hyperbarisk oksygenering
Abstinenssyndromer	Alkohol, bedøvelsesmidler, barbiturater, benzodiazepiner

Femtedagsanfall (godartede neonatale anfall) er tonisk-kloniske kriser som utvikler seg mellom 4. og 6. levedag hos friske nyfødte; én form er arvelig.

Idiopatisk epilepsi debuterer vanligvis mellom 2 og 14 år. Forekomsten av symptomatiske anfall er høyest hos nyfødte og eldre. Hos barn under 2 år skyldes de vanligvis utviklingsdefekter, fødselsskader eller metabolske forstyrrelser. En betydelig andel av de som oppstår i voksen alder er sekundære og skyldes hjerneskade, alkoholabstinenser, svulster eller cerebrovaskulær sykdom; i 50 % av tilfellene er etiologien til krisene ukjent. Tilfeller av epilepsi hos eldre skyldes oftest hjernesvulst eller hjerneslag. Posttraumatiske anfall etter traumatisk hjerneskade med hodeskallebrudd, intrakraniell blødning eller fokal nevrologisk defekt utvikles i 25–75 % av tilfellene.

Tilfeller av simulering av epileptiske anfall hos personer med psykiatriske lidelser defineres som ikke-epileptiske eller pseudo-anfall.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesen

Et epileptisk anfall oppstår som følge av en ubalanse mellom eksitatoriske og hemmende systemer i hjernen. Ulike typer sykdommen medieres av forskjellige fysiologiske mekanismer og er assosiert med skade på forskjellige områder av hjernen. Noen antiepileptika forsterker hemmende effekter i sentralnervesystemet, noe som letter GABAergisk overføring, mens andre svekker eksitatorisk afferentasjon, noe som reduserer aktiviteten til glutamaterge systemer. Noen antiepileptika blokkerer raske nevrale utladninger ved å interagere med natriumkanaler i nerveceller. Siden fenobarbital dukket opp i 1912, har flere dusin antiepileptika blitt utviklet. Til dags dato finnes det ingen enkelt medisin som er mer effektiv enn andre, siden ingen av dem er effektive i alle typer kriser i alle situasjoner. I denne forbindelse er valget av medisin basert på en nøyaktig diagnose og klinisk respons.

Mange av problemene forbundet med denne sykdommen er ikke bare medisinske, men også psykososiale. I tilfeller der anfall ikke kontrolleres av medisiner, kan andre behandlinger, som nevrokirurgi, være effektive. Det endelige målet med enhver behandling for epilepsi er å eliminere tilfeller av denne patologien og forbedre pasientenes livskvalitet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptomer epilepsier

Et epileptisk anfall kan innledes av en sensorisk aura eller mentale manifestasjoner (f.eks. lukten av råttent kjøtt, fenomenet med en sommerfugl som flagrer i magen). De fleste av disse slutter spontant i løpet av 1-2 minutter. Umiddelbart etter krampene (vanligvis generaliserte) oppstår en post-anfallstilstand, pasienten faller i dyp søvn, og når han våkner, husker han ingenting, klager over generell svakhet, utmattelse, hodepine. Noen ganger utvikles Todds lammelse (forbigående lammelse av kroppsdelen involvert i anfallet). Post-anfallstilstanden varer vanligvis fra flere minutter til en time.

Mellom anfallene ser det vanligvis ut til at de som lider av denne patologien er nevrologisk friske, selv om høye doser antikonvulsive midler demper psykomotoriske reaksjoner. Enhver forverring av psykiske eller psykiatriske lidelser skyldes vanligvis den underliggende nevrologiske lidelsen som forårsaket utviklingen av sykdommen, og ikke krisene som sådan. I sjeldne tilfeller er sykdommen refraktær mot behandling (epileptisk status).

Enkle partielle (fokale) anfall

Enkle partielle anfall begynner med spesifikke motoriske, sensoriske eller psykomotoriske fokale manifestasjoner og er ikke ledsaget av bevissthetstap. Spesifikke symptomer indikerer hvilket område av hjernen som er berørt. Ved Jacksonske anfall begynner fokale motoriske manifestasjoner i hånden eller foten og sprer seg deretter til hele lemmet. Noen fokale kriser begynner i ansiktet, deretter involverer krampene armen og noen ganger beinet. Noen fokale motoriske anfall manifesterer seg med armen hevet og hodet vendt mot den bevegelige armen. Noen ganger blir de generaliserte.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplekse partielle anfall

Et komplekst partielt anfall innledes ofte av en aura. Under en epileptisk episode mister pasienten kort kontakten med omgivelsene, øynene er vidåpne og ser på ett punkt; han kan gjøre automatiske, målløse bevegelser eller lage uartikulerte lyder. Han forstår ikke tale rettet mot ham og motstår noen ganger forsøk på å hjelpe ham. Epilepsien varer 1–2 minutter, forvirringstilstanden vedvarer i ytterligere 1–2 minutter etter anfallet, men en relativ forståelse av hva som skjer fremkommer (de unngår bevisst smertefulle stimuli). Pasienten kan angripe en person som prøver å holde ham tilbake under paroksysmen, men uprovosert aggressiv atferd er ukarakteristisk.

Når lesjonen er lokalisert i venstre temporallapp, kan paroksysmer forårsake forstyrrelser i verbal hukommelse, når den er lokalisert i høyre temporallapp - forstyrrelser i romlig visuelt minne. I den interiktale perioden opplever pasienter med den temporale formen av sykdommen oftere enn i hele befolkningen psykiske lidelser: alvorlige psykiske problemer oppdages hos 33 % av pasientene, symptomer på schizofrenilignende eller depressiv psykose - hos 10 %. Karakteristisk er endringer i atferd, spesielt forekomsten av overdreven religiøsitet, eller uttalt avhengighet av andre mennesker, eller en tendens til hypergrafi (en skrivestil preget av overdreven ordrikhet, pedantisk vedvarende omtale av mange uviktige detaljer og en tendens til obsessive innsettinger), eller endringer i seksuell atferd.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsi partialis fortsetter

Denne sjeldne formen for fokale motoriske anfall involverer vanligvis en arm eller halve ansiktet; anfallene følger etter hverandre med intervaller på noen få sekunder eller minutter, og opptrer i perioder som varer i dager, uker og noen ganger til og med år. Epilepsia partialis hos voksne er vanligvis forårsaket av en strukturell lesjon i hjernevevet. Hos barn er det vanligvis en fokal inflammatorisk prosess i hjernebarken (f.eks. Rasmussens encefalitt) på grunn av en kronisk virusinfeksjon eller en autoimmun sykdom.

[ 21 ], [ 22 ]

Generaliserte anfall

De oppstår med bevissthetstap og bevegelsesforstyrrelser helt fra begynnelsen av angrepet.

Infantile spasmer (Salaam-spasmer) kjennetegnes av plutselig bøying av armene med fremoverbøying av kroppen og forlengelse av bena. Anfallene varer bare noen få sekunder, men kan gjentas mange ganger i løpet av dagen. De forekommer bare i de første 5 leveårene, og kan senere erstattes av andre typer kriser. Det er vanligvis tegn på organisk hjerneskade.

Absenser (tidligere petit mal) kjennetegnes av bevissthetstap i 10–30 sekunder, med tap eller bevaring av muskeltonus. Pasienten faller ikke, det er ingen kramper, men samtidig stopper han plutselig all aktivitet og gjenopptar den etter krisen. Det er ingen postiktal periode som sådan, samt bevissthet om hva som har skjedd. Absenser er genetisk betinget og forekommer hovedsakelig hos barn. Uten behandling gjentas absenser mange ganger om dagen, hovedsakelig i et rolig miljø. Paroksysmer kan provoseres av hyperventilering, men sjelden – under fysisk anstrengelse. Atypiske absenser varer lenger, er ledsaget av mer tydelige rykninger eller automatiske bevegelser og er ledsaget av et mindre uttalt tap av bevissthet om hva som skjer. De fleste pasienter har en historie med organisk hjerneskade, utviklingsforsinkelse og andre typer anfall. Atypiske absenser fortsetter vanligvis inn i voksen alder.

Atoniske anfall forekommer hos barn.

De kjennetegnes av et kortvarig fullstendig tap av muskeltonus og bevissthet, noe som fører til fall og øker risikoen for skade betydelig, spesielt traumatisk hjerneskade.

Generaliserte tonisk-kloniske paroksysmer (primær generalisert) starter vanligvis med et ufrivillig skrik, etterfulgt av bevissthetstap og fall med toniske og deretter kloniske kramper i lemmer, overkropp og hode. Noen ganger under anfallet er det ufrivillig vannlating og avføring, skumdannelse fra munnen. Epilepsi varer vanligvis 1-2 minutter. Sekundært generaliserte tonisk-kloniske paroksysmer starter med enkle eller komplekse partielle kriser.

Myoklone epilepsitilfeller er korte, lynraske kramper i ett eller flere lemmer eller overkroppen. De kan gjentas mange ganger og utvikle seg til en tonisk-klonisk krise. I motsetning til andre anfall med bilaterale bevegelsesforstyrrelser, mistes ikke bevisstheten med mindre det utvikles en generalisert paroksysme.

Juvenil myoklonisk epilepsi utvikler seg i barndommen eller ungdomsårene. Bilaterale myokloniske kriser består av enkeltstående eller korte arytmiske rykninger i armene, og noen ganger i underekstremitetene, vanligvis i bevisst tilstand, som i 90 % av tilfellene utvikler seg til generaliserte tonisk-kloniske anfall. Anfallene utløses ofte av søvnmangel, alkoholforbruk og oppstår ofte om morgenen ved oppvåkning.

Feberkramper oppstår når kroppstemperaturen stiger, men det skal ikke være tegn på intrakraniell infeksjon. Feberkramper forekommer hos omtrent 4 % av barn i alderen 3 måneder til 5 år. Godartede feberkramper er kortvarige, isolerte og generaliserte tonisk-kloniske. Kompliserte feberkramper er fokale, varer i mer enn 15 minutter og kommer tilbake to eller flere ganger i løpet av dagen. Pasienter med feberkramper har økt sannsynlighet for å utvikle gjentatte afebrile anfall i fremtiden; 2 % utvikler sykdommen. Sannsynligheten for å utvikle og få tilbakefall av sykdommen i fremtiden er økt hos barn med kompliserte feberkramper, med tidligere nevrologisk patologi, med debut av paroksysmer før 1-årsalderen, eller tilstedeværelse av epilepsi i familiens historie.

[ 23 ]

Status epilepticus

Ved epileptisk status følger generaliserte tonisk-kloniske anfall (to eller flere kriser) hverandre i 5–10 minutter, og pasienten gjenvinner ikke bevisstheten i intervallene mellom dem. Tidsintervallet på «mer enn 30 minutter» som tidligere ble brukt for å definere denne nosologien, er revidert for å kunne gi medisinsk behandling så raskt som mulig. I mangel av hjelp fører et generalisert anfall som varer i mer enn 1 time til vedvarende hjerneskade og kan være dødelig. Blant de mange årsakene som fremkaller utviklingen, er den vanligste seponering av antikonvulsiva. Ved komplekse partielle kriser eller fravær manifesterer det seg ofte som en langvarig svekket bevissthet.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Oppførsel

Epilepsi er av interesse for rettspsykiatere på grunn av dens effekter på bevisstheten (som kan være forbundet med begåelsen av en forbrytelse) og dens mulige etiologiske kobling til atferdsforstyrrelser (inkludert kriminalitet) i perioden mellom anfallene.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Det er hovedfokuset for anfallet og oppstår før bevissthetstap. Personen er klar over tilstedeværelsen av ulike opplevelser, som bestemmes av utladningssonen i hjernen, og er i stand til å huske dem senere. En aura er vanligvis preget av ufrivillige bevegelser i lemmene, diskrete sanseinntrykk, følelser, ulike hallusinasjoner og påtrengende tanker. Auraen kan utvikle seg til et fullstendig paroksysme, men kan ikke utvikle seg.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fullstendig bevissthetstap

Den kan være svært kortvarig, som ved petit mal, eller vare i noen få minutter, som ved grand mal. En tilstand av stupor er også beskrevet, som kan oppstå ved petit mal som et resultat av raskt etterfølgende episoder av sykdommen.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptisk automatisme

Ved et unormalt mønster av elektrisk aktivitet i hjernen, vanligvis i tinningregionen (forskjellige komplekse partielle anfall), kan en person utvise kompleks og delvis målrettet aktivitet. Denne aktiviteten utføres i en tilstand av tåkete bevissthet, selv om personen samtidig er i stand til å kontrollere kroppens posisjon og muskeltonus. Automatisme varer vanligvis fra flere sekunder til flere minutter, vanligvis mindre enn fem minutter, selv om den i sjeldne tilfeller kan vare lenger (psykomotorisk status). En slik person virker for en ekstern observatør som om han er lamslått av noe, eller oppførselen hans virker utilstrekkelig i denne situasjonen. Kulminasjonen kan være grand mal. En slik person har vanligvis et forstyrret minne om automatismen. Teoretisk sett kan en "forbrytelse" begås i denne tilstanden hvis personen for eksempel hadde en kniv i hånden i begynnelsen av automatismen, og deretter fortsatte å gjøre skjærebevegelser.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuger

Denne atferdsforstyrrelsen ligner kompleks epileptisk automatisme, men varer mye lenger (flere timer eller dager). I løpet av denne tiden kan det foretas turer, kjøper osv. Uansett ser slik atferd noe merkelig ut. Personen husker ikke en slik hendelse. Problemet med å skille epileptiske og psykogene fuger, som faktisk sammenfaller på mange måter, kan forårsake store vanskeligheter. En historie med anfall, unormal EEG og tilstedeværelsen av fuger i anamnesen kan hjelpe her.

Skumringsstater

Lishman anbefaler at begrepet begrenses til episoder med langvarige anomale subjektive opplevelser som varer opptil flere timer med nedsatt bevissthet. Dette er en drømmeaktig, distré atferd og langsom reaksjon. Graden av reaksjon på omgivelsene kan variere sterkt. Personen opplever intense følelser av panikk, terror, sinne eller oppstemthet; han kan sitte stille under anfallet, men han kan også ha plutselige utbrudd av aggressiv eller destruktiv atferd. Slike personer kan være svært irritable og kan gi raseriutbrudd ved ethvert forsøk på å blande seg inn. Dette kan føre til at man begår en "forbrytelse". De nevnte opplevelsene er ledsaget av forstyrrelser i hjernens elektriske aktivitet, ofte med et fokus lokalisert i tinningregionen. Denne tilstanden kan ende med grand mal.

Postiktale tilstander

Etter ictus kan personen ha problemer med å gjenvinne full bevissthet. Personen virker forvirret og klossete. Han er irritabel, og aggressiv atferd (som kan føre til kriminalitet) kan forekomme, som vanligvis er en reaksjon på uønsket innblanding fra andre. Noen ganger oppstår en postictal tussmørketilstand, som kan vare fra noen timer til noen dager og er preget av sløvhet, hallusinasjoner og affektiv lidelse, eller postictal paranoid psykose.

Interiktale atferdsforstyrrelser

Forholdet mellom epilepsi og forstyrret atferd mellom anfall er komplekst. Det kan skyldes endringer i hjernen som forårsaket sykdommen, eller endringer i hjernen på grunn av den alvorlige formen eller medisinering; det kan også være et resultat av den psykologiske effekten av å lide av patologien. Eventuelle tilknyttede psykiske lidelser eller psykiske lidelser nevnes også som en mulig årsak til forstyrret atferd mellom anfall.

Som følge av eksponering for faktorene ovenfor kan personen oppleve:

• endringer i emosjonell tilstand eller personlighet;
• tilstander som ligner på psykisk lidelse;
• en viss grad av psykisk utviklingshemming; eller
• seksuelle atferdsforstyrrelser.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Endringer i emosjonell tilstand, atferd eller personlighet

[ 49 ]

Prodrom av anfall

Noen personer (oftest med den temporale formen av sykdommen) merker endringer i sin emosjonelle tilstand flere timer eller dager før grand mal. Vanligvis er dette en ubehagelig tilstand med økt irritabilitet, spenning og dystert humør. Denne emosjonelle tilstanden kan være forbundet med vanskelig atferd. I en slik tilstand er det mulig å begå et angrep på en annen person.

Atferdsforstyrrelse hos barn

Barn med noen typer epilepsi (spesielt temporallappens epilepsi) har vist seg å ha større sannsynlighet enn normalt for å vise antisosial atferd. Slik atferd er ikke direkte relatert til anfallene og er sannsynligvis et resultat av et komplekst samspill mellom mange faktorer, inkludert hjerneskade, negativ familiepåvirkning, typen anfall, barnets psykologiske respons på sykdommen, effekten av medikamentell behandling og effekten av sykehusinnleggelse eller plassering på en spesialisert institusjon. Barn med petit mal har mindre sannsynlighet for å vise aggresjon enn barn med grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Personlighetsforstyrrelser hos individer

Det er nå allment akseptert at det ikke finnes noen distinkt epileptisk personlighetsforstyrrelse. Atferdstrekk som tidligere ble antatt å skyldes epileptisk personlighetsforstyrrelse, forstås nå å skyldes en kombinasjon av hjerneskade, institusjonalisering og effekten av eldre generasjons antikonvulsive midler. Personlighetstrekk som aggresjon er vanligere ved temporallappen av lidelsen. Hos den lille andelen individer som viser personlighetsforstyrrelse, er etiologien sannsynligvis multifaktoriell. Disse faktorene inkluderer psykososiale påvirkninger, påvirkninger relatert til hjerneskade, unormal elektrisk aktivitet mellom kriser og effekten av antikonvulsive midler.

Mentale begrensninger

Epilepsi er mye vanligere blant personer med psykisk utviklingshemming. Dette er en refleksjon av en dyptliggende hjernesykdom som kan ligge til grunn for begge tilstandene. Det er åpenbart at alvorlige anfall kan føre til hjerneskade, noe som kan forverre personens allerede eksisterende grad av mentale begrensninger. Blant personer med alvorlig psykisk utviklingshemming hadde 50 % en historie med epileptiske anfall. Men hvis hjerneskade utelukkes, er barnas intelligens innenfor normale grenser.

Seksuell dysfunksjon

En rekke studier beskriver konsekvent redusert libido og impotens hos individer. Men hvis vi utelukker antagelsen om reduserte nivåer av mannlige kjønnshormoner, aksepteres ikke en direkte sammenheng mellom sykdommen og seksuell dysfunksjon av spesialister. Hyperseksualitet observeres sjelden. I noen sjeldne tilfeller vises en sammenheng med temporal epilepsi, fetisjisme og transvestisme. Litteraturen beskriver tilfeller som hevder at kirurgisk fjerning av lesjonen i tinningregionen kurerte fetisjisme. Det er imidlertid uklart om det virkelig var en direkte sammenheng med den temporale formen av sykdommen, eller om seksuell dysfunksjon var en konsekvens av forvrengte menneskelige relasjoner på grunn av subjektet.

Forbrytelser

På 1800-tallet ble epilepsi eller en tendens til det ansett som et trekk ved mange kriminelle. I følge datidens konsepter ble dessuten forbrytelser begått i blind raseri også ansett som en manifestasjon av den epileptiske prosessen. Moderne forskning tilbakeviser dette synspunktet. Studier av pasienter som besøkte poliklinikker fant ikke overdreven kriminalitet hos dem. Samtidig avdekket en mer fullstendig studie av Gudmundsson av alle islendinger en liten økning i kriminalitet hos menn med denne patologien. Gunn viste at forekomsten av patologi i engelske fengsler er høyere enn i den generelle befolkningen: blant fanger led 7-8 personer per tusen av sykdommen, mens i den generelle befolkningen - 4-5 personer. I en studie av 158 fanger ble det ikke innhentet overbevisende bevis for at en forbrytelse ble begått i en tilstand av automatisme, selv om ti personer begikk forbrytelser rett før starten av et anfall eller rett etter at det var slutt. I en studie av 32 personer på spesialsykehus kan to ha vært i en tilstand av postkonfusjon på tidspunktet for forbrytelsen. Det vil si at selv om epilepsi faktisk kan være en faktor som fører til antisosial atferd i noen tilfeller, kommer denne sammenhengen generelt ikke til uttrykk blant individer, og forbrytelser begås sjelden under en krise.

1. Forbrytelsen kan forekomme i en forstyrret tilstand, og årsaken til dette er selve anfallet. Dette skjer sjelden.
2. Forbrytelsen og angrepet kan være en tilfeldighet.
3. Hjerneskade på grunn av epilepsi kan ha forårsaket personlighetsproblemer som resulterte i antisosial atferd.
4. Personen kan utvikle en sterk antisosial holdning til fenomener som følge av vanskene han opplever i livet på grunn av sykdom.
5. Et deprivasjonsmiljø i tidlig barndom kan både gi opphav til en antisosial holdning til fenomener og eksponere subjektet for påvirkning av epileptogene faktorer.
6. Antisosiale individer har større sannsynlighet for å havne i farlige situasjoner og lide flere hodeskader som kan forårsake sykdom enn normalt.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG-forandringer og voldelig kriminalitet

Vold er usannsynlig å være en vanlig forekomst i direkte forbindelse med anfall. Vanligvis forekommer anfallsrelatert vold i postkonfusjonstilstanden og involverer angrep på personer som på en eller annen måte forstyrrer situasjonen. Vold kan også forekomme (svært sjelden) ved epileptisk automatisme. Det har også blitt beskrevet i forbindelse med amygdalausladninger. Mesteparten av volden fra individer forekommer mellom anfall. Gjennomganger av forskning på økt forekomst av vold hos individer med sykdommen har gitt blandede resultater. For eksempel, i en studie av 31 personer med temporallapsepilepsi som ble henvist til en klinikk, hadde 14 en historie med aggresjon. Volden var vanligvis mild og korrelerte ikke med EEG- eller CT-skanning. Slik atferd var imidlertid korrelert med mannlig kjønn, tilstedeværelsen av atferdsforstyrrelser fra barndommen (som ofte førte til utdanning i spesielle boinstitusjoner), personlighetsproblemer i voksen alder og dårlig intelligens. Og selvfølgelig kan vold forekomme i tilfeller av psykose.

Det har også blitt antydet at EEG-forandringer er vanligere hos voldelige lovbrytere. Dette synspunktet er basert på en klassisk studie som fant at EEG-avvik var mer uttalte hvis drapet var impulsivt eller umotivert. Wiliam hevdet at impulsive menn med voldelige tendenser hadde høyere nivåer av temporallappensavvik. Disse funnene har imidlertid ikke blitt bekreftet av andre forskere og bør behandles med betydelig forsiktighet. Gunn og Bonn fant for eksempel ingen sammenheng mellom temporallappens epilepsi og vold. Lishmans studie av individer med hodetraume bekreftet at frontale lesjoner oftest var assosiert med aggresjon. Driver et al. klarte ikke å finne signifikante forskjeller mellom EEG-ene til mordere og de til individer uten voldelige tendenser, med mindre EEG-undersøkeren hadde forhåndsinformasjon om individene.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Evaluering av lovbryteren

Fenwick foreslo følgende seks kriterier for å hjelpe psykiatere med å bestemme graden av sannferdighet i en forsøkspersons uttalelse om at forbrytelsen hans ble begått i en tilstand av nedsatt bevissthet.

1. Det bør være kjent om pasienten at han lider av denne patologien, det vil si at dette ikke bør være hans første anfall.
2. Handlingen som iverksettes må være ukarakteristisk for personen og upassende i forhold til omstendighetene.
3. Det må ikke være tegn til forsett eller forsøk på å skjule forbrytelsen.
4. Vitner til en forbrytelse må beskrive lovbryterens svekkede tilstand, inkludert en beskrivelse av subjektet når han plutselig blir klar over hva som skjer og hans forvirring i det øyeblikket automatismen opphører.
5. Det må være hukommelsestap i hele automatiseringsperioden.
6. Det skal ikke være noen hukommelsessvekkelser før automatisme.

Diagnosen epilepsi og epileptisk automatisme er en klinisk diagnose. Spesialundersøkelser som magnetisk resonansspektroskopi, computertomografi og EEG kan være nyttige, men de kan ikke bevise eller utelukke tilstedeværelsen av automatisme.

[ 63 ], [ 64 ]

Skjemaer

Epilepsi er klassifisert i ICD-10 som en sykdom i nervesystemet, ikke en psykisk lidelse, men den får betydning på grunn av effektene den har på personens mentale tilstand. Den er delt inn i generalisert og fokal (eller partiell).

Generalisert epilepsi er igjen delt inn i primær generalisert epilepsi med to forskjellige former - grand mal og petit mal, og sekundær generalisert epilepsi, som observeres når fokal epilepsi fanger de thalamokortikale banene, og dermed forårsaker en generalisert paroksysme. Dette kan føre til grand mal med en forutgående aura.

Grand mal kjennetegnes av en tonisk fase, etterfulgt av en klonisk fase og en periode med bevisstløshet som varer i flere minutter. Ved petit mal er det bare øyeblikk med bevissthetstap, og pasienten gjenopptar umiddelbart normal aktivitet. Fravær manifesteres for en utenforstående observatør ved et forbigående "tomt" ansiktsuttrykk og muligens lett rykning i lemmer eller øyelokk, et akinetisk anfall, uttrykt ved et plutselig fall, og et myoklonisk rykk i det utstrakte lemmet.

Ved fokal (partiell) epilepsi begynner slike anfall i en del av hjernebarken. Symptomene avhenger deretter av hvilket område av hjernen som er involvert. Hvis bare en del av hjernen er involvert, kan en bevisst følelse (aura) være til stede. Følelsens natur gir en pekepinn på å bestemme utladningssonen. Den fokale formen er igjen delt inn i enkle partielle (fokale) paroksysmer uten å påvirke bevisstheten og komplekse partielle (fokale) anfall med komplekse bevegelser og svekket bevissthet (hovedsakelig forekommende i tinningregionen).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostikk epilepsier

Først og fremst er det nødvendig å forsikre seg om at pasienten hadde et epileptisk anfall, og ikke en besvimelse, en episode med hjertearytmi eller symptomer på overdosering av legemidler, deretter identifisere mulige årsaker eller provoserende faktorer. Ved sykdomsutbrudd er en undersøkelse på intensivavdelingen indikert, hvis diagnosen ble stilt tidligere, i et poliklinisk miljø.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnese

Tilstedeværelse av aura, klassiske epileptiske anfall, samt tungebiting, urininkontinens, langvarig bevissthetstap og forvirring etter krisen indikerer et epileptisk anfall. Ved innsamling av anamnese bør informasjon innhentes om den første og påfølgende krisen (varighet, hyppighet, utviklingsrekkefølge, lengste og korteste intervall mellom anfall, tilstedeværelse av aura og postiktal tilstand, provoserende faktorer). Det er nødvendig å identifisere potensielle årsaker til symptomatisk epilepsi (tidligere traumatisk hjerneskade eller CNS-infeksjon, eksisterende nevrologiske lidelser, medisinbruk eller abstinenser, brudd på antikonvulsiv behandling, tilstedeværelse av anfall eller nevrologiske lidelser i familiens historie).

[ 73 ], [ 74 ]

Fysisk undersøkelse

Funn ved fysisk undersøkelse er nesten alltid normale ved idiopatisk form, men kan være alvorlige ved symptomatisk form. Feber og stivhet i nakken bør gi grunn til bekymring for hjernehinnebetennelse, subaraknoidalblødning eller encefalitt. Kongestive synsskiver indikerer økt intrakranielt trykk. Fokale nevrologiske underskudd (f.eks. asymmetri i reflekser eller muskelstyrke) tyder på en strukturell lesjon i hjernen (f.eks. svulst). Hudlesjoner kan sees ved nevrokutane lidelser (f.eks. aksillære eller café-au-lait-flekker ved nevrofibromatose, hypopigmenterte hudmakuler eller shagreen-plakk ved tuberøs sklerose).

Studere

For pasienter med en etablert diagnose og ingen avvik i henhold til nevrologiske undersøkelsesdata, er kun bestemmelse av konsentrasjonen av antikonvulsivt legemiddel i blodet indisert, forutsatt at det ikke er påvist tegn på traumatisk hjerneskade eller metabolske forstyrrelser.

Hvis dette er pasientens første anfall, eller hvis det oppdages patologi i den nevrologiske undersøkelsen, er en akutt CT-skanning av hjernen indisert for å utelukke fokale lesjoner eller blødninger. Hvis CT ikke avdekker noen endringer, utføres MR på grunn av bedre oppløsning i å oppdage svulster og abscesser i hjernen, cerebral venøs trombose og herpes encefalitt. Pasienter med metabolske forstyrrelser foreskrives utvidede laboratorietester, inkludert kliniske og biokjemiske blodprøver (glukose, ureanitrogen, kreatinin, Na-, Ca-, Mg- og P-nivåer og leverenzymer). Ved mistanke om hjernehinnebetennelse eller CNS-infeksjon, utføres CT-skanning av hjernen og lumbalpunksjon hvis CT ikke viser noen abnormaliteter. EEG tillater diagnostisering av epileptisk status ved komplekse partielle paroksysmer og absenser.

Hos pasienter med komplekse temporale partielle paroksysmer observeres også EEG-forandringer i den interiktale perioden i form av spikebølger eller langsomme bølger. Ved generaliserte tonisk-kloniske kriser registreres symmetriske utbrudd av akutt og langsom aktivitet med en frekvens på 4–7 Hz på EEG i den interiktale perioden. Ved sekundært generaliserte anfall bestemmes patologisk fokal aktivitet på EEG. Spikebølger med en frekvens på 3/s er karakteristiske for absenser. Ved juvenil myoklonisk epilepsi registreres multiple spikebølger med en frekvens på 4–6 Hz og patologiske bølger.

Diagnosen stilles imidlertid på grunnlag av det kliniske bildet og kan ikke utelukkes med et normalt EEG. Ved sjeldne anfall reduseres sannsynligheten for EEG-bekreftelse av epilepsi. Hos pasienter med bekreftet diagnose viser det første EEG-et ikke patologiske forandringer i 30 % av tilfellene; det andre EEG-et, utført etter søvnmangel, avslører patologi i bare 50 % av tilfellene. Noen pasienter har aldri patologiske forandringer på EEG-et.

Video-EEG-overvåking som varer i 1–5 dager brukes til å identifisere type og hyppighet av anfall (differensiering av frontale anfall fra pseudo-anfall) og for å overvåke behandlingens effektivitet.

Behandling epilepsier

Den optimale tilnærmingen er å eliminere mulige årsaker til symptomatiske anfall. Hvis ingen potensiell årsak kan identifiseres, er antikonvulsiva indisert, vanligvis etter den andre episoden med epilepsi. Hensiktsmessigheten av å foreskrive antikonvulsiva etter én (noen ganger bare) krise er kontroversiell, og potensielle risikoer og fordeler bør diskuteres med pasienten.

Under et anfall er hovedmålet å forhindre skade. Løsne nakken fra tettsittende klær og legg en pute under hodet for å forhindre aspirasjon. Unngå å forsøke å forhindre tungeskade, da dette kan forårsake skade på pasientens tenner eller fingrene til personen som gir assistanse. Disse tiltakene bør kommuniseres til familiemedlemmer og kolleger.

Inntil tilstrekkelig kontroll over sykdommen er oppnådd, bør visse aktiviteter der bevissthetstap kan være livstruende (kjøring, svømming, fjellbestigning, bading) unngås. Når fullstendig kontroll er oppnådd (vanligvis mer enn 6 måneder), er slike aktiviteter tillatt, forutsatt at forholdsregler tas (f.eks. i nærvær av noen). En sunn livsstil med moderat fysisk aktivitet og deltakelse i sosiale aktiviteter oppfordres. Noen tilfeller er varslingspliktige (f.eks. transportkontroll, i samsvar med lokal lovgivning), men hvis det ikke er noen patologiske hendelser på 6–12 måneder, kan pasienten få lov til å kjøre kjøretøy.

Det anbefales å unngå alkohol og narkotika, da kokain, fencyklidin og amfetamin kan fremkalle kriser. Det er også tilrådelig å utelukke alle legemidler som senker anfallsterskelen (spesielt haloperidol, fenotiazin).

Familiemedlemmer må utvikle en fornuftig oppførsel overfor pasienten. Overdreven bekymring, som gir opphav til en følelse av underlegenhet, erstattes bedre av støtte og sympati, som gjør det mulig å overvinne disse og andre psykologiske problemer, noe som forhindrer ytterligere funksjonshemming hos pasienten. Innleggelse i psykiatrisk behandling er kun indisert for alvorlige psykiske lidelser eller hyppige alvorlige anfall som ikke responderer på farmakoterapi.

Førstehjelp

De fleste tilfeller av patologi går over av seg selv i løpet av få minutter og krever ikke akutt medikamentell behandling.

Akutt intervensjon er nødvendig for å stoppe status epilepticus og kriser som varer i mer enn 5 minutter, samtidig som respirasjonsparametrene overvåkes. Ved tegn på luftveisobstruksjon intuberes pasienten, og etter at intravenøs tilgang er gitt, administreres lorazepam i en dose på 0,05–0,1 mg/kg med en hastighet på 2 mg/min. Om nødvendig økes dosen. Dersom epilepsi ikke kan stoppes etter administrering av 8 mg lorazepam, administreres fosfenytoin i tillegg intravenøst i en dose på 10–20 EF (fenytoinekvivalenter)/kg med en hastighet på 100–150 EF/min. Andrelinjebehandling er fenytoin – i en dose på 15–20 mg/kg intravenøst med en hastighet på 50 mg/min. Ved gjentatte anfall administreres i tillegg 5–10 EF/kg fosfenytoin eller 5–10 mg/kg fenytoin. Vedvarende anfall etter administrering av lorazepam og fenytoin indikerer refraktær status epilepticus, som krever administrering av tredjelinjemedisiner - fenobarbital, propofol, midazolam eller valproat. Fenobarbital administreres intravenøst i en dose på 15–20 mg/kg med en hastighet på 100 mg/min (for barn 3 mg/kg/min). Hvis patologien fortsetter, bør ytterligere fenobarbital administreres intravenøst med en hastighet på 5–10 mg/kg eller valproat i en dose på 10–15 mg/kg. Hvis status epilepticus ikke kan lindres etter ovennevnte tiltak, intuberes pasienten under generell anestesi. Det er vanskelig å anbefale et optimalt anestesimiddel, men i de fleste tilfeller foretrekkes propofol – 15–20 mg/kg med en hastighet på 100 mg/min eller fenobarbital med 5–8 mg/kg (startdose), etterfulgt av infusjon av 2–4 mg/kg/t inntil tegn på aktivitet på EEG er undertrykt. Inhalasjonsanestetika brukes sjelden. Etter at den epileptiske tilstanden er lindret, identifiseres og elimineres først årsaken.

Forebygging av antikonvulsiva anbefales for pasienter som har hatt en traumatisk hjerneskade med hodeskallebrudd, intrakraniell blødning eller fokale nevrologiske symptomer. Bruk av antikonvulsiv behandling reduserer risikoen for patologiske tilfeller i løpet av den første uken etter skaden, men forhindrer ikke posttraumatisk epilepsi flere måneder eller år senere. Hvis det ikke var noen anfall i den akutte skadeperioden, seponeres antikonvulsiv behandling etter 1 uke.

[ 75 ]

Langtidsbehandling med medikamenter

Det finnes ingen universalmiddel som er effektivt mot alle typer kriser, og forskjellige pasienter trenger forskjellige medisiner, og noen ganger er ikke ett legemiddel nok.

Ved nydiagnostisert epilepsi foreskrives monoterapi, hvor et av de antikonvulsive legemidlene velges under hensyntagen til typen anfall. I utgangspunktet foreskrives legemidlet i relativt lave doser, deretter økes dosen gradvis over 1-2 uker til standard terapeutisk nivå (basert på pasientens kroppsvekt), samtidig som toleransen for legemidlet vurderes. Etter omtrent en ukes behandling med en standarddose bestemmes konsentrasjonen av legemidlet i blodet. Hvis pasienten fortsetter å ha anfall på et subterapeutisk nivå, økes den daglige dosen gradvis. Hvis pasienten utvikler symptomer på rus, og tilfeller av patologi fortsetter, reduseres dosen og et andre legemiddel legges gradvis til. Ved behandling med to legemidler er det nødvendig med spesiell forsiktighet, da interaksjonen mellom dem kan øke den toksiske effekten som et resultat av å bremse nedbrytningen av deres metabolske tilstand. Deretter reduseres dosen av det ineffektive legemidlet gradvis til fullstendig seponering. Hvis mulig anbefales det å unngå polyfarmasi og ikke foreskrive flere antikonvulsive midler samtidig på grunn av økt hyppighet av bivirkninger og legemiddelinteraksjoner. Å foreskrive et andre legemiddel hjelper omtrent 10 % av pasientene, mens hyppigheten av bivirkninger mer enn dobles. Ytterligere legemidler kan øke eller redusere konsentrasjonen av det viktigste antikonvulsive middelet, derfor bør legen først vurdere aspekter ved legemiddelinteraksjoner når han velger behandling.

Når det valgte legemidlet har fullstendig stoppet sykdomstilfellene, er det nødvendig å fortsette å ta det uten avbrudd i 1-2 år, hvoretter legemidlet kan forsøkes seponert, og dosen reduseres med 10 % hver 2. uke. Omtrent halvparten av pasientene opplever ikke ytterligere kriser uten behandling. Tilbakefall er mest sannsynlig hvis tilfeller av epilepsi har blitt observert siden barndommen, hvis mer enn ett legemiddel har vært nødvendig for å kontrollere paroksysmer, hvis anfallene fortsetter under antikonvulsiv behandling, hvis sykdomstilfellene er partielle eller myoklone, og også hvis pasienten har encefalopati eller patologiske forandringer i EEG i løpet av det foregående året. I disse tilfellene forekommer tilbakefall innen det første året etter seponering av antikonvulsiv behandling hos 60 %, og i løpet av det andre året - hos 80 % av pasientene. Hvis anfallene var dårlig kontrollert av legemidler helt fra starten av, kom tilbake når man forsøkte å seponere behandlingen, eller er ekstremt uønskede for pasienten av sosiale årsaker, bør behandlingen fortsette på ubestemt tid.

Når en legemiddelreaksjon er fastslått, er blodnivåene mye mindre viktige for legen enn det kliniske forløpet. Noen pasienter vil allerede vise toksiske effekter ved lave blodnivåer, mens andre tolererer høye doser godt, så overvåking av konsentrasjoner fungerer kun som en hjelpeveiledning for legen. En tilstrekkelig dose av ethvert antikonvulsivt middel er den laveste dosen som fullstendig stopper anfallene med minimale bivirkninger, uavhengig av blodkonsentrasjonen.

Ved generaliserte tonisk-kloniske kriser er de foretrukne legemidlene fenytoin, karbamazepin og valproinsyre (valproater). For voksne deles den daglige dosen av fenytoin inn i flere doser, eller hele dosen foreskrives om natten. Hvis epilepsien ikke stopper, kan dosen gradvis økes til 600 mg/dag under overvåking av legemiddelinnholdet i blodet. Ved en høyere daglig dose bidrar det å dele den inn i flere doser til å redusere legemidlets toksiske effekter.

Ved komplekse partielle (psykomotoriske) anfall er det foretrukne legemidlet karbamazepin og dets derivater (f.eks. okskarbazepin) eller fenytoin. Valproater er mindre effektive, og den kliniske fordelen med nye, ganske effektive legemidler – gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin og zonisamid – sammenlignet med karbamazepin, som har blitt bevist gjennom mange års praksis, er ennå ikke fastslått.

Ved absenser foretrekkes etosuksimid. Ved atypiske absenser eller absenser kombinert med andre typer kriser er valproater og klonazepam effektive, selv om toleranse for sistnevnte ofte utvikles. I refraktære tilfeller foreskrives acetazolamid.

Infantile spasmer, atoniske og myoklone tilfeller av sykdommen er vanskelige å behandle. Valproater foretrekkes, samt klonazepam. Noen ganger er etosuksimid og acetazodamid effektive (i doser som brukes til å behandle absenser). Lamotrigin brukes både som monoterapi og i kombinasjon med andre legemidler. Effektiviteten til fenytoin er begrenset. Ved infantile spasmer gis god effekt av en 8-10 ukers behandling med glukokortikoid. Det er ingen enighet om det optimale glukokortikoidbehandlingsregimet; ACTH kan administreres intramuskulært i en dose på 20-60 enheter én gang daglig. Et ketogent kosthold har en hjelpeeffekt, men det er vanskelig å følge. Karbamazepin kan forverre tilstanden til pasienter med primær generalisert epilepsi og med en kombinasjon av flere typer.

Ved juvenil myoklon epilepsi er vanligvis ett legemiddel (f.eks. valproat) effektivt, mens andre (f.eks. karbamazepin) forverrer sykdommen; behandlingen er livslang.

Antikonvulsiva foreskrives ikke for feberkramper med mindre sykdommen kommer tilbake etter normalisering av kroppstemperaturen. Tidligere fulgte man en annen taktikk, i den tro at tidlig behandling ville forhindre mulige ikke-feberkramper i fremtiden, men forekomsten av negative effekter av fenobarbital fremfor det forebyggende resultatet var grunnen til at man forlot det.

Bivirkninger av medisiner

Alle antikonvulsiva kan forårsake et allergisk skarlagensfeberlignende eller morbilliformt utslett, og ingen av dem er helt trygge under graviditet.

Det første året med karbamazepinbehandling utføres under konstant overvåking av blodtellingen. Hvis antallet leukocytter synker betydelig, seponeres legemidlet. Hvis doseavhengig nøytropeni utvikler seg (nøytrofilantall mindre enn 1000/mcl) og det er umulig å erstatte det med et annet legemiddel, reduseres karbamazepindosen. Behandling med valproinsyre utføres under regelmessig overvåking av leverfunksjonen (hver 3. måned det første året), og hvis transaminaseaktivitet eller ammoniakkinnhold øker mer enn dobbelt så mye som normalt, seponeres legemidlet. En økning i ammoniakknivåer opptil 1,5 ganger så mye som normalt er akseptabelt.

Bruk av antikonvulsiva under graviditet kompliseres av utviklingen av føtalt antikonvulsivt syndrom hos fosteret i 4 % av tilfellene (de vanligste defektene er leppe- og ganespalte, hjertepatologi, mikrocefali, veksthemming, utviklingsforsinkelse og fingerhypoplasi). Blant de mest brukte antikonvulsiva har karbamazepin minst teratogenisitet, og valproater har størst. Men siden tilfeller av sykdommen som vedvarer under graviditet ofte fører til medfødte defekter, bør behandling med antikonvulsiva ikke seponeres. Det er alltid nyttig å veie potensielle fordeler og risikoer: etylalkohol er mye mer giftig for det utviklende fosteret enn noe antikonvulsivt legemiddel. Folsyre kan foreskrives, noe som reduserer risikoen for nevralrørsdefekter hos fosteret betydelig.

Kirurgisk behandling av epilepsi

Hos omtrent 10–20 % av pasientene er medikamentell behandling ineffektiv. Hvis anfallene er forbundet med tilstedeværelsen av et patologisk fokus, fører kirurgisk fjerning i de fleste tilfeller til betydelig forbedring eller fullstendig bedring. Siden kirurgisk behandling krever en grundig undersøkelse, intensiv overvåking og høyt kvalifisert personell, er det å foretrekke å gjennomføre den på spesialiserte sentre.

Stimulering av vagusnerven

Periodisk elektrisk stimulering av de afferente fibrene i venstre vagusnerve ved hjelp av implanterte pacemakerlignende enheter reduserer antall partielle anfall med 1/3. Pacemakeren er programmert, pasienten aktiverer den uavhengig med en magnet og registrerer at et anfall nærmer seg. Stimulering av vagusnerven brukes som et supplement til antikonvulsiv behandling. Bivirkninger inkluderer stemmeforstyrrelser under stimulering, hoste og dysfoni. Komplikasjoner er minimale. Varigheten av stimulatorens virkning er ennå ikke fastslått.

Juridiske aspekter

Selv om epilepsi i seg selv ikke regnes som en psykisk lidelse, viser det ovennevnte tydelig at den kan være nært forbundet med en psykisk lidelse. Psykisk lidelse er på sin side grunnlaget for ethvert forsvar eller søk etter formildende faktorer, og for alle anbefalinger for behandling i henhold til psykisk helsevernloven.

Domstolene har imidlertid tidligere insistert på at alvorlig bevissthetssvekkelse på grunn av epilepsi skal behandles som en psykisk lidelse. Dette gjenspeiles i Sullivan-saken. Sullivan begikk en alvorlig voldshandling, og gjorde det i en forvirret tilstand etter en patologisk episode. Forsvaret påberopte seg automatisme uten tilknytning til sinnssykdom. Det ble imidlertid avgjort (opprettholdt av lagmannsretten og senere House of Lords) at det var automatisme relatert til sinnssykdom, noe som resulterte i en dom om ikke skyldig på grunn av sinnssykdom. Retten hadde ikke noe annet valg på den tiden enn å anvende paragraf 37/41 i Mental Health Act 1983 for å isolere Sullivan som om han var sinnssyk i henhold til Criminal Justice (Insanity) Act 1964. Dette var en av de sakene som resulterer i lovendringer. Dermed gir den nåværende Criminal Procedure (Insanity and Incompetence) Act 1991 dommeren skjønn til å innsette en lovbryter til en passende institusjon etter en konstatering av sinnssykdom.

En effekt av lovendringen kan være at skillet mellom automatisme som ikke er relatert til sinnssykdom og automatisme relatert til sinnssykdom blir mindre viktig, ettersom domstolene nå har andre alternativer når de avsier straff. Det er derfor trygt å påstå automatisme relatert til sinnssykdom i henhold til straffeprosessloven (sinnssykdom og inkompetanse) fra 1991 og forvente å bli sendt til en passende institusjon for overvåket behandling.