Neuropati av bena: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, giftig

En hvilken som helst nevrologisk sykdom, definert som nevropati i underdelene, er forbundet med skade på nerver som gir motor og sensorisk innervering av muskler og hud. Dette kan føre til svekkelse eller total tap av følsomhet, samt tap av muskelfibrernes evne til å spenne og komme inn i tonus, det vil si bevegelse av muskel-skjelettsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Epidemiologi

Hos pasienter med diabetes overstiger forekomsten av nedre ekstremitetens nervesykdom 60%. Og CDC-statistikk viser tilstedeværelsen av perifer nevropati hos 41,5 millioner amerikanere, det vil si nesten 14% av den amerikanske befolkningen. Disse tallene kan virke urealistisk, men eksperter National Institute of Diabetes oppmerksom på at om lag halvparten av pasientene er ikke engang klar over at de har denne patologi, fordi utviklingen av sykdommen på et tidlig stadium, og de fikk ikke engang klage over noe ubehag fra nummenhet i tær legen.

Ifølge eksperter oppdages perifer neuropati hos 20-50% av HIV-infiserte pasienter og hos mer enn 30% av kreftpasienter etter kjemoterapi.

Arvelig neuropati av Charcot-Marie-Toot påvirker 2,8 millioner mennesker over hele verden, og hyppigheten av Guillain-Barre syndrom er 40 ganger mindre, som det er diagnostisert flere myelomer.

Frekvensen av tilfeller av alkoholisk nevropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10% til 50% av alkoholikere. Men hvis elektrodiagnostiske metoder brukes, kan det oppdages nevrologiske problemer med beina hos 90% av pasientene med langvarig alkoholavhengighet.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Fører til nevropati av nedre ekstremiteter

I moderne nevrologi er de vanligste årsakene til nevrologi i nedre lemmer:

• skader hvor knuste ben eller deres tette gipsfiksering (longettes, dekk) kan utøve trykk direkte på motorens nerver;
• stenose (sammenblanding) av ryggraden der ryggmargen er plassert, samt komprimering av dens ventrale grener eller betennelsen i individuelle nerverøtter;
• kraniocerebralt trauma, hjerneslag, hjernesvulster (primært i sonene av ekstrapyramidalsystemet, cerebellum og subkortiske motorkjerne);
• infeksjon, omfattende herpetisk myelitt forårsaket av virus Varicella zoster  Guillain-Barre-syndrom  (pacing ved IV herpesvirus type lesjon subfamilie Gammaherpesvirinae), difteri, hepatitt C,  Lyme sykdom  (Lyme borreliose), AIDS, spedalskhet (forårsaket av bakterien Mycobacterium leprae), Meningoencefalitt av forskjellig etiologi;
• metabolske og endokrine sykdommer - diabetes, begge typer porfyri, amyloidose, hypotyroidisme (mangel på skjoldbruskkjertelhormoner), akromegali (overskudd veksthormon);
• autoimmune sykdommer: reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose (med ødeleggelse av myelin nervemembraner), akutt disseminert encefalomyelitt;
• arvelige sykdommer: Charcot-Marie-Toot-neuropati, Friedreichs neurodegenerative ataksi, arvelig sfingolipidose eller  Fabrys sykdom; glykogenese av den andre typen (Pompe sykdom, forårsaket av en defekt i genet av lysosomalt enzym maltase);
• sykdom av motoriske (motoriske) nevroner - amyotrofisk lateral sklerose;
• subkortisk aterosklerotisk encefalopati med atrofisk forandring i hvitt stoff av hjernen (Binswanger's sykdom);
• Multipelt myelom  eller multiplekset plasma-celle myelom (hvor malign degenerasjon påvirker plasma B lymfocytter);
• Lambert-Eaton syndrom (kjent for småcellet lungekreft), neuroblastom. I slike tilfeller kalles nevropatier paraneoplastiske;
• systemisk vaskulitt (betennelse i blodårene), noe som kan provosere utviklingen av nodulær periarthritis med brudd på innerveringen av nedre lemmer;
• stråling og kjemoterapi av ondartede neoplasmer;
• giftige virkninger av etylalkohol, dioksin, trikloretylen, akrylamid, herbicider og insektmidler, arsen og kvikksølv, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
• noen langsiktige bivirkninger av legemidler som anvendes, for eksempel, isonikotinsyre tuberkulose medikamenter, antikonvulsiva hydantoin-grupper, fluorokinolonantibiotika, lipidsenkende statiner, og en overdose av pyridoksin (vitamin B6);
• utilstrekkelig nivå av cyanobobalamin og folsyre (vitaminer B9 og B12) i kroppen, noe som fører til utvikling av flodmylose.

[21], [22], [23], [24], [25]

Risikofaktorer

Leger enstemmig tilskriver svekkelsen av immunitet, som påvirker organismens motstand mot bakterielle og virale infeksjoner, så vel som arvelighet (sykdommens familiehistorie) til risikofaktorene for nevropati i underlivet.

I tillegg påvirker utviklingen av diabetes fedme og metabolsk syndrom, dårlig nyre- og leverfunksjon; multippel sklerose - diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskpatologier.

Risikofaktorene for systemisk vaskulitt er HIV-, hepatitt- og herpesvirus, økt sensibilisering av organismen av ulike etiologier. Og plasmacellemyeloma utvikles lettere hos de som har overvekt eller alkoholavhengighet.

I de fleste tilfeller forårsaker mangelen på blodtilførsel til hjernen nekrose av vevet, men når myelinkappen av nervefibre ikke mottar oksygen, oppstår gradvis degenerasjon. Og denne tilstanden kan observeres hos pasienter med cerebrovaskulær sykdom.

I prinsippet kan alle de ovennevnte sykdommene tilskrives faktorer som øker sannsynligheten for en nevrologisk forstyrrelse av motorfunksjoner.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenesen

Patogenesen av nevrologiske problemer med ben er avhengig av årsakene til forekomsten deres. Fysisk traume kan ledsages av komprimering av nervefibre, som overstiger deres evne til å strekke, på grunn av hvilken deres integritet er krenket.

Patologisk virkning av glukose på nervesystemet er ennå ikke klart, men langvarig overskudd av blodglukose forstyrrelser av nervesignaler langs motoriske nerver - en ubestridelig faktum. Og med insulinavhengig diabetes, ikke bare brudd på karbohydratmetabolismen, men også funksjonell mangel på mange endokrine kjertler, som påvirker den totale metabolisme.

Den patofysiologiske komponenten av nevropati i Lyme-sykdommen har to versjoner: Borrelia-bakterier kan provosere et immunforsvaret angrep på nerven eller direkte skade dets celler med dets toksiner.

Med utviklingen av amyotrofisk lateralsklerose, spilles den viktigste patogenetiske rollen ved erstatning av de døde motorneuronene i de tilsvarende hjernestrukturer med nodene til glialceller som ikke oppfatter nerveimpulser.

I patogenesen av demyelinerende neuropatier (inkludert de mest vanlige peroneale amyotrophy anses arvelig sykdom eller Charcot-Marie-Tooth) identifisert genetiske lidelser syntese av Schwann celler, nervefibermembraner substans - myelin bestående av 75% av lipider og 25% av den neuregulin-proteinet. Å spre på nerve over hele sin lengde (bortsett fra små umyelinerte Ranvier noder), myelinlaget beskytter nerveceller. Uten det - på grunn av degenerative endringer i axonene - blir transmisjonen av nervesignaler forstyrret eller helt avsluttet. I tilfelle av sykdommen, Charcot-Marie-Tooth sykdom (med lesjoner i peroneal nerve, peroneale overfører pulser til musklene i underekstremitetene, stabelen unbend) mutasjoner er festet på den korte arm av kromosom 17 (PMP22 gener og MFN2).

Multipelt myelom påvirker B-lymfocytter som kommer fra det lymfeknudepunktets embryonale senter, og forstyrrer deres spredning. Dette er et resultat av translokasjon mellom immunoglobulin-tung kjede-gen (50% av tilfellene - i kromosom 14, locus Q32) og onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasjonen fører til onkogen dysregulering, og den voksende tumorklon produserer et unormalt immunoglobulin (paraprotein). Og produserte antistoffer fører til utvikling av amyloidose av perifere nerver og polyneuropati i form av paraplegi av bena.

Mekanismen for forgiftning av arsen, bly, kvikksølv, er trikresylfosfat for å øke innholdet av pyrodruesyre i blodet, forstyrre balansen av tiamin (vitamin B1), og å redusere aktiviteten til cholinesterase (enzymet som gir nerve synaptisk overføring signaler). Toksiner provosere en innledende oppløsningen av myelin, noe som utløser en autoimmun reaksjon, som manifesterer i fiber hevelse myelin og gliaceller og deres påfølgende ødeleggelse.

Når alkoholisk nevropati av bena skjer under påvirkning av acetaldehyd reduksjon av intestinal absorpsjon av vitamin B1 og redusert koenzym tiaminpirofosfatnogo nivå som fører til avbrudd av mange metabolske prosesser. Så stiger nivået av melkesyre, pyruvsyre og d-ketoglutarsyrer; absorpsjonen av glukose forverres og nivået av ATP som er nødvendig for å opprettholde nevroner, reduseres. I tillegg har studier påvist hos alkoholikere skade på nervesystemet på nivået av segmental demyelinering av axoner og tap av myelin ved de distale ender av lange nerver. De metabolske effektene av leverskader forbundet med alkoholisme, spesielt mangel på liposyre, spiller en viss rolle.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Symptomer nevropati av nedre ekstremiteter

Typiske kliniske tegn på nevropati i nedre ekstremiteter er relatert til typen av den berørte nerven.

Hvis sensorisk nerve er skadet, er de første tegnene manifestert av prikking og en følelse av "krypende" i huden, og disse er symptomer på parestesi (nummenhet).

I tillegg kan det være: en brennende følelse av huden og en økning i følsomheten (hyperestesi); manglende evne til å føle temperaturendringer og smerte eller omvendt hypertrofierte smertefornemmelser (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); tap av koordinasjon av bevegelser (ataksi) og orientering av lemposisjon (proprioception).

Motorturopati påvirker musklene og manifesterer seg:

• tråkking av muskler og kramper;
• periodiske ufrivillige sammentrekninger av individuelle muskelfibre (fasciculations);
• svekkelse eller mangel på reflekser av biceps femoris, kne og Achilles sener;
• svakhet og atrofi i beinmuskulaturen, noe som fører til ustabilitet og vanskeligheter med å bevege seg;
• sløret ensidig eller bilateral partiell lammelse (parese);
• ensidig hemiplegi eller bilateral full lammelse av beina (paraplegi).

Symptomer på iskemisk nevropati inkluderer: akutt smerte, hevelse, hudhyperemi, mangel på følsomhet på baksiden av foten, og deretter i proksimal lem.

Symptomene kan utvikle seg raskt (som med Guillain-Barre syndrom) eller sakte i flere uker og måneder. Symptomer oppstår vanligvis i begge bena og begynner med fingertuppene.

Skjemaer

Blant de nevrologiske lidelsene er de følgende typene nevropati av underekstremiteter skilt.

Motorisk neuropati av de nedre ekstremiteter, det vil si at motoren utvikler seg på grunn av brudd på den ledende funksjon av de efferente nerver som overfører signaler fra sentralnervesystemet og perifere gi muskel sammentrekning og bevegelse av bena.

Sensorisk neuropati i  underlempene oppstår når det er skadet

Afferente (sensoriske) fibre fordelt på mange perifere nerver og deres reseptorer (relatert til det perifere nervesystem) er funnet i hud og mykt vev, som gir mechanoreception (følbar) thermoreception (følelse av varme og kulde) og nocisepsjon (smerte følsomhet)

Sensorimotorisk nevropati i underekstremitetene - samtidig brudd på ledningsevnen til motoriske nerver og sensoriske fibre, og som påvirkes av det perifere nervesystem, det er en definisjon - perifer neuropati i de lavere ekstremiteter. Det kan bare påvirke en nerve (mononeuropati) eller flere nerver samtidig (polyneuropati). Når to eller flere separate nerver påvirkes i ulike områder av kroppen, er dette en multifokal (flere) nevropati.

Nevrologiske syndromer kan være en komplikasjon av diabetes type 1 og 2, og i klinisk diagnostisert neurology diabetisk neuropati i nedre ekstremitetene (oftere berøring, men kan også være sensoriske og sensorimotorisk).

Den vanligste typen av progressivt tap av sensorisk funksjon av enkelt nerver hos pasienter med diabetes er distal sensorisk neuropati av de nedre ekstremiteter, som påvirker den mest fjerntliggende del av nerven - symmetriske nummenhet (parestesi) stoppe. Når den proksimale nevropati og mangel på mekanisk thermoreception angitt i trommestikker, lårene og setemusklene.

Traumatiske eller iskemisk nevropati i underekstremitetene, er vanligvis diagnostisert i tilfeller av benbrudd - femorale og tibiale, og er forårsaket ved sammenpressing av nervefibrene og caudal grener av motoriske nerver, blodsykdommer og skader i de nedre lem muskler.

Alkoholisk nevropati av nedre ekstremiteter avsløres når patologien er assosiert med alkoholmisbruk.

Toksisk neuropati i nedre lemmer er resultatet av den nevrotoksiske effekten av en rekke stoffer (som ble oppført ovenfor).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Komplikasjoner og konsekvenser

Neurologiske patologier i underlivet kan ha negative konsekvenser og komplikasjoner, spesielt:

• brannsår og hudtrauma på grunn av tap av sensorisk nervefunksjon;
• smittsomme bløtvevsskader (hos pasienter med diabetes);
• svakhet i fotmusklene og tap av koordinasjon kan føre til et ubalansert trykk som utøves på ankelen under gang, noe som får den til å deformere med tiden.

Perifer nevropati påvirker motorens nerver, og konsekvensen kan være delvis eller fullstendig manglende evne til muskelfibre til å strekke seg og komme i tone - for å gi funksjonene i muskel-skjelettsystemet.

[46], [47]

Diagnostikk nevropati av nedre ekstremiteter

Kompleks diagnose av nedre ekstremitet nevropati tyder på:

• fysisk undersøkelse (med testing av tendonreflekser), detaljert historie og detaljert analyse av symptomer;
• laboratorietester - blodprøver (generelt og biokjemisk, for sukker og glukagon, for antistoffer, for vedlikehold av forskjellige enzymer, thyreotrope og noen andre hormoner); blod og urintester for paraprotein.

Diagnostikk omfatter: elektromyografi (bestemmelse av den elektriske aktiviteten i muskel), elektromyografiske (nerveledningsstudier), røntgen av ryggraden, myelografi kontrast CT ryggmarg og hjerne MR-angiografi, ultralyd cerebrale kar.

[48], [49], [50], [51]

Differensiell diagnose

På grunnlag av symptomer utføres differensialdiagnostikk ved standard laboratorium og tilleggsundersøkelser (biopsier av nerver og muskler, samt biopsi - for studier av perifere nerver).

Behandling nevropati av nedre ekstremiteter

Behandling, rettet mot hovedårsaken til nevropati, kan forhindre ytterligere skade på nerver, men det er ikke alltid mulig. Deretter foreskrive terapi symptomatisk, og også bruke metoder for å opprettholde muskel tone og fysiske funksjoner av nedre ekstremiteter.

For eksempel, i tilfeller av bakteriell infeksjon, som spedalsk eller Lyme sykdom, brukes antibiotika.

Nevropati av nedre lemmer på grunn av diabetes kan behandles ved å regulere parametrene blodsukkernivået, blant annet ved hjelp tioktinsyre preparater (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Disse stoffene brukes også til alkohol og giftige nevropatier. Les mer -  Behandling av diabetisk nevropati

Når patologi oppstår på grunn av mangel på vitaminer, intramuskulært injisert med vitamin B1 og B12, og innvendig ta vitamin A, E, D, samt kalsium og magnesium.

Når perifer neuropati som følger autoimmun sykdom i flere motorisk neuropati, så vel som i den initielle fasen av Guillain-Barre-syndrom og plasmaferese utføres intravenøst administrert kortikosteroider og immunoglobuliner.

Humant immunglobulin IgG-antistoffer (som markedsføres under varemerkene Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) Blir satt inn i / fra infusjons (dose bestemmes individuelt). Preparater fra denne gruppen er kontraindisert i nærvær av nyresvikt, alvorlig allergi og diabetes. Bivirkninger av immunglobuliner kan manifesteres av kuldegysninger, feber, hodepine, generell svakhet og økt døsighet; ikke utelukket en allergisk reaksjon med en hoste og bronkospasme, og kvalme og oppkast.

Hvis pasienten lider av bronkial astma, angina eller epilepsi, viser bruken av medikamenter gruppe av reversible kolinesterase-inhibitorer :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galantaminhydrobromid, etc. Således oksazil inntatt (0,01 g tre ganger daglig), og 1% Galantaminoppløsning administreres subkutant - en eller to ganger om dagen.

Når den brukes analgetikum neuropati i nedre ekstremitetene: trisykliske antidepressiva (nortriptylin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (naproksen, ketoprofen, ibuprofen meloksikam eller - en tablett en gang per dag).

Lokalt fra smerte, salver og geler brukes til nevropati av nedre ekstremiteter: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diklofenak (Diclac, Diclofen, Voltaren Emulgel); Nase gel (med nimesulide). Legene anbefaler også salver med bitter pepper ekstrakt capsaicin (Capsicum, Espol, Finalang), som ikke bare lindrer smerte, men også forbedrer trofisk vev.

I tilfelle av nerveskade som følge av klemming eller hevelse, brukes kirurgisk behandling.

I nesten alle tilfeller, utfyller medikamentterapi fysioterapi nevropati i underekstremitetene: elektroforese, akupunktur, magnetisk terapi, ozonbehandling, massasjeterapi, balneotherapy. Oppretthold muskeltonus og ytelse av muskel-skjelettsystemet for å bidra til fysisk behandling og trening med nevropati av de nedre ekstremiteter.

I tillegg hjelper daglig gymnastikk med neuropati i underdelene eller en tur i en time å kontrollere blodsukkernivået og stimulere blodsirkulasjonen.

Alternativ behandling

Noen pasienter kan lindre manifestasjonene av perifer neuropati alternativ behandling:

• inntak av kvelden primroseolje som inneholder alfa-lipoic og gamma-linolensyre fettsyrer;
• daglig inntak av 4 gram fiskeolje (en kilde til omega-3 fettsyrer) eller en spiseskje av linfrøolje;
• ekstrakt av druefrø (fra demyelinering av nerver);
• ekstrakt av sopp Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), som bidrar til normal dannelse av myelinskede av nervefibre;
• fotmassasje med ricinusolje (annenhver dag).

En anbefalt behandling innbefatter administrering av urter avkok og infusjoner Hypericum, elecampane, blåbær blad eller blåbær blader Coleus (Coleus forskolii) og røyk tre (Cotini coggygriae), og utvinner amly eller indisk stikkelsbær (Emblica officinalis).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Ernæring for nedre ekstremitetens neuropati

Et spesielt diett for nevropati av nedre ekstremiteter er ikke foreskrevet av nevrologer, men anbefalinger om riktig ernæring må tas i betraktning.

For eksempel må du spise mat som er rik på omega-fettsyrer: fersk fisk (makrell, tunfisk, laks, sild, sardiner, ørret), nøtter, peanøtter, olivenolje.

For øvrig, fisk og slakteavfall fylle opp igjen vitamin B12, og belgfrukter, ris, bokhvete, havremel, hvitløk, solsikkefrø og gresskar - vitamin B1.

For å mette kroppen med L-karnitin, bør dietten omfatte rødt kjøtt og meieriprodukter (primært ost og hytteost).

Forebygging

I forebygging av diabetisk nevropati inkluderte diett (å redusere mengden karbohydrater betydelig) og øke fysisk aktivitet - morgenøvelse.

Perifere nevropatier kan kun forhindres hvis det er mulig å unngå sykdommene som fører til dem. Trinn som en person kan ta for å hindre potensielle problemer, inkluderer vaksiner mot sykdommer som forårsaker nevropati, som poliomyelitt og difteri.

Forholdsregler ved bruk av visse kjemikalier og stoffer anbefales for å forhindre nevrotoksiske effekter. En kontroll av kroniske sykdommer, som for eksempel diabetes, kan også redusere sjansene for å utvikle perifer neuropati.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Prognose

Prognosen for utvikling og utfall av nevropati i nedre ekstremiteter varierer avhengig av den underliggende årsaken og nerveskade - fra et reversibelt problem til en potensielt dødelig komplikasjon. I milde tilfeller regenereres den skadede nerveen. Døde nerveceller kan ikke erstattes, men etter skade kan de gjenopprette. Og med medfødte demyeliniserende nevropatier, er fullstendig utvinning umulig.

Vurdere utsiktene til pasienter med alkoholnervesykdom er vanskelig, fordi det er vanskelig å overtale kroniske alkoholikere til å slutte å drikke alkohol. Selv om deres nevrologiske problemer med beina kan føre til alvorlig funksjonshemning.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]