Paroksysmal takykardi hos barn

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse forstås som en plutselig, kraftig økning i hjertefrekvensen, manifestert i form av spesifikke endringer på EKG, som varer fra flere sekunder til mange timer (noen ganger dager) med en karakteristisk plutselig slutt på anfallet og normalisering av rytmen.

Paroksysmal takykardi hos barn er en ganske vanlig type arytmi, som forekommer med en frekvens på 1:25 000 av barnepopulasjonen. Blant andre typer hjerterytmeforstyrrelser oppdages paroksysmal takykardi i 10,2 % av alle arytmier.

Paroksysmal takykardi er en hjerterytmeforstyrrelse som manifesterer seg i plutselige anfall av hjertebank med spesifikke elektrokardiografiske manifestasjoner (hjertefrekvens over 150–160 slag per minutt hos eldre barn og over 200 slag per minutt hos yngre barn), som varer fra flere minutter til flere timer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til paroksysmal takykardi:

• forstyrrelser i den autonome reguleringen av hjerterytmen;
• organisk hjertesykdom;
• elektrolyttforstyrrelser;
• psyko-emosjonelt og fysisk stress.

Paroksysmal takykardi forekommer i de fleste tilfeller hos barn uten organisk hjertesykdom og regnes som likeverdig med et panikkanfall. Aldermessig observeres anfall av paroksysmal takykardi hos eldre barn, ungdommer og spedbarn. Maksimal anfallsfrekvens er fastsatt i alderen 4-5 år.

De intrakardiale mekanismene for initiering og implementering av et anfall av paroksysmal takykardi er studert i tilstrekkelig detalj. Det elektrofysiologiske grunnlaget for paroksysmal takykardi er forekomsten av en sirkulær bølge (re-entry) fra sinoatriale, atrioventrikulære noder eller atrium, eller en kraftig økning i intrinsisk automatisme i det ektopiske fokuset.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer på paroksysmal takykardi

Klinisk sett har barn med paroksysmale takykardianfall både predisponerende og provoserende faktorer. Ugunstig graviditet og fødsel observeres hos nesten alle mødre. Som regel har familier med barn med paroksysmal takykardi en høy andel personer med autonom dysfunksjon, psykosomatiske sykdommer og nevroser.

Kjennetegn ved konstitusjonen og strukturen til hjertets ledningssystem kan tjene som grunnlag for utviklingen av paroksysmal takykardi. Tilstedeværelsen av tilleggsledningsbaner (ACP) bidrar til utviklingen av WPW-syndrom, og predisponerer for anfall av paroksysmal takykardi og forverrer dem. Ved WPW-syndrom forekommer anfall av paroksysmal takykardi hos 22–56 % av barn, noe som bekrefter viktigheten av en grundig EKG-undersøkelse av denne pasientkategorien. Generelt er den somatiske statusen til barn med anfall av paroksysmal takykardi preget av tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, kroniske sykdommer i bihulene, etc.), dyshormonal forstyrrelse (forsinket pubertet, uregelmessig menstruasjon hos jenter, etc.), dyskinetiske manifestasjoner fra mage-tarmkanalen og galleveiene. Kroppsvekten til barn med paroksysmal takykardi er vanligvis innenfor normalområdet, men barn med lav vekt forekommer ofte, spesielt i alderen over 10–12 år.

I nevrologisk status har 86 % av barna individuelle organiske mikrotegn. Hos 60 % av barna oppdages tegn på hypertensivt hydrocefalisk syndrom. Barn har uttalt vegetativ labilitet i vasomotorapparatet, manifestert av vedvarende, rød diffus dermografi, akrohyperhidrose i hendene og økt vaskulært mønster i huden. I vegetativ status har de fleste vagotonisk initial tonus og hypersympatisk-tonisk reaktivitet. Vegetativ støtte av aktiviteten er vanligvis utilstrekkelig, manifestert av en hyperdiastolisk variant av den kileortostatiske testen.

Generelt kan vi snakke om insuffisiens i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet hos pasienter med paroksysmal takykardi, som er kombinert med økt parasympatisk tone.

Angst-depressive og fobiske opplevelser er en karakteristisk komponent av den mentale tilstanden til denne pasientgruppen. Dette gjelder spesielt for eldre barn som har en ganske lang historie med mislykket behandling av anfall av paroksysmal takykardi, spesielt hvis de forekommer ofte og krever intravenøs administrering av antiarytmika av et ambulanseteam for å stoppe dem. I tillegg til denne typen psykisk traume er det mikrososiale miljøet til et barn med paroksysmal takykardi ofte ugunstig (enforsørgerfamilier, kronisk alkoholisme hos foreldrene, konflikter i familien, etc. er vanlige), noe som bidrar til dannelsen av en patokarakterologisk angstfylt personlighetsradikal.

De mest karakteristiske manifestasjonene observeres under et paroksysme av paroksysmal takykardi. Et anfall av paroksysmal takykardi forekommer hovedsakelig mot en bakgrunn av emosjonelt stress, og bare i 10 % av tilfellene er fysisk aktivitet den provoserende faktoren. Noen barn kan ha en forutanelse om et nært forestående anfall. De fleste eldre barn og ungdommer kan bestemme tidspunktet for anfallets begynnelse og slutt med fullstendig nøyaktighet. Et anfall av paroksysmal takykardi er ledsaget av merkbare endringer i hemodynamikken: slagutbyttet reduseres, perifer motstand øker, noe som resulterer i forverring av regional blodtilførsel til hjernen, hjertet og andre indre organer, ledsaget av smertefulle, ubehagelige følelser. Under et anfall av paroksysmal takykardi rettes oppmerksomhet mot økt pulsering av halskarene, blekhet, svetting i huden, lett cyanose i leppene, slimhinnene i munnhulen, en mulig økning i temperatur til subfebrile tall og kuldelignende hyperkinesi. Etter anfallet skilles det ut en stor mengde lett urin. Barnets reaksjon på anfallet bestemmes av alder og emosjonelle og personlige egenskaper. Noen barn tolererer takykardianfallet ganske rolig og kan fortsette med sine vanlige aktiviteter (lek, lesing). Noen ganger kan bare oppmerksomme foreldre oppdage korte anfall av paroksysmal takykardi ved hjelp av subjektive tegn. Hvis anfallet er langt (timer, dager), forverres barnas helse merkbart. Pasientene tiltrekker seg oppmerksomhet med engstelig atferd, rastløshet, klager over alvorlig takykardi ("hjertet hopper ut av brystet"), en følelse av pulsering i tinningene, svimmelhet, svakhet, mørke ringer i øynene, en følelse av luftmangel, kvalme og trang til å kaste opp.

Noen barn har utviklet ferdigheter som gjør at de kan stoppe et anfall ved å holde pusten og anstrenge seg (dvs. vagusreflekser), noen ganger hjelper oppkast, hvoretter anfallet slutter. Hos 45 % av barna forekommer anfallene om kvelden og natten, hos 1/3 - bare på dagtid. Kveldsanfall av paroksysmal takykardi er de mest alvorlige. Gjennomsnittlig varighet av et anfall er 30–40 minutter.

Det er nødvendig å utføre differensialdiagnose mellom kronisk (ikke-paroksysmal) takykardi og paroksysmal takykardi hvis paroksysmen av takykardi varer i flere dager. Det første anfallet av paroksysmal takykardi stopper av seg selv i 90 % av tilfellene, mens gjentatte anfall stoppes bare i 18 %. Vagale tester (okulokardrefleks, Valsalva-test, Thomas-Roux solarrefleks - å trykke med knyttet neve i solar plexus-området) brukes til å stoppe et anfall av paroksysmal takykardi. Barn som har et utvidet QRS-kompleks på EKG under anfallet, tolererer paroksysmal takykardi dårligere; i denne varianten er regionale hemodynamiske forstyrrelser mulige.

EKG-forandringer av sekundær art på grunn av reduksjon i slagvolum under paroksysmal takykardi og forverring av koronar blodstrøm kan observeres selv flere dager etter anfallet. EEG viser tegn på insuffisiens i hjernens mesodiencefaliske strukturer i 72 % av tilfellene, med en reduksjon i terskelen for anfallsberedskap ved provokasjon i 66 %. Ingen epileptisk aktivitet observeres.

Typer paroksysmal takykardi

De fleste forfattere skiller mellom to hovedformer for paroksysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær.

• Paroksysmale supraventrikulære takykardier. Hos barn er de i de fleste tilfeller funksjonelle og oppstår ofte som et resultat av endringer i den autonome reguleringen av hjerteaktivitet.
• Ventrikulære paroksysmale takykardier. De forekommer sjelden. De regnes som livstruende tilstander. Som regel forekommer de mot bakgrunn av organiske hjertesykdommer.

Følgende kriterier brukes til å diagnostisere et anfall av paroksysmal takykardi:

1. hjertefrekvens mer enn 200 slag per minutt hos små barn og mer enn 150 slag per minutt hos eldre barn og ungdom, mens rytmen er stabil;
2. uvanlig P-bølge forskjellig fra sinusbølgen;
3. en paroksysme er definert som tilstedeværelsen av minst 3 sammentrekninger på rad;
4. Det ventrikulære QRS-komplekset innledes av en P-bølge;
5. PR-intervallet er vanligvis normalt eller forlenget;
6. sekundære ST-T-forandringer er notert;
7. bruk av vagale tester (Dagnini-Aschner, solrefleks) fører til at anfallet opphører (med den ektopiske varianten av paroksysmal takykardi er effekten ofte fraværende).

Behandling av paroksysmal takykardi

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Ved behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi utføres vagale tester, legemidler som påvirker sentralnervesystemet og antiarytmiske legemidler foreskrives.

• Vagaltester (refleksaksjon på vagusnerven).
• Massasje av halspulsårene. Hver sinus påvirkes etter tur i 10–15 sekunder, og starter med den venstre siden den har flere vagusnerveender.
• Valsalvas test - anstrengelse med maksimal innånding mens du holder pusten i 30-40 sekunder.
• Mekanisk irritasjon av svelget – provosering av brekningsrefleksen. Hos yngre barn erstattes disse prosedyrene av sterkt trykk på magen, noe som ofte forårsaker en strekkingsrefleks eller en «dykkerrefleks». Denne komplekse refleksen kan også induseres ved å irritere barnets hode og/eller ansikt med isvann. Det er nødvendig å være forberedt på å behandle alvorlig bradykardi og til og med asystoli, som kan oppstå på grunn av en kraftig økning i vagustonus ved slik avbrudd av supraventrikulære arytmier.
• Legemidler som påvirker sentralnervesystemet.

Lindring av et anfall av paroksysmal supraventrikulær takykardi bør starte med forskrivning av legemidler som normaliserer kortikal-subkortikale forhold. Du kan foreskrive fenibut (fra 1/2 til 1 tablett), karbamazepin (10-15 mg/kg per dag), valeriantinktur (1-2 dråper per leveår), peontinktur (1-2 dråper per leveår), hagtorntinktur (1-2 dråper per leveår), samt kalium- og magnesiumpreparater (kalium- og magnesiumaspartat).

• Antiarytmiske legemidler

Hvis ovennevnte behandling er ineffektiv, foreskrives antiarytmiske legemidler etter 30–60 minutter, som brukes sekvensielt (hvis det ikke er noen effekt på den forrige) med intervaller på 10–20 minutter. I starten anbefales det å bruke en 1 % løsning av trifosadenin uten fortynning i en aldersdose på 0,5 mg/kg intravenøst raskt (i løpet av 2–3 sekunder) via jetstrøm. Om nødvendig kan legemidlet administreres igjen i en dobbel dose etter 5–10 minutter. Hvis QRS-komplekset på elektrokardiogrammet er smalt, og bruk av trifosadenin ikke førte til at anfallet opphørte, anbefales det å bruke en 0,25 % løsning av verapamil intravenøst i en 0,9 % løsning av natriumklorid i en dose på 0,1–0,15 mg/kg. Kontraindikasjoner for bruken inkluderer atrioventrikulær blokk, arteriell hypotensjon, Wolff-Parkinson-White syndrom, alvorlig svekket myokardkontraktilitet og betablokkerbehandling. Om nødvendig, etter verapamil, administreres 0,1-0,3 ml 0,025 % digoksinløsning sakte intravenøst ved supraventrikulær takykardi.

Avslutning av et anfall av supraventrikulær takykardi kan oppnås med betablokkere (propranolol foreskrives i en dose på 0,01–0,02 mg/kg med økning til en maksimal totaldose på 0,1 mg/kg, esmolol – i en dose på 0,5 mg/kg og andre intravenøst). Imidlertid brukes legemidler i denne gruppen sjelden hos barn.

• Paroksysmal takykardi med brede QRS-komplekser

Stopping av et takykardianfall etter bruk av trifosadenin utføres først med giluritmal, amiodaron eller prokainamid sammen med fenylefrin, og bare hvis det ikke er noen effekt, brukes lidokain i form av en 1% løsning intravenøst med en langsom jetstrøm i en 5% dekstroseløsning med en hastighet på 0,5-1 mg/kg.

• Behandling når elektrokardiogramopptak ikke er mulig

Langsom intravenøs administrering av en 2,5 % giluritmalløsning i en dose på 1 mg/kg er indisert. I tillegg administreres en 5 % amiodaronløsning intravenøst langsomt i en 5 % dekstroseløsning i en dose på 5 mg/kg. Hvis det ikke er noen effekt, administreres en 10 % prokainamidløsning i 0,9 % natriumkloridløsning intravenøst langsomt med en hastighet på 0,15–0,2 ml/kg med samtidig intramuskulær administrering av en 1 % fenylefrinløsning i en dose på 0,1 ml per leveår.

• Elektropulsterapi

Hvis medikamentell behandling er ineffektiv, anfallet vedvarer i 24 timer, eller hvis tegn på hjertesvikt øker, utføres elektropulsbehandling.

Prognosen for paroksysmal takykardi er god, med mindre det selvfølgelig er organisk hjertesykdom i tillegg. Behandling av paroksysmal takykardi, i tillegg til anfallet, når antiarytmika brukes (ved svikt i refleksvirkning ved vagale tester), utføres i den interiktale perioden. Bruk av finlepsin (i en alderstilpasset dose) i kombinasjon med psykotrope (beroligende) legemidler, forskrivning av akupunktur, vegetatrope legemidler og psykoterapi er effektiv.