Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Leverkoma.

Medisinsk ekspert av artikkelen

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.07.2025

Leverkoma er den alvorligste tilstanden som diagnostiseres ved hepatisk encefalopati (HE). HE forstås å bety hele spekteret av nevropsykiatriske lidelser som utvikler seg ved hepatocellulær insuffisiens eller portosystemisk shunting av blod.

Hvordan utvikler hepatisk koma seg?

I patogenesen av encefalopati og hepatisk koma skilles det mellom to hovedmekanismer: effekten av endogene nevrotoksiner og aminosyreubalanse, som fører til utvikling av ødem og funksjonelle forstyrrelser i astroglia. Blant nevrotoksiner er ammoniakk av stor betydning, som dannes når syntesen av urea og glutamin i leveren reduseres, samt under portosystemisk shunting av blod. Ikke-ionisert ammoniakk trenger inn i BBB inn i hjernen, hemmer syntesen av ATP og stimulerer transporten av aromatiske aminosyrer. Disse endringene fører til en økning i affiniteten til postsynaptiske 5-HT1-serotoninreseptorer.

Aminosyreubalanse kjennetegnes av en økning i blodinnholdet av aromatiske aminosyrer (fenylalanin, tyrosin) og en reduksjon i nivået av aminosyrer med forgrenet sidekjede (valin, leucin, isoleucin). Penetrasjonen av aromatiske aminosyrer i hjernen forårsaker dannelse av falske transmittere som er strukturelt lik noradrenalin og dopamin (beta-fenyletanolamin og oktopamin).

Symptomer på leverkoma

Kliniske tegn på leverkoma er manglende bevissthet og reaksjoner på lydsignaler, smertestimuli, samt manglende pupillrespons på lys.

Behandling av leverkoma

Ikke-medikamentell behandling

Pasienter med leversvikt anbefales å følge en diett med proteinrestriksjon på 0,6 g/kg per dag for å redusere ammoniakkdannelse og sikre tilstrekkelig energiinnhold [130–150 kcal/(kg x dag)]. Overholdelse av medisinske anbefalinger fører til en reduksjon i intensiteten av katabolske prosesser og dermed til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperammonemi.

Ved fravær av kontraindikasjoner for enteral ernæring (fravær av gastrointestinal blødning og grad IV øsofagusvaricer), brukes sondeadministrasjon av blandinger (Hepatic Aid, Stressstein, Travasorb Hepatic og noen andre).

Parenteral ernæring bør inkludere løsninger som inneholder forgrenede aminosyrer (f.eks. aminosteryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Medikamentell behandling av leverkoma

Grunnlaget for behandling av leverkoma er implementeringen av et generelt sett med terapeutiske tiltak som tar sikte på å opprettholde kroppens vitale funksjoner, og å ta medisiner som reduserer dannelsen av ammoniakk, forbedrer nøytraliseringen og bindingen.

Laktulose er det mest kjente og mest brukte legemidlet som bidrar til å redusere dannelsen av ammoniakk i tykktarmen (for instruksjoner, se behandling av hepatisk encefalopati). Hvis det er umulig å administrere legemidlet oralt, foreskrives laktulose-klyster 1-2 ganger daglig (dosene for klyster og oral administrering er de samme). En del laktulosesirup tilsettes til tre deler vann.

Bredspektrede antibakterielle legemidler i standard terapeutiske doser foreskrives for å redusere dannelsen av giftstoffer, inkludert ammoniakk, i tykktarmen.

Ornitin aspartat (OA) (hepa-merz) og ornitin-α-ketoglutarat (ornitin-α-KG) forsterker avgiftningen av ammoniakk i leveren. Hepa-merz foreskrives i en dose på 2–6 g/dag intramuskulært eller 2–10 g/dag intravenøst via jetstrøm, eller 10–50 g/dag intravenøst via drypp (legemidlet er forfortynnet i 500 ml infusjonsløsning, maksimal infusjonshastighet er 5 g/t).

Natriumbenzoat binder ammoniakk i blodet for å danne hippursyre og aktiverer utvekslingen av glutamat med benzoat i perivenøse hepatocytter. Det foreskrives oralt i en dose på 250 mg/kg per dag, for voksne 2–5 g/dag i 3–6 doser. Natriumfenylacetat, som også har evnen til å binde ammoniakk, brukes ofte i tillegg i en dose på 250 mg/kg per dag i 3–6 doser, maksimal dose av legemidlet er 100 ml.

Flumazenil reduserer hemmende prosesser i sentralnervesystemet. Ved leverkoma administreres legemidlet intravenøst via jetstrøm i en dose på 0,2–0,3 mg, deretter via drypp med 5 mg/time, etterfulgt av en overgang til oral administrering med en dose på 50 mg/dag.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.