Protein C

Referanseverdiene (norm) for protein C-konsentrasjon i plasma er 70-130%.

Protein C er et vitamin K-avhengig glykoprotein av blodplasma. Det syntetiseres av leveren i form av inaktivt proenzyme, som under påvirkning av trombin-trombomodulin-komplekset blir til en aktiv form. Aktivert protein C - antikoagulerende enzym som selektivt inaktiverende faktorer Va og VIIIa ved deres hydrolyse i nærvær av ionisert kalsium, fosfolipider og kofaktor - protein S for derved å forhindre overføring av protrombin til trombin.

Bestemmelse av protein C er en ytterligere test for vurdering av tilstanden til antikoagulantsystemet. Protein C-mangel er forbundet med høy risiko for trombose, særlig venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker.

Mangel på protein C - en vanlig årsak til tromboemboliske lidelser hos eldre mennesker, så dens definisjon er vist hos pasienter eldre enn 50 år gammel, lider av trombose (i disse pasientene utbredelsen av protein C-mangel er 25-40%). Mangel på protein C kan være av to typer: kvantitativt (type I) - lav konsentrasjon av protein, og kvalitativ (type II) - protein som er til stede, men inaktivt eller lite aktivt. Ved medfødt heterozygotisk insuffisiens av protein C er aktiviteten 30-60%, med homozygot - 25% og lavere. Videre studier har vist at protein C-resistens (inaktivt protein C) forklarer genetisk bestemt mangel på Faktor V (faktor VIII, og i andre tilfeller) - Leiden anomali. Den vanligste årsaken til den oppnådde motstanden mot protein C er et brudd i immunsystemet.

Antikoagulerende virkning av protein C, er at den ikke har noen virkning uten nærvær av kofaktor - protein S (som heparin er ineffektiv uten antitrombin III), og derfor anbefales å utføre bestemmelse av protein C, sammen med et protein S.

Reduksjon i konsentrasjonen av protein C i blodet observeres ved graviditet, leversykdom, vitamin K-mangel, DIC-syndrom, homocysteinuri. Med nefrotisk syndrom kan protein C gå tapt i urinen. Indirekte antikoagulantia, orale prevensiver reduserer konsentrasjonen av protein C.

For å behandle og forebygge trombose hos pasienter med redusert konsentrasjon av C / S-proteiner, brukes antagonister av vitamin K; men på grunn av den korte periode av deres halveringstid i blodet, i den innledende fase av behandlingen med orale antikoagulanter observere transient hyperkoagulasjonsreaksjonen tilstand på grunn av en rask nedgang i innholdet av disse proteinene i forhold til vitamin K-avhengige klumpningsfaktorer. I dette henseende er sannsynligheten for å utvikle hudnekrose forårsaket av koumariner hos pasienter med en initialt lavere konsentrasjon av C / S-proteiner i blodet høyt. For å unngå denne virkning hos slike pasienter er anbefalt å starte behandlingen med vitamin K-antagonister på bakgrunn av heparin og heparin for å avbryte kun etter å ha nådd det ønskede stabilt nivå av antikoagulant.

[1], [2], [3], [4], [5]