Svetteforstyrrelser: symptomer

Nødvendig hyperhidrose

Essential hyperhidrose - idiopatisk skjema dreven produksjon av svette - skjer i hovedsak på to måter: .. Generalisert utslett, dvs. Manifestert gjennom kroppsoverflaten, og lokale - på hender, føtter, i armhulene, som er mye mer vanlig.

Etiologien til denne sykdommen er ukjent. Det spekuleres det i pasienter med idiopatisk hyperhidrose, eller økning av antallet av regional ekkrinovnyh svette zkelez eller forbedret deres reaksjon med normale stimuli, og strykejernet blir ikke endret. For å forklare de patofysiologiske mekanismene for lokal hyperhidrose tiltrekke teori dobbel autonom innervasjon eccrin kjertler flatene, føtter og under armene og teori overfølsomhet ekkrinnoy system for høye konsentrasjoner av sirkulerende adrenalin og noradrenalin i henhold emosjonelt stress.

Pasienter med essensiell hyperhidrose, som regel, legger merke til overdreven svette siden barndommen. Den tidligste alder av sykdomsstart er beskrevet i 3 måneder. Imidlertid øker hyperhidrose dramatisk i løpet av puberteten, og som regel går pasientene til en lege i en alder av 15-20 år. Intensiteten av svetteforstyrrelser med dette fenomenet kan være forskjellig: i mildeste grad, når det er vanskelig å tegne en grense med normal svette, i ekstrem grad av hyperhidrose som fører til brudd på pasientens sosiale tilpasning. Fenomenet hyperhidrose hos enkelte pasienter medfører store vanskeligheter og begrensninger i faglig aktivitet (draftsmen, stenografer, tannleger, selgere, drivere, elektrikere, pianister og representanter for mange andre yrker).

Utbredelsen av denne form for hyperhidrose er 1 per 2000 personer i befolkningen generelt. Tilsynelatende forekommer hyperhidrose også ofte hos menn og kvinner, men kvinner er mye mer sannsynlig å søke hjelp. Om lag 40% av pasientene merker tilstedeværelsen av et lignende fenomen hos en av foreldrene. Det ble lagt merke til at japansken lider av denne sykdommen 20 ganger oftere enn innbyggerne i den kaukasiske regionen.

Vanligvis manifesterer den essensielle hyperhidrose seg symmetrisk (bilateralt): det er mer uttalt på håndflatene og sålene. Dens intensitet kan nå en slik grad når svette bokstavelig talt tømmes fra håndflatene. Den kraftigste faktoren som fremkaller disse forholdene er mentalt stress. Tilstanden til pasienter forverres betydelig i varmt vær. Fysisk aktivitet og smakstimulering fremkaller også overdreven svette, men i mindre grad. Under søvnen stopper overdreven svette helt. Med essensiell hyperhidrose har sekretjonen og morfologien til svettekjertler ikke blitt endret.

Patofysiologiske mekanismer som fører til utvikling av slike utprøvde hyperhidrotiske reaksjoner hos unge mennesker uten tilsynelatende årsaker forblir ukjente. Spesielle studier av tilstanden til vegetative apparater på segmentnivå viste en viss mangel på de sympatiske mekanismer for regulering av svettefunksjonene. Dette kan skyldes overfølsomheten av delvis deervaterte strukturer til sirkulerende katekolaminer, og klinisk manifestert av hyperhidrose.

Diagnosen av primær hyperhidrose forårsaker ikke komplikasjoner. Imidlertid bør man huske tilsvarende versjoner av sekundær hyperhidrose som ligner på kliniske manifestasjoner, som forekommer i systemiske sykdommer, ofte med nevendokrine sykdommer, CNS-sykdommer - parkinsonisme, traumatisk hjerneskade.

Familiedisautonomi (Riley-Deys syndrom)

Sykdommen tilhører den arvelige gruppen med en autosomal resessiv type arv. Kjernen av alle kliniske manifestasjoner tjener lesjon i det perifere nervesystem (DID syndrom), som har morfologiske verifisering. Klinikken til denne sykdommen er preget av en rekke symptomer. Den vanligste av dem - redusert eller fraværende sekresjon av tårer, uttrykt hyperhidrose, verre i grov, en endring i svelget, vestibulære reflekser, forbigående pustuløse utslett på huden, merket spyttsekresjon, som opprettholdes selv etter at spedbarn, emosjonell labilitet, mangel på koordinasjon, og hypo- isfleksi, reduksjon av smertefølsomhet. I noen tilfeller er det hypertensjon, tilbakevendende oppkast, forbigående temperaturregulering lidelse, pollakisuri, beslag, beslag, tilbakevendende hornhinnen sår med rask helbredelse, skoliose og andre ortopediske endringer, lav vekst. Intellekt er vanligvis ikke endret.

Patogenesen av familiedisautonomi er ukjent. Klinisk-patomorfologiske sammenligninger tillater oss å koble de viktigste kliniske symptomene med perifer nerveskader. Mangel umyelinerte og myelinerte fibre tykk forklare lesjon nervevekstfaktorer og utviklings nevronal migrasjon forsinkelse av en kjede av neurale stamceller som befinner seg parallelt til ryggmargen.

Bukas syndrom

Sykdom med autosomal dominant type arv. Den er preget av medfødte endringer av ektodermal karakter: tidlig graying, palmar hyperhidrose, palmoplantar keratose, hypodonti med liten molar tenn aplasi.

Gamstorp-Wohlfarth syndrom

Arvelig sykdom med autosomal dominant type arv, som er preget av et neuromuskulært symptomkompleks: myokjemi, neuro-myotoni, muskelatrofi, distal hyperhidrose.

Auriculotemporal syndrom av Lucy Frey

Paroksysmalt forekommende hyperemi og hyperhidrose i parotid-temporal regionen. Disse fenomenene utvikler som regel under mottak av solid, sur, krydret mat, mens tyggeimitasjon ofte ikke har en tilsvarende effekt. Etiologisk faktor kan tjene som et traume i ansiktet og overføres parotitt av nesten hvilken som helst etiologi.

Syndrom av en trommestreng

Syndromet (chorda tympani syndrom) preges av økt svette i haken området som respons på smakirritasjon. Det oppstår etter kirurgisk traumer som følge av kryssstimulering av sympatiske fibre som ligger ved siden av parasympatiske fibre i submaxillærkjertelen.

Rød granulose av nesen

Det manifesterer en uttalt svette av nesen og naboområdene i ansiktet med rødhet av huden og tilstedeværelsen av røde papiller og vesikler. Erftlig i naturen.

Blå svampe nevus

For blå svampe nevus - en vesicoid form av hemangioma, lokalisert hovedsakelig på bagasjerommet og øvre lemmer, preget av natsmerter og regional hyperhidrose.

Brunauer syndrom

En rekke arvelige keratoser (autosomal dominerende arv). Karakterisert palmar-plantar keratose, hyperhidrose, tilstedeværelsen av høy, akutt (gotisk) himmel.

Medfødt pachyonichia

I medfødt pachyonychia - dominant arvelig sykdom som kjennetegnes onihogrippozom (hyperkeratose flatene, såler, knær, albuer, vedheng lite hud leukoplaki og slimhinner i munn oppstår hyperhidrose håndflater og fotsåler.

Erytromelalgi Weir-Mitchell

Hyperhidrose av palmer og føtter forekommer ofte med erytromelalgi av Weir-Mitchell som en av manifestasjonene i den erytromelgale krisen. Når acroasphyxia Cassirer fenomen, så vel som i ekspandert form klinisk Raynauds sykdom, kan dette fenomen være en manifestasjon av vasokonstriksjon eller anfall, eller forekommer i den interiktal periode.

aksillær hypergydrasjon

En tilstand som ofte er vanskelig å tolerere av pasientene. Oftere er sykdommen arvelig og forekommer hos personer av begge kjønn, men hovedsakelig hos menn. Det observeres vanligvis hos unge mennesker, sjelden i eldre alder og observeres ikke hos barn. Som regel er svette mer intens i høyre armhule. Det antas at overdreven svette er forbundet med økt aktivitet av eccrine svettekjertlene. Hos pasienter med alvorlig aksillær hyperhidrose oppdages hyperplasi av svettekjertlene histologisk ved tilstedeværelse av cystiske forstørrelser.

Syndromet "blodig svette" (hematidrose)

Tilstanden hvor svetteutspresjon er blodig som følge av blodlekkasje på ubeskadigede hudområder, er preget av syndromet "blodig svette". Han ser ut med nervøs spenning, frykt, noen ganger uten åpenbar grunn. Det er sjeldent, hovedsakelig hos kvinner som lider av nevrotiske sykdommer i hysterisk natur og menstruelle uregelmessigheter. Det skal bemerkes at hos pasienter som lider av hysteri, kan blødning oppstå som følge av autotraumatisme. 3-4 dager før utseendet av blod på huden merket å brenne. Typisk lokalisering er symmetrisk til shin, baksiden av hånden. I begynnelsen vises dråper med lys rosa væske på huden, som gradvis blir til en mørkere farge på blodet. Dette er et viktig diagnostisk tegn, som indikerer blodsirkulasjonen gjennom intakt hud. Blødning varer vanligvis fra noen få minutter til flere timer. I løpet av ettergivelsesperioden forblir knapt merkbar brunaktig pigmentering på huden. Det karakteristiske kliniske bildet i fravær av hematologiske lidelser tillater oss å differensiere syndromet "blodig svette" fra hemorragisk diatese.

Fenomenet anhidrose kan være en av manifestasjoner av PTS og er mer vanlig i bildet av Shay-Drageer syndromet.

Guilford-Tendlau Syndrome

Medfødt lidelse på grunn av forstyrrelser i utviklingen av den ytre germinalmembranen. Den er preget av fullstendig anhidrose med uttalt forstyrrelser i varmeveksling, hypotrichose, hypo- og anodonti, mangel på lukt og smak. Noen ganger er det atrofisk rhinitt, sadelnese og andre misdannelser. Det er flere slettede former for syndromet.

Nigeli syndromet

Gipogidroz flater og fotsåler, ubehag i varmen på grunn av utilstrekkelig funksjon av svettekjertlene har ved Naegeli syndrom, ledsages dessuten elimineres pigment i huden, moderat palmo-plantar hyperkeratose uvanlig hendelse rødhet og blemmedannelse i huden.

Kristi syndrom - Simensa - Turena

Syndromet er preget av flere anomalier av det eksterne embryonale bladet (autosomal recessiv eller dominerende arv). De oppdager anhidrose, hypotrichose, anodonti, hypodonti, pseudoprogenese; sadelnose, fremtredende panne, tykke lepper, tynne rynket øyelokk, underutviklede øyenvipper og øyenbryn: pigmentanomalier (perifert blek i ansiktet). Hypoplasia av sebaceous kjertler i huden fører til eksem, pipoplasi av svettekjertlene forårsaker intoleranse til en forhøyet temperatur på det ytre miljøet, hyperpyreksi. Psykisk og fysisk utvikling er normal.

Sjögrens syndrom

Sykdom av ukjent etiologi, inkludert en triad av symptomer: tørr keratokonjunktivitt (tørre øyne), xerostomi (tørr munn) og kronisk leddgikt. Klinisk opplever pasienter ofte symptomer på redusert sekresjon på overflaten og andre slimhinner, inkludert luftveiene, mage-tarmkanalen og geniturinveiene. Ganske ofte uttrykt karies, bronkitt og lungebetennelse. Nesten halvparten av pasientene har parotidkjertler.

Horners syndrom

Det såkalte Horner-partielle syndromet med klyngens hodepine er beskrevet når det ikke foreligger anhidrose. Tvert imot er det kjent at i løpet av et alvorlig angrep av en klyngens hodepine oppdager nesten alle pasientene en uttalt hyperhidrose i ansiktet på siden av hodepine. Imidlertid ble det i en spesiell studie funnet at i en rolig tilstand hos pasienter, sammen med andre tegn på Horners syndrom, hypohidrose, mindre oppdaget av pasienter, også er notert på samme side. Når provokasjon (for eksempel "angrep" av klyngesmerter eller fysiske øvelser) utvikler en åpenbar hyperhidrose i ansiktet. Mekanismen for utvikling av hyperhidrose med klyngens hodepine, vanligvis bilateral, mer uttalt på siden av hodepine, er ukjent.

Adi-syndromet

Adø syndrom (pupillotoniya) kan være et uttrykk for autonom dysfunksjon, og i sjeldne tilfeller, kombinert med progressiv generalisert anhidrosis. Adi syndromet er resultatet av postganglioniske lesjoner av parasympatiske pupillfibre. De klassiske symptomene er moderat utvidede elever som ikke reagerer på lys og konvergens. Over tid har bolig og pupill refleks en tendens til å regressere, men responsen på lys går tapt stabilt. I alle tilfeller, har sykdommen farmakologiske eleven denervering tegn på overfølsomhet: gradvis infusjon parasympathomimetic middel - 0,125% løsning av pilokarpin hydrokloridet - vyzyvet miose hos pasienter med adø syndrom, mens dens effekt på normale pupillediameter svakt.

Det er flere tilfeller av Adi syndromet, som har bilaterale manifestasjoner og kombineres med progressiv anhidrose og en reduksjon i senreflekser på beina, hypertermi. Med introduksjonen av parasympatomimetika har disse pasientene også tegn på overfølsomhet etter overføring. Ved nå er det svært vanskelig å lokalisere en defekt relatert til anhidrose. Det kan bare bemerkes at det beskrevne symptomkomplekset - Adids syndrom, anhidrose, hypertermi - kan ha en felles opprinnelse og er et tegn på delvis disautonomi.

Hyperhidrose kan følge med vegetativ svikt i enkelte forhold. I diabetes mellitus følger dets manifestasjoner ofte eller til og med forhånds manifestasjoner av sensorimotorisk nevropati. Konsekvensen av degenerasjon av postganglioniske skipmotorsaxoner er svetteforstyrrelser - hode, bryst og distal anhidrose, samt intoleranse mot varmelast.

Med parkinsonisme er vegetative lidelser obligatoriske. I dette tilfellet observeres ofte en kombinasjon av tørr hud med lokal hyperhidrose i hender, føtter og ansikt, og også paroksysmer av diffus hyperhidrose kan observeres. Det antas at disse forstyrrelsene er en konsekvens av den progressive vegetative svikt som oppstår i parkinsonisme.

Svetteforstyrrelser er et viktig klinisk fenomen for en rekke somatiske, endokrine og andre sykdommer. Generell hyperhidrose, sammen med takykardi, angst, dyspné, nedsatt funksjon av mage-tarmkanalen og økt blodtrykk, er karakteristisk for tyrotoksikose. I seg selv er hyperhidrosen i form av fysiologi rettet mot å redusere patologisk økt varmeproduksjon i kroppen som en konsekvens av en økning i vevstoffskifte.

Hyperhidrose, takykardi og hodepine (med økt arteriell trykk) er en triade av forpliktende symptomer på feokromocytom. Paroksysmale forhold observert med feokromocytom oppstår fra frigjøring av katekolaminer fra svulsten til blodet, som aktiverer perifere adrenoreceptorer. Den generaliserte hyperhidrotiske reaksjonen er forbundet med både katecholamins effekter på perifere organer, og er en konsekvens av en generell økning i nivået av metabolisme.

Generell hyperhidrose er observert hos 60% av pasientene med akromegali. De patofysiologiske mekanismene til disse tilstandene er nært forbundne. I tillegg ble det vist at bromokriptin fører til en signifikant reduksjon i hyperhidrose hos disse pasientene.

[1], [2], [3]