Syfilitisk hepatitt

Syfilitisk hepatitt forekommer hos 4–6 % av pasienter med sen visceral syfilis. Syfilitiske leverlesjoner kan være medfødte og ervervede.

Symptomer på syfilitisk hepatitt

Medfødt syfilitisk hepatitt

Det kliniske bildet av medfødt syfilittisk hepatitt tilsvarer kronisk interstitiell hepatitt av annen etiologi eller levercirrose. Gulsott er vanligvis fraværende.

Barnet kan være dødfødt eller dø av spiroketal sepsis kort tid etter fødselen. Andre (ekstrahepatiske) manifestasjoner av medfødt syfilis kommer i forgrunnen. Hepatosplenomegali og, svært sjelden, gulsott observeres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ervervet syfilitisk hepatitt

Ervervet syfilittisk hepatitt utvikler seg som en av formene for enten tidlig eller sen visceral syfilis.

Tidlig syfilitisk hepatitt manifesterer seg i anicteriske former med en samtidig økning i den kompakterte leveren og milten.

I den sekundære perioden med syfilis manifesteres leverskade av hysteri, kløe i huden og andre symptomer på akutt syfilitisk hepatitt.

Sen syfilittisk hepatitt kan forekomme i fire former: kronisk epitelial, kronisk interstitiell, begrenset gummatøs og miliær gummatøs hepatitt.

• Symptomer på kronisk epitelial hepatitt er uspesifikke: generell uvelhet, smerter og tyngde i leverområdet, anoreksi, kvalme, oppkast, alvorlig kløe i huden. Leveren er litt forstørret, stikker 4-5 cm ut under kanten av ribbebuen, tett, men smertefri.
• Kronisk interstitiell hepatitt er preget av intense smerter i leveren, dens forstørrelse og tetthet under palpasjon, men gulsott er fraværende i de tidlige stadiene av sykdommen. I den sene perioden, når syfilitisk levercirrhose utvikler seg, slutter gulsott og alvorlig kløe i huden seg til.
• Miliær gummatøs hepatitt. Manifesteres av smerter i leverområdet, dens ensartede forstørrelse (med en glatt overflate). Levermarkørenes funksjonelle aktivitet opprettholdes over lang tid, og gulsott er vanligvis fraværende.
• Begrenset gummatøs hepatitt er ledsaget av sterke smerter, feber og frysninger. Hysteri i senehinne og huden, og andre leverdysfunksjoner er uttrykt ubetydelig; i de første stadiene av sykdommen oppstår gulsott bare som et resultat av mekanisk obstruksjon av gallegangene.

Det kliniske bildet av gummatøs hepatitt kan imitere mage- eller leverkreft, kolelithiasis, malaria, levercirrose og andre sykdommer. Pasienter klager over periodiske smerter i høyre hypokondrium, som er krampaktige av natur. Smerten vedvarer ofte gjennom hele sykdommen, noen ganger bare i den innledende perioden. Kroppstemperaturen kan være normal eller stige til 38 ^° C og noen ganger enda høyere. Temperaturkurven blir ofte uregelmessig. En økning i kroppstemperatur er noen ganger kombinert med frysninger. Feber og frysninger skyldes en forverring av inflammatoriske forandringer i leveren. Leveren er forstørret, tett, klumpete, smertefull. I noen tilfeller, med oppløsning av perifert tannkjøtt, palperes mykgjøring av enkelte områder av leveren. Gulsott er et sjeldent fenomen. Forekomsten forklares med mekanisk kompresjon av store galleganger av tannkjøttet. Portalhypertensjon og ascites observeres også sjelden. Blodsammensetningen endres lite. Bare i alvorlige tilfeller av sykdommen oppdages lett anemi. Moderat leukocytose bestemmes ofte.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Forløpet av syfilitisk hepatitt

Leversyfilisforløpet i ubehandlede tilfeller fører til pasientens død på grunn av alvorlige forandringer både i leveren og i andre organer. Langvarig rus i kombinasjon med feber og smerter som forårsaker søvnløshet, utmatter pasientene kraftig. Død kan oppstå med fenomener som kakeksi og rus. I andre tilfeller oppstår døden på grunn av komplikasjoner av skrumplever, kolemi med kompresjon av gallegangene av arr, hepatargi, som plutselig kan legges ovenpå det tidligere sykdomsforløpet. Behandling av tannkjøttsprosesser fører ikke alltid til bedring; behandlingen er spesielt mislykket der det allerede er utviklet arrforandringer.

Syfilis kan føre til alvorlige komplikasjoner hos pasienter med HIV. En rekke forfattere anser syfilittisk hepatitt som en HIV-assosiert sykdom.

Medfødte leverskader ved syfilis

Medfødte leverskader ved syfilis er interstitiell hepatitt med bindevevsproliferasjon forårsaket av multippel myloparøs og gummas, noe som fører til en økning i organet og gir det større tetthet. Leverstrukturen er kraftig forstyrret, lobulasjon oppdages ikke. Leveren øker i størrelse, blir tett; et stort antall spiroketer finnes i den. Diffus hepatitt utvikler seg, fibrose oppstår, og senere - dannelse av levercirrose.

Tidlig medfødt syfilis. Histologisk undersøkelse av levervev avslører kolestase, fibrose og foci av ekstramedullær hematopoiese.

Sen medfødt syfilis er nå ekstremt sjelden. Den er preget av kronisk betennelse og overfølsomhetsreaksjoner. Gummier kan dannes i leveren.

[ 13 ]

Ervervet syfilitisk hepatitt

Ervervet syfilis forårsaker leverskade hovedsakelig i tertiærperioden. Akutt syfilittisk hepatitt kan også utvikles i sekundærperioden; den skiller seg ikke fra akutt hepatitt av andre etiologier.

Syfilitisk hepatitt er en av formene for viscerosyfilis, der skade på indre organer, inkludert leveren, observeres.

Det skilles mellom tidlige og sene leverlesjoner ved visceral syfilis. Tidlig syfilittisk hepatitt kjennetegnes av endringer i leverfunksjonsindekser, forstyrrelser i protrombin- og proteindannelse, og sjeldnere pigmentfunksjon.

Det finnes fire former for sen syfilittisk hepatitt: kronisk epitelial, kronisk interstitiell, begrenset gummatøs og miliær gummatøs. Alle formene er preget av et langt forløp med gradvis utvikling av sklerogummøse forandringer som fører til skrumplever og leverdeformasjon.

Kronisk epitelial hepatitt forekommer i den tertiære perioden av syfilis, når fenomenet hyperergisk reaktivitet øker. I den tertiære perioden av syfilis, når fenomenet hyperergisk reaktivitet øker, oppstår kronisk epitelial hepatitt sekundært eller spontant.

Kronisk syfilittisk interstitiell hepatitt utvikler seg som et resultat av diffus proliferativ skade på cellene i det interstitielle vevet. Akkurat som epitelial hepatitt kan den dannes i sekundærperioden som et resultat av direkte penetrasjon av bleke treponemer.

Miliær gummatøs hepatitt er karakterisert ved dannelsen av nodulære infiltrater. Leverhypertrofi ved gummatøs hepatitt er karakterisert ved ujevnheter, tuberkulose og lobulasjon. Miliærgummi er liten i størrelse, plassert rundt karene og påvirker levervevet i mindre grad.

Begrenset gummatøs hepatitt kjennetegnes av dannelsen av store noder som involverer sekretoriske og interstitielle områder. En sone med perifokal uspesifikk betennelse dannes rundt gumma. I sluttstadiene observeres uttalte sklerogummatøse atrofiske, deformerende arr.

I den tertiære perioden av syfilis utvikler seg oftest gummatøs leverskade, noen ganger flere tiår etter infeksjon. Den patologiske prosessen er et resultat av introduksjonen av bleke spiroketer i leveren, som kommer inn i dette organet gjennom hematogen rute. Morfologiske endringer reduseres til dannelsen av gummier i forskjellige størrelser i leveren, vanligvis lokalisert i de perifere delene av leveren (øvre eller nedre overflate av leveren, fremre kant). Gumma, som ligger på den nedre overflaten av leveren nær portene, kan forårsake et brudd på blodtilførselen til organet og gallesekresjonen. Histologisk er gummi et infiltrat bestående av lymfocytter, eosinofiler, plasma og noen ganger kjempeceller, rundt hvilke antallet små kar øker og bindevev vokser. De sentrale områdene av gummiene blir ofte nekrotiske, går i oppløsning og pussdannelse, og arrvev dannes på oppløsningsstedet. Gummatøse endringer i de perifere delene av leveren fører til utvikling av perihepatitt. Resultatet av gummatøs hepatitt er syfilitisk lobulær lever,

[ 14 ], [ 15 ]

Diagnose av syfilitisk hepatitt

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnestiske data om syfilis og tidligere bruk av spesifikk antisyfilitisk behandling for kliniske manifestasjoner; påvisning av en positiv Wasserman-reaksjon. En negativ Wasserman-reaksjon utelukker imidlertid ikke syfilittisk hepatitt. Avgjørende betydning tillegges dataene fra immunofluorescensreaksjonen, immobiliseringsreaksjonen for blekt treponem, samt ELISA, RIGA, mikroutfellingsreaksjon og resultatene av prøvebehandling.

Ved diagnostisering av leversyfilis er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med mage- eller leverkreft, kronisk hepatitt av andre etiologier, malaria og portal levercirrhose.

Prognosen for sykdommen avhenger av stadiet og omfanget av prosessen. Med et lite antall gummier er prognosen gunstig, siden gummier kan gjennomgå resorpsjon og arrdannelse under påvirkning av spesifikk terapi. Med flere og store gummier er utfallet tvilsomt. Ved uttalte gummilignende forandringer kan alvorlige komplikasjoner utvikle seg: portalhypertensjon med blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen, perihepatitt med overgang av betennelse til nærliggende organer. Suppurasjon av gummier kan tjene som en kilde til purulente sykdommer i andre organer (subfrenisk abscess, innkapslet purulent peritonitt).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling av syfilitisk hepatitt

Et antisyfilitisk behandlingsforløp utføres med jod, kvikksølv, benzylpenicillinpreparater, intramuskulære injeksjoner av biyokinol 1-2 ml annenhver dag (20-30 ml per kur). Bruk av salvarsanpreparater, som har en toksisk effekt på leveren, bør unngås.

Siden leveren som er skadet av syfilitisk infeksjon er spesielt følsom for spesifikke stoffer, er spørsmålet om antisyfilitisk behandling ekstremt komplekst. Den mest gunstige behandlingen er gummilignende leverlesjoner. Hovedstoffene er jod og kvikksølv. Salvarsan bør brukes med stor forsiktighet. Det anbefales å gjennomføre insulin- og glukosebehandling parallelt med spesifikk terapi.

Tilstrekkelig penicillinbehandling over lang tid fører til en reduksjon i antall lesjoner.

Forebygging av syfilitisk hepatitt

Forebygging av syfilittisk hepatitt består av å forebygge seksuelt overførbare sykdommer og riktig behandling av syfilis.