Vedvarende pulmonal hypertensjon av nyfødte

Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte er en utholdenhet eller tilbake til tilstanden av innsnevring av lungernes arterioler, noe som medfører en signifikant reduksjon av blodstrømmen i lungene og en høyre utblod av blod. Symptomer og tegn inkluderer tachypnea, innblanding av sårbare områder av brystet og uttalt cyanose eller en reduksjon i oksygenmetning som ikke reagerer på oksygenbehandling. Diagnosen er basert på anamnese, undersøkelse, radiografi av brystet og respons på oksygenstøtten. Behandlingen inkluderer oksygenbehandling, kampen mot acidose, nitrogenoksid eller, hvis ikke effektiv medikamentterapi, ekstrakorporeal membranoksygenering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hva forårsaker vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte?

Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte (PLGN) - et brudd på vaskularisering av lungene, som er observert i fullbårne og post-sikt babyer. De vanligste årsakene er asfyksi eller perinatal hypoksi (ofte en historie med mekonium-farget fostervann eller mekonium i trakea); hypoksi utløser retur eller utholdenhet av alvorlig innsnevring av arterioler i lungene, som er vanlig hos fostre. Ytterligere årsaker er for tidlig lukking av ductus arteriosus eller foramen ovale, noe som fører til en økning av lungeblodstrømmen i fosteret, og kan utløses ved mottagelse av en mor NSAIDs; polycytemi, hvor blodstrømmen er forstyrret; medfødt diafragmabrokk, hvorved hypoplastisk venstre lunge betydelig, på grunn av en stor del av blodet er rettet inn i høyre lunge; neonatal sepsis, tilsynelatende i forbindelse med produksjon gjennom aktivering av cyklooksygenase bane bakterielle fosfolipider prostaglandiner med vasokonstriktor-virkning. Dersom en eller annen grunn det økede trykk i lungearterien forårsaker unormal utvikling og hypertrofi av glatte muskelceller vegger av lungevenene og arterioler med liten kaliber, og den høyre-venstre shunt gjennom ductus arteriosus eller foramen ovale, noe som fører til vedvarende systemisk hypoksemi.

Symptomer på vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte

Symptomer og tegn inkluderer tachypnea, innblanding av sårbare områder av brystet og uttalt cyanose eller en reduksjon i oksygenmetning som ikke reagerer på oksygenbehandling. Hos spedbarn med høyre venstre shunt gjennom den åpne arterielle strømmen er oksygenering i høyre brachialarterie høyere enn i nedstigende aorta; slik at cyanose kan være forskjellig, dvs. Oksygenmetning på underdelene er ca 5% lavere enn på øvre høyre side.

Diagnose av vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte

Diagnosen må mistenkes hos noen barn født ved termin eller så, i hvilken merket arteriell hypoksemi og / eller cyanose, spesielt relevante historie, og det er ingen økning i oksygenmetning under pusting 100% oksygen. Diagnosen blir bekreftet ved ekkokardiografi med Doppler, som kan bekrefte at økningen i trykket i lungearterien og samtidig utelukke medfødt hjertesykdom. Når radiographing lunge lunge feltet kan være normal eller kan ha endringer svarende til å forårsake sykdommer (mekonium aspirasjon syndrom, neonatal lungebetennelse, medfødt diafragmabrokk).

[7], [8]

Behandling av vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte

Oxygenation Index [gjennomsnittlig trykk i luftveiene (se vann) oksygenfraksjon i den inspirerte luften 100 / PaO2] over 40 er assosiert med en dødelighet på mer enn 50%. Den totale dødeligheten varierer fra 10 til 80% og er direkte relatert til oksygeninnholdet, og avhenger også av årsaken. Hos mange pasienter (ca. 1/3) som har opplevd vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte, er utviklingsforsinkelse, hørselshemmede og / eller funksjonsforstyrrelser registrert. Hyppigheten av disse forstyrrelsene kan ikke avvike fra den i andre alvorlige sykdommer.

Oksygenbehandling, som er en potent vasodilator av lungekar begynne umiddelbart for å hindre utviklingen av sykdommen. Oksygen tilføres gjennom posen og masken, eller ventilator maskinvare; mekanisk strekking av alveoler fremmer vasodilatasjon. FiO2 bør i begynnelsen være lik 1, men må deretter reduseres gradvis for å opprettholde Ra på mellom 50 og 90 mm Hg. V. For å minimalisere skade på lungene. Når PaO2 er stabilisert, er det mulig å prøve å fjerne barnet fra ventilatoren, redusere FiO2 2-3% på en gang, og deretter redusere trykket på inspirasjon; forandringer bør skje gradvis, og en signifikant økning i PaO 2 kan igjen forårsake innsnevring av lungearterien. Høyfrekvente svingningsventilasjons sprer og ventilere lungene, og på samme tid minimalisere de barotraume, og bør huske for barn med lungesykdommer som en årsak til nyfødt vedvarende pulmonal hypertensjon hos hvem atelektase og samsvarer ikke med ventilasjon og perfusjon (V / Q) kan forverre hypoksemi.

Nitrogenoksyd ved innånding slapper av i glatte muskler i karene, og utvider lungearteriolene, noe som øker blodstrømmen i lungene og forbedrer oksygeninntaket raskt hos 1/2 pasienter. Startdosen er 20 ppm, som deretter reduseres til ønsket nivå for å opprettholde ønsket effekt.

Ekstrakorporal membranoksygenering kan benyttes hos pasienter med alvorlig hypoksisk respirasjonssvikt, definert som oksygenerings indeks større enn 35 til 40 til tross for maksimalt åndedrettshjelpe.

Normale nivåer av væske, elektrolytter, glukose, kalsium bør opprettholdes. Barn bør være i det optimale temperaturmiljøet og motta antibiotika før resultatene av beskjæringen oppnås på grunn av mulig forekomst av sepsis.