Ventrikulitt

Hvis en lege diagnostiserer ventrikulitt, betyr det at det har utviklet seg en komplikasjon som truer ikke bare pasientens helse, men også livet. Patologien er en inflammatorisk reaksjon som påvirker veggene i hjerneventriklene: det er en alvorlig intrakraniell infeksjonssykdom som utvikler seg hos pasienter som lider av ulike lidelser i sentralnervesystemet – spesielt kan det primære problemet være traumatisk hjerneskade, intrakraniell kirurgi, infeksjons- og inflammatoriske sykdommer. Dødeligheten fra komplikasjoner er svært høy. [ 1 ]

Epidemiologi

Hvis vi ser på statistisk informasjon om ventrikulitt, kan vi se at de fleste forfattere nevner hyppigheten av sykdomstilfeller, enten avhengig av årsaken eller som komplikasjoner av andre patologier i nervesystemet. Det føres ikke separat statistikk om ventrikulitt.

Ifølge American Center for Disease Control and Prevention er smittsomme lesjoner i sentralnervesystemet generelt på ellevte plass blant alle sykehusinfeksjoner, med en forekomst på 0,8 % (mer enn 5,5 tusen pasienter årlig).

Til dags dato er den mest studerte patogenetiske typen av sykdommen ventrikulitt, som utvikler seg som et resultat av ventrikulær drenasjeprosedyre. I slike tilfeller utvikler ventrikulitt seg hos 0–45 % av pasientene. Hvis vi vurderer hyppigheten av komplikasjonsutvikling etter drenasjevarigheten, er tallet 11–12 pasienter per tusen drenasjedager. Samtidig synker antallet tilfeller gradvis over årene, noe som kan skyldes forbedring av medisinsk manipulasjon og diagnostiske teknikker, samt optimalisering av kvaliteten på behandlingen av kirurgiske instrumenter.

Noen eksperter har trukket en parallell i forekomsten av ventrikulitt og meningoencefalitt etter nevrokirurgiske operasjoner. Forekomsten av slike patologier er ifølge ulike kilder 1–23 %: et så bredt prosentvis spenn er knyttet til de ulike diagnostiske kriteriene som brukes i forskningen. Mange studier tok bare hensyn til de tilfellene der cerebrospinalvæskekulturer avslørte veksten av visse patogene mikroorganismer. [ 2 ]

Forekomsten av ventrikulitt assosiert med ventrikkelkateter (eller helseassosiert ventrikulitt) varierer fra 0 til 45 % avhengig av innsettingsteknikk og behandling (vanligvis mindre enn 10 %).[ 3 ],[ 4 ]

Fører til ventrikulitt

Ventrikulitt er en smittsom sykdom. Hos nyfødte oppstår infeksjonen i livmoren. Hos eldre pasienter er årsakene oftest følgende:

• Åpne kranio-cerebrale traumatiske skader, brudd i basen eller kranialhvelvet, andre skader som forårsaker skade på hjernevevet som ligger i den periventrikulære sonen, samt dannelse av cerebrospinale fistler som infeksjonen trenger gjennom. En inflammatorisk reaksjon utvikler seg når patogen flora kommer inn i ventrikkelrommet.
• Penetrerende kranieskader – spesielt skuddsår, penetrasjon av forskjellige fremmedlegemer, noe som medfører penetrering av infeksjon i hjernevevet.
• En hjerneabscess lokalisert nær ventrikkelsystemet. Når lesjonen åpner seg spontant, lekker det indre purulente innholdet inn i ventrikkelen eller inn i det periventrikulære rommet. Som et resultat utvikler ventrikulitt seg.
• Hjernebetennelse, encefalitt, kan spre seg til ventriklene – spesielt smittsomme stoffer kommer inn i ventrikkelhulen.
• Purulent betennelse i hjernehinnene. Spinalhjernehinnene ligger tett inntil subaraknoidalrommet, som er fylt med cerebrospinalvæske og er en del av det generelle cerebrospinalvæskesystemet. Patogen flora kommer inn i ryggmargskanalene, sprer seg gjennom ventriklene, noe som forårsaker en inflammatorisk prosess som ventrikulomeningitt.
• Nevrokirurgiske operasjoner. Ved aseptiske forstyrrelser under operasjonen i hjerneventriklenes område er det mulig at et smittestoff kan trenge inn i ventrikkelrommet. Dette er mulig ved utilstrekkelig sterilisering av kirurgiske instrumenter, som en punkteringsnål, dren osv.

Økte risikofaktorer for å utvikle ventrikulitt inkluderer tilfeller av traumer og andre kranieskader, kirurgiske manipulasjoner på hjernen og intrauterin infeksjon hos fosteret (septiske prosesser). [ 5 ]

Risikofaktorer

Risikogruppen for å utvikle ventrikulitt inkluderer pasienter med følgende egenskaper:

• onkologiske patologier, kroniske hematologiske lidelser;
• narkotikaavhengighet, kronisk alkoholavhengighet;
• hyppige traumatiske hjerneskader;
• endokrine lidelser;
• immunsvikttilstander av ulik opprinnelse (genetiske sykdommer, HIV-infeksjon, aspleni, etc.);
• høy alder (over 70 år). [ 6 ]

Ytterligere risikofaktorer for utvikling av ventrikulitt inkluderer:

• sent legebesøk (senere enn den tredje dagen fra det øyeblikket den patologiske prosessen utviklet seg);
• feilaktig gitt førstehjelp i den prehospitale fasen, eller mangel på nødvendig assistanse;
• cerebral arteriell aterosklerose med tegn på cerebrovaskulær insuffisiens mot bakgrunnen av hypertensjon.

Hvis pasienten tilhører en av risikogruppene eller har noen av risikofaktorene, indikerer dette tydelig en høy sannsynlighet for et alvorlig eller komplisert forløp av patologien, noe som kan kreve akutt og kompetent bruk av terapeutiske og rehabiliterende tiltak. [ 7 ]

Viktige faktorer i utviklingen av ventrikulitt er:

• tilstedeværelse av blod i ventriklene eller subaraknoidealrommet;
• tilstedeværelse av andre systemiske infeksjoner;
• lekkasje av cerebrospinalvæske, spesielt hos pasienter med penetrerende hodeskader;
• langvarig drenering av hjerneventriklene og innføring av vaskevæsker i dem.

Mange eksperter peker på at hyppig innsamling av cerebrospinalvæske (CSF) ved kateterisering for undersøkelse kan være en viktig faktor i utviklingen av ventrikulitt. Ifølge noen opplysninger øker sannsynligheten for å utvikle en infeksjonsprosess betydelig dersom kateteriseringen fortsetter i mer enn én uke. Spørsmålet om varigheten av drenasjen og behovet for profylaktisk utskifting av kateteret er imidlertid fortsatt kontroversielt. Noen forfattere foreslår å tunnelere kateteret for å redusere risikoen for ventrikulitt fra borehullet til utgangsområdet fra huden. Det anbefales å lage et fordypning på mindre enn 50 mm fra borehullet, eller å føre kateteret ut i brystområdet eller det øvre segmentet av den fremre bukveggen. [ 8 ]

Patogenesen

Det finnes forskjellige måter for et smittestoff å komme inn i hjerneventriklene. Dermed kan utviklingen av ventrikulitt starte som et resultat av direkte tilførsel av patogene mikroorganismer fra det ytre miljøet. Dette skjer ved åpne kraniocerebrale skader, under nevrokirurgiske operasjoner - for eksempel inkluderer risikosonen slike inngrep som installasjon av ventrikulær drenasje hos pasienter med blødninger i kraniet, akutt hydrocephalus, klaffskifte og andre operasjoner med åpen tilgang. Kontaktspredning av smitte under åpning av en hjerneabscess inn i ventrikkelsystemet, hematogen spredning under sirkulasjon av bakterier i blodet, cerebrospinalpenetrasjon under reversert strøm av cerebrospinalvæske hos pasienter med primær og sekundær meningitt eller meningoencefalitt er også mulig.

Antagelig skjer den reverserte strømmen av cerebrospinalvæske under transformasjonen av den pulserende bevegelsen av cerebrospinalvæske gjennom en forverring av elastisiteten til de intrakranielle subaraknoideale rommene, noe som er forårsaket av inflammatoriske forandringer eller blødning. [ 9 ]

Den angitte mekanismen for ventrikulittutvikling bestemmer den hyppige assosiasjonen av sykdommen med en inflammatorisk prosess i hjernehinnene. [ 10 ]

Som et resultat av åpningen av en hjerneabscess inn i ventrikkelsystemet, oppstår også ventrikulitt. Men en annen, "speil"-variant forekommer også ofte: med et komplisert forløp av ventrikulitt utvikler det seg et encefalittfokus i tilstøtende vev med dannelse av en hjerneabscess.

Symptomer ventrikulitt

Hvis ventrikulitt utvikler seg mot bakgrunn av penetrerende traumatiske eller sårskader, opplever pasienten en sterk og plutselig generell forverring av helsetilstanden. Kroppstemperaturen stiger, og indikatorene overstiger 38 °C. Et lignende bilde observeres ved spontan åpning av en hjerneabscess. Hvis pasientene er bevisste, klager de oftest over alvorlig hodepine og økende agitasjon. Det er en betydelig økning i hjertefrekvens (mer enn 120-130 slag per minutt), blekhet eller rødhet i huden (som er spesielt merkbar i ansiktet), kortpustethet, oppkast, hvoretter det ikke blir lettere. Meningealsyndrom er tydelig definert.

Økt motorisk aktivitet (psykomotorisk agitasjon) erstattes av tonisk-kloniske eller kloniske anfall. Under anfallene observeres progressiv svekkelse av bevisstheten. Pasienten blir sløv, hemmet, søvnig: stuporstadiet begynner med en gradvis nedgang i koma. Pasientens kropp er utmattet, noe som kan være ledsaget av en liten temperaturreduksjon til nivået av subflimmer, samt en reduksjon i intensiteten av meningeale manifestasjoner.

Hvis ventrikulitt utvikler seg hos en nyfødt baby som følge av intrauterin infeksjon, er det en serøs inflammatorisk prosess som ikke er ledsaget av noen kliniske tegn. Patologien bestemmes under ultralyddiagnostikk. Når patologien utvikler seg som en septisk komplikasjon, er patognomoniske symptomer fraværende, men babyens tilstand forverres betydelig. [ 11 ]

Det første kliniske bildet av ventrikulittutvikling gjør seg raskt kjent, ettersom det utvikler seg bokstavelig talt "foran øynene våre". Karakteristisk er alvorlig diffus hodepine, oppkastanfall mot bakgrunnen av fravær av kvalme og lindring. Den generelle helsetilstanden forverres raskt. Alvorlige tilstander er ledsaget av hyppige endringer i perioder med opphisselse og apati, krampeanfall, forekomst av hallusinasjoner og nedsatt bevissthet, utvikling av stupor og komatøs tilstand.

Følgende anses som patognomoniske tegn på ventrikulitt:

• hyperestesi (økt følsomhet);
• muskeltoniske symptomer;
• smertesyndrom.

Økt følsomhet under utviklingen av ventrikulitt er en økning i lyd-, lys- og taktil følsomhet. Et uttalt muskeltonisk tegn er stivhet i occipitalmusklene (økt tonus), som kan bestemmes ved å passivt vippe hodet i et forsøk på å bringe pasientens hake mot brystet. Tilstanden av muskelhypertonisitet kan også bestemmes av pasientens spesielle stilling, som ligger på siden, bøyer ryggen og kaster hodet bakover, bøyer seg og legger beina mot magen.

Smertesyndromet påvirker hodet, øynene og er observert ved utgangspunktene til trigeminusnerven, i occipitalregionen og kinnbena. [ 12 ]

Ventrikulitt hos nyfødte

Diagnostisering og behandling av medfødte anomalier i sentralnervesystemet med utvikling av ventrikulitt er et svært viktig tema innen medisin, siden denne patologien har blitt stadig mer vanlig de siste årene. Purulent ventrikulitt er en spesielt alvorlig intrakraniell komplikasjon forårsaket av at mikroflora trenger inn i hjerneventriklene. Det finnes ikke noe karakteristisk CT-bilde for denne patologien. Den kan oppdages når en abscess bryter gjennom i ventriklene, når en cerebrospinal fistel dannes som kommuniserer med ventriklene, eller basert på kliniske manifestasjoner og manifestasjoner i cerebrospinalvæsken. [ 13 ]

Utvikling av purulent meningoencefalitt og ventrikulitt er mulig ved progressiv intern okklusiv hydrocephalus. Komplikasjonen kan manifestere seg som et resultat av den ascenderende infeksjonen i kombinasjon med en medfødt defekt i sentralnervesystemet med en infisert spinalbrokk, eller ved isolert hydrocephalus med generalisering av meningoencefalitt.

Karakteristiske kliniske tegn på hydrocephalus og ventrikulitt er rask vekst av hodeomkrets, spastisk tetraparese, sterke meningeale manifestasjoner, langvarig stabil hypertermi. Ved samtidig bruk av cerebrospinalbrokk suppleres symptomene av nedre paraparese, dysfunksjon av bekkenorganene med tilstedeværelse av en spent hernialpose.

Forløpet av den inflammatoriske prosessen er vanligvis alvorlig, på bakgrunn av grov nevrologisk insuffisiens. Gitt behandlingens kompleksitet, graden av dødelighet og alvorlighetsgraden av funksjonshemming, bør et viktig poeng være forbedring av forebyggende tiltak under graviditetsplanlegging. Det er viktig å utføre kvalifisert prenatal diagnostikk og om nødvendig trinnvis behandling i løpet av de første månedene av babyens liv før komplikasjoner og dekompenserte tilstander oppstår. Dette anbefales kun å gjøres på en spesialisert nevrokirurgisk klinikk eller avdeling.

Nevrosonografi regnes som den mest informative screeningmetoden for morfologisk bestemmelse av hjerneskader hos barn i nyfødtperioden. Nevrosonografi har størst diagnostisk verdi når det gjelder å identifisere medfødte anomalier i sentralnervesystemet, intern hydrocephalus, periventrikulære blødninger og leukomalasi i cystedannelsesstadiet. [ 14 ]

Skjemaer

Den første informasjonen om eksistensen av ventrikulitt ble innhentet for nesten hundre år siden. Den ble publisert av amerikaneren, spesialisten i patohistologi S. Nelson. Litt tidligere ble det gjort antagelser om at granulær ependymatitt tilhørte kroniske lesjoner i cerebralt ependym: patologien, ifølge leger, kunne utvikle seg som en komplikasjon av tuberkulose, syfilis, kronisk alkoholforgiftning, ekinokokker, senil demens og andre kroniske patologier i sentralnervesystemet. Arbeidene til Dr. Kaufman, som mente at de primære faktorene i utviklingen av sykdommen var traumatiske og alkoholiske lesjoner, akutte infeksjonsprosesser, var viktige.

Nelsons beskrivelser av sykdommen inkluderer en analyse av den kroniske formen for hydrocephalus. Legen påpekte spesielt vanskelighetene med å bestemme etiologien til granulær ependymatitt, siden patologien kan ha både en inflammatorisk og ikke-inflammatorisk natur. [ 15 ]

Senere ble andre begreper brukt i medisin for å karakterisere sykdommen - spesielt nevnes ependymatitt, ependymitt, intraventrikulær abscess, ventrikulær empyem og til og med den såkalte "pyocephalus". Etter antagelsen om utviklingen av en inflammatorisk prosess inne i karene, ble begrepet korioependymatitt introdusert i medisinsk bruk av Dr. A. Zinchenko (for omtrent femti år siden). I tillegg ble følgende typer sykdom definert:

• uspesifikk ventrikulitt (allergisk, infeksiøs, viral, sinusogen, tonsillogen, revmatisk, otogen, posttraumatisk og rusbetinget patologi);
• spesifikk ventrikulitt (tuberkuløs, syfilitisk, parasittisk patologi).

Sykdomsforløpet ble delt inn i akutte, subakutte og kroniske stadier.

I henhold til kvaliteten på cerebrospinaldynamikken begynte følgende typer patologi å bli skilt ut:

• okklusiv ventrikulitt mot bakgrunnen av utslettelse av cerebrospinalvæskepassasjer;
• ikke-okklusiv ventrikulitt i fasen med hypersekresjon eller hyposekresjon (fibrosklerotisk variant med hypotensjon).

Senere ble navnet ependymatitt knapt nevnt i medisinske kretser. Begrepet «ventrikulitt» ble mye mer utbredt, og kan utvikle seg i følgende former:

• primærform, forårsaket av direkte penetrasjon av infeksjon i ventrikulære strukturer - for eksempel under penetrerende skader og sår, kirurgiske operasjoner;
• sekundær form, som oppstår når patogene mikroorganismer kommer inn fra et eksisterende fokus i kroppen - for eksempel med meningoencefalitt, hjerneabsess.

Komplikasjoner og konsekvenser

Etter hvert som den inflammatoriske prosessen i ventrikkelsystemet – ventrikulitt – utvikler seg, kommer puss inn i cerebrospinalvæsken. Som et resultat blir cerebrospinalvæsken mer viskøs, og sirkulasjonen forstyrres. Tilstanden forverres hvis cerebrospinalvæskekanalene tettes av ansamlinger av purulente masser. Intrakranielt trykk øker, hjernestrukturer komprimeres, og hjerneødem utvikler seg.

Når den inflammatoriske prosessen sprer seg til den fjerde ventrikkelen, utvider hulrommet i sistnevnte seg, og den utviklende hydrocephalusen fører til kompresjon av den tilstøtende hjernestammen. Vitale sentre lokalisert i medulla oblongata og pons påvirkes. Økt trykk fører til respiratorisk og kardiovaskulær dysfunksjon, noe som øker risikoen for pasientens død betydelig. [ 16 ]

Den alvorligste konsekvensen av ventrikulitt er død. I andre tilfeller er uførhet og demens mulig.

Rekonvalesenspasienter kan oppleve gjenværende effekter i form av asteni, emosjonell ustabilitet, kronisk hodepine og intrakraniell hypertensjon.

Nødvendige betingelser for vellykket behandling av pasienter med ventrikulitt:

• rettidige og omfattende diagnostiske tiltak med tilstrekkelig og kompetent behandling;
• individuell og helhetlig tilnærming;
• fullstendig sanering av det primære smittefokuset. [ 17 ]

Diagnostikk ventrikulitt

Det viktigste diagnostiske kriteriet for ventrikulitt er en positiv indikator på infeksjon i cerebrospinalvæsken, eller tilstedeværelsen av minst to karakteristiske symptomer på sykdommen:

• en febertilstand med temperatur over 38 °C, hodepine, meningeale tegn eller symptomer på berørte hjernenerver;
• endringer i sammensetningen av cerebrospinalvæsken (pleocytose, økt proteininnhold eller redusert glukoseinnhold);
• tilstedeværelsen av mikroorganismer under mikroskopisk undersøkelse av cerebrospinalvæske farget av Gram;
• isolering av mikroorganismer fra blod;
• en positiv diagnostisk laboratorietest av cerebrospinalvæske, blod eller urin uten påvisning av kultur (lateksagglutinasjon);
• diagnostisk antistofftiter (IgM eller en firedobling av IgG-titer i parede sera).

Av avgjørende diagnostisk betydning er de kliniske og nevrologiske karakteristikkene ved ventrikulitt, samt resultatene av laboratorietester. Under computertomografi kan en liten økning i tettheten av cerebrospinalvæsken bestemmes, noe som skyldes tilstedeværelsen av puss og detritus, samt en periventrikulær reduksjon i tetthet som følge av ødem i det inflammatorisk endrede ependyma fra det subependymale laget. [ 18 ]

I mange tilfeller bekreftes diagnosen ventrikulitt ved påvisning av paraventrikulær lokalisering av områder med hjerneskade som kommuniserer med ventrikkelhulen, i kombinasjon med andre symptomer. [ 19 ]

Den optimale metoden for nevrovisualisering av ventrikulitt er magnetisk resonansavbildning av hjernen ved bruk av DWI, FLAIR og T1-WI med kontrastmiddel. Oftest er det mulig å oppdage intraventrikulær detritus og puss, med dominerende lokalisering i området rundt occipitalhornene eller trekanter i laterale ventrikler, noen ganger i den fjerde ventrikkelen under MR-diagnostikk av en pasient i horisontal stilling. Et ytterligere MR-tegn på ventrikulitt er tilstedeværelsen av en forsterket kontur av ventrikkelslimhinnen (karakteristisk for 60 % av tilfellene). Det er også tegn på koroidal pleksitt, inkludert et uklart signal om uskarphet fra grensene til den forstørrede koroidpleksen.

I tidlig barndom brukes nevrosonografi som den viktigste diagnostiske metoden: bildet av ventrikulitt ligner i tegn på det som sees ved computertomografi eller magnetisk resonansavbildning:

• økt ekogenitet av cerebrospinalvæsken og deteksjon av andre ekogene inneslutninger på grunn av tilstedeværelsen av pus og detritus;
• økt ekogenisitet og fortykkelse av ventrikkelveggene (spesielt på grunn av fibrinavleiringer);
• økt ekogenisitet av plexus choroideus, med uskarphet og deformasjon av omrissene. [ 20 ]

Testene inkluderer blod- og cerebrospinalvæsketester:

• glukoseinnholdet i cerebrospinalvæsken er mindre enn 40 % av glukoseinnholdet i plasma (mindre enn 2,2 mmol per liter);
• proteininnholdet i cerebrospinalvæsken øker;
• mikrobiologisk cerebrospinalvæskekultur er positiv, eller patogenet påvises i et utstryk av cerebrospinalvæske (med Gram-farging);
• cerebrospinalvæskecytose observeres med et nøytrofilnivå på 50 % eller høyere av det totale innholdet;
• leukocytose med båndskift observeres i blodet;
• Plasmanivåene av C-reaktivt protein øker. [ 21 ]

Sykdommens etiologi fastslås ved kulturisolering av patogenet under bakteriologisk såing av cerebrospinalvæske og blod. Det er viktig å ta hensyn til varigheten og atypiskheten til kulturveksten. Serologiske tester (RSK, RNGA, RA) involverer studier av parede sera med to ukers intervaller. [ 22 ]

Instrumentell diagnostikk inkluderer data- eller magnetisk resonansavbildning, nevrosonografi og lumbalpunksjon. Encefalografi brukes til å vurdere hjernens funksjonelle tilstand og omfanget av skade på nervevevet. Elektronevromyografi viser alvorlighetsgraden av skade på de ledende nervebanene hvis pasienten har parese eller lammelse.

Differensiell diagnose

Når et intraventrikulært hyperintensivt signal oppdages på MR, utføres differensialdiagnostikk av ventrikulitt med intraventrikulær blødning. Klinisk praksis viser at det i relativt sjeldne tilfeller oppdages et patologisk hyperintensivt signal:

• i 85 % av tilfellene med FLAIR-modus;
• i 60 % i T1-VI-modus med kontrastmiddel;
• i 55 % av tilfellene – i DVI-modus. [ 23 ]

Det er viktig å ta hensyn til at områder med periventrikulær hyperintensitet av grensetypen også observeres hos pasienter med hydrocephalus, uten infeksiøse komplikasjoner, noe som er assosiert med transependymal migrasjon av cerebrospinalvæske og dannelse av periventrikulært ødem. [ 24 ]

Behandling ventrikulitt

Det viktigste tiltaket i behandlingen av ventrikulitt er antibiotikabehandling. For at slik behandling skal være så effektiv som mulig, velges et sett med medisiner for den innledende terapeutiske fasen, med tanke på den antatte årsaken til sykdommen og mikrobiologiske indikatorer. Legen bestemmer den mest passende doseringen og hyppigheten av antibiotikaadministrasjon. [ 25 ]

Rasjonell forskrivning av legemidler innebærer å bestemme den etiologiske faktoren for sykdommen og bestemme følsomheten til den isolerte kulturen av mikroorganismen for antibiotika. Bakteriologiske metoder bidrar til å bestemme patogenet 2–3 dager etter at materialet er samlet inn. Resultatet av mikroorganismers følsomhet for antibakterielle legemidler kan vurderes etter ytterligere 24–36 timer. [ 26 ]

Antibakteriell behandling av pasienter med ventrikulitt bør startes så tidlig som mulig, uten å kaste bort tid på å vente på resultater av instrumentell diagnostikk og undersøkelse av cerebrospinalvæske, umiddelbart etter at blodprøven er tatt for sterilitet. Doser av antibiotika er satt som maksimalt tillatt. [ 27 ]

Empirisk behandling av ventrikulitt innebærer nødvendigvis bruk av vankomycin i kombinasjon med cefepim eller ceftriakson. Hvis pasienten er over 50 år gammel, eller hvis sykdommen ble innledet av en immunsvikttilstand, foreskrives amikacin som et adjuvant legemiddel. [ 28 ]

Et alternativt behandlingsregime som er egnet for pasienter med alvorlige allergiske reaksjoner på β-laktamantibiotika, innebærer bruk av moksifloksacin eller ciprofloksacin i kombinasjon med vankomycin. Pasienter over 50 år eller som lider av immunsvikttilstander får i tillegg trimetoprim/sulfometoksazol. [ 29 ]

Omtrent 15 minutter før første administrering av det antibakterielle legemidlet, bør en injeksjon av deksametason gis i en dose på 0,15 mg per kilogram kroppsvekt. Hvis grampositive diplokokker oppdages under mikroskopi av cerebrospinalvæskesedimentet, eller en positiv lateksagglutinasjonsreaksjon mot pneumokokker oppdages i blodet eller cerebrospinalvæsken, fortsettes administreringen av deksametason hver 6. time i 2–4 dager, med samme dosering. I andre situasjoner bør ikke deksametason brukes. [ 30 ]

Ventrikulitt kan kreve ytterligere intraventrikulær administrering av antibakterielle midler. Derfor anses vankomycin, kolistin og aminoglykosider som trygge og effektive legemidler for dette formålet. Polymyksin B anses som det optimale alternativet. Doseringen fastsettes empirisk, med tanke på oppnåelsen av det nødvendige terapeutiske innholdet av legemidlet i cerebrospinalvæsken. [ 31 ]

Epidural administrering av følgende legemidler er mulig:

• Vankomycin 5–20 mg per dag;
• Gentamicin 1–8 mg per dag;
• Tobramycin 5–20 mg per dag;
• Amikacin 5–50 mg per dag;
• Polymyksin B 5 mg per dag;
• Kolistin 10 mg per dag;
• Quinupristin eller Dalfopristin 2–5 mg per dag;
• Teikoplanin 5–40 mg per dag.

Alle β-laktamantibiotika, spesielt penicilliner, cefalosporiner og karbapenemer, er ikke egnet for subaraknoidalk administrasjon fordi de øker anfallsaktiviteten.

Kombinasjonen av intravenøs og intraventrikulær administrering av antibiotika er alltid mer å foretrekke og effektiv. [ 32 ]

Når resultatene fra studien av cerebrospinalvæske og den mikrobielle floraens resistens mot antibiotikabehandling er klare, korrigerer legen den antibakterielle behandlingen og velger et legemiddel som mikroorganismene er spesielt følsomme for. [ 33 ]

Effekten av antibiotikabehandling vurderes i henhold til kliniske og laboratoriemessige indikatorer:

• svekkelse og forsvinning av kliniske symptomer;
• eliminering av rusmiddel;
• stabilisering av laboratoriediagnostiske indikatorer;
• "renhet" av gjentatte cerebrospinalvæskekulturer.

I tillegg til antibiotikabehandling gjennomgår pasienter med ventrikulitt ofte drenering av hjerneventriklene for å eliminere akutt hydrocephalus, som oppstår som følge av okklusjon av spinalkanalen med puss og detritus. Det er viktig å følge reglene for asepsis og antisepsis nøye under prosedyren, regelmessig skifte bandasjer, behandle dreneringsområder og sørge for renslighet av koblinger og beholdere for cerebrospinalvæske. [ 34 ]

Behandlingsvarigheten for pasienter bestemmes avhengig av typen patogen:

• minst to uker for pneumokokker;
• én uke for gruppe B-streptokokker;
• tre uker for enterobakterier.

Under behandlingsprosessen utføres en vurdering av klinisk og laboratoriemessig effektivitet.

Hvis antibiotikabehandling ikke er effektiv, anbefales endoskopisk kirurgi to uker etter behandlingsstart for å revidere ventriklene, bruke et elastisk endoskop og skylle systemet med Ringers løsning eller andre lignende legemidler. Endoskopi kan gjentas: prosedyren gjentas hvis det ikke er positiv dynamikk innen tre uker etter forrige intervensjon. [ 35 ]

Gjennom hele sykehusoppholdet overvåker legene vitale tegn og opprettholder dem på et optimalt nivå ved hjelp av konstant og forsiktig infusjon av saltvannsløsninger. De overvåker også kvaliteten på diuresen. For å forhindre utmattelse gir de parenteral ernæring og utfører hygienisk pleie.

Ytterligere symptomatisk behandling for ventrikulitt inkluderer:

• korreksjon av hypoksiske tilstander (kunstig ventilasjon);
• antisjokktiltak (kortikosteroider, heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrycal);
• grundig avgiftningsbehandling (Infucol, Heisteril, ferskfrosset plasma, albumin);
• dehydrering og behandling mot ødem (Mannitol, 40 % sorbitolløsning, Lasix);
• forbedring av metabolsk og nevrovegetativ beskyttelse av hjernestrukturer (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompensasjon av energikostnader (Moriamine, Polyamine, Lipofundin, etc.).

For smertelindring brukes smertestillende midler (inkludert narkotiske) og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Forebygging

Moderne nevrokirurgi innebærer bruk av ventrikulære katetre, mettet med antibakterielle midler (impregneringsmetode), noe som bidrar til å redusere risikoen for infeksjon under drenering. Som praksis viser, bidrar bruk av slike katetre samtidig med nøye overholdelse av andre forebyggende tiltak til å redusere risikoen for infeksjon til nesten 0 %. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Det er mulig å forhindre utvikling av ventrikulitt. For å gjøre dette er det nødvendig å behandle øre-nese-hals- og tannpatologier raskt, unngå skader og kontakt med smittede personer, styrke immunforsvaret og unngå rus og stress. [ 39 ], [ 40 ]

Prognose

Ifølge informasjon publisert av spesialister varierer dødeligheten hos pasienter med ventrikulitt etter drenering fra 30 til 40 %. Hos pasienter i ulike aldre som gjennomgikk nevrokirurgiske operasjoner med komplikasjoner i form av hjernehinnebetennelse eller ventrikulitt, ble det observert en ugunstig klinisk prognose i nesten 80 % av tilfellene, inkludert:

• i mer enn 9 % av tilfellene ble pasientens død observert;
• i mer enn 14 % av tilfellene utviklet det seg en vedvarende vegetativ tilstand;
• Nesten 36 % av pasientene utviklet alvorlige patologiske forandringer;
• I nesten 20 % av tilfellene ble det observert moderate patologiske forandringer.

Mer enn 20 % av pasientene kom seg bra, 60 % av barna viste positiv dynamikk. Den mest ugunstige prognosen var hovedsakelig for personer over 46 år, som viste et fokalt nevrologisk bilde, eller viste et bevissthetsnivå på under 14 poeng i henhold til Glasgow Coma Scale. En dårlig prognose var assosiert med tilfeller der det var behov for kunstig ventilasjon av lungene.

Generelt sett er dødeligheten omtrent 5 % hos pasienter med ventrikulitt av ulik opprinnelse (inkludert etter drenering og andre utviklingsalternativer). En ekstremt ugunstig prognose observeres dersom ventrikulitt oppstår som følge av penetrering av multiresistent mikroflora. For eksempel, når pasienten er påvirket av Acinetobacter baumannii, er dødeligheten, selv ved systemisk administrering av Colistin, mer enn 70 %. Antallet dødelige tilfeller i en slik situasjon kan reduseres betydelig ved å supplere systemisk behandling med intraventrikulær bruk av Colistin.

Indikatorene ovenfor gjenspeiler prognostiske data gitt ut av utenlandske forfattere. I post-sovjetiske land er slik informasjon utilstrekkelig på grunn av mangel på seriøs forskning på dette problemet. Det finnes bare en generell statistisk indikator på dødelige utfall hos pasienter med ventrikulitt, som er fra 35 til 50 % og høyere.

Det kan konkluderes med at ventrikulitt er et problem som krever omfattende studier. Dette er nødvendig både for å forhindre utvikling av patologi og for vellykket behandling.