Normalt hårtap (alopecia)

Vanlig skallethet (syn.: androgenetisk alopeci, androgen skallethet, androgen alopeci)

Hårforandringer, som begynner før fødselen, skjer gjennom hele en persons liv. Mennesker er ikke de eneste primatene der skallethet er et naturlig fenomen assosiert med seksuell modenhet. Mindre skallethet utvikler seg hos voksne orangutanger, sjimpanser og haleløse makaker, hvor sistnevnte har størst likhet med mennesker.

Konvensjonell skallethet kan være merkbar hos friske menn innen 17-årsalderen og hos friske kvinner innen 25–30-årsalderen. Under skallethet blir terminalhårene tynnere, kortere og mindre pigmenterte. Reduksjonen i hårsekkstørrelse ledsages av en forkortelse av anagenfasen og en økning i antall hår i telogenfasen.

N. Orentreich kalte denne typen skallethet «androgen» i 1960, og understreket den ledende rollen til effekten av androgener på androgenavhengige hårsekker.

Androgenetisk alopecia blir ofte feilaktig omtalt som mannlig mønsterskallede symptomer, noe som fører til en urimelig sjelden diagnose hos kvinner, spesielt når man vurderer de tidlige manifestasjonene av alopecia, siden hårtap hos kvinner er annerledes enn hos menn.

Hårtap ved normal skallethet

Den første, og fortsatt betydningsfulle, klassifiseringen av typer vanlig skallethet tilhører den amerikanske legen J. Hamilton (1951). Etter å ha undersøkt mer enn 500 personer av begge kjønn i alderen 20 til 79 år, identifiserte forfatteren 8 typer skallethet.

Det er ingen skallethet i parietalområdet	Type I	Hår konservert;
	Type IA	den pannale hårfesten trekker seg tilbake, pannen blir høyere
	Type II	skallede flekker på begge sider av templene;
	Type III	grenseoverskridende;
	Type IV	dyp frontotemporal skallethet. Det er vanligvis også en vikende hårlinje langs midtlinjen av pannen. Hos eldre mennesker kan denne graden av hårtap i den frontotemporale regionen kombineres med tynt hår på toppen.
Det er skallethet i parietalområdet	Type V	forstørrede frontalt-temporale skallede flekker og uttalt skallethet på kronen;
	Type VI og VIA	økt hårtap i begge områdene, som gradvis smelter sammen;
	Type VII	en økning i frontalt-temporale og parietale skallethetssoner, kun atskilt av en linje med sparsomt hår;
	Type VIII	fullstendig fusjon av disse områdene med skallethet.

J. Hamilton beskrev utviklingen fra det normale prepubertale hårvekstmønsteret (type I) til type II, som utvikler seg etter puberteten hos 96 % av menn og 79 % av kvinner. Skallethet av type V–VIII er karakteristisk for 58 % av menn over 50 år, med progresjon til 70 år. Det ble senere bemerket at menn som får skallethet i parietalregionen før fylte 55 år, har større sannsynlighet for å lide av koronar arteriesykdom.

Hos kvinner forekommer ikke skallethet av type V-VIII. Hos 25 % av kvinner utvikler det seg skallethet av type IV innen 50-årsalderen. Hos noen kvinner med skallethet av type II gjenopprettes hårveksten til normal (type I) i overgangsalderen. Selv om disse typene skallethet noen ganger forekommer hos kvinner, er androgen alopecia hos kvinner ofte diffus. I denne forbindelse er det mer praktisk å bruke klassifiseringen til E. Ludwig (1977), som identifiserte tre typer alopecia. Han identifiserte tre typer alopecia.

• Type (stadium) I: Merkbar, ovalformet diffus tynning av hår i frontal-parietalregionen, langs den fremre hårlinjen, hårtettheten er uendret.
• Type (stadium) II: Mer merkbar diffus tynning av hår i det spesifiserte området.
• Type (stadium) III: Nesten fullstendig eller total skallethet i det spesifiserte området. Håret rundt det skallede området er bevart, men diameteren er redusert.

Typene (stadiene) av skallethet identifisert av J. Hamilton og E. Ludwig er absolutt ikke en metode for å måle graden av hårtap, men de er praktiske for praktisk arbeid, spesielt når man evaluerer resultatene av kliniske studier. Ved kirurgisk korrigering av skallethet er den allment aksepterte standarden Norwood-klassifiseringen (1975), som er en modifisert Hamilton-klassifisering.

Endringen fra prepubertal hårvekst til voksen hårvekst er betydelig. Omfanget og hastigheten på disse endringene bestemmes av genetisk predisposisjon og nivået av kjønnshormoner hos begge kjønn. Rollen til levekår, ernæring, nervesystemets tilstand og andre faktorer som påvirker aldringsprosessen og hårtap kan ikke utelukkes.

Oppdagelsen av androgeners rolle i patogenesen til vanlig skallethet har gitt opphav til ideen om at skallede menn er mer seksuelt aktive. Denne påstanden mangler imidlertid vitenskapelig begrunnelse. Det er ikke funnet noen sammenheng mellom hårtap på hodet og tykk hårvekst på overkroppen og lemmene.

Arvelighet og skallethet

Den enorme hyppigheten av vanlig skallethet gjør det vanskelig å fastslå arvemåten. Dagens kunnskapsnivå tyder på mangel på genetisk homogenitet.

Noen forfattere skiller mellom normal skallethet hos menn med tidlig (før 30 år) og sen (over 50 år) debut. Det er fastslått at skallethet i begge tilfeller er arvelig og avhenger av androgen stimulering av hårsekkene.

Det har blitt foreslått at skallethet bestemmes av et enkelt par kjønnsspesifikke faktorer. I følge denne hypotesen forekommer normal skallethet hos begge kjønn med BB-genotypen og hos menn med Bv-genotypen. Kvinner med Bv-genotypen og menn og kvinner med bb-genotypen er ikke predisponert for skallethet.

Da man studerte de nærmeste slektningene til kvinner med normal skallethet, fant man at en lignende prosess forekom hos 54 % av mennene og

25 % av kvinner over 30 år. Det har blitt foreslått at vanlig skallethet utvikler seg hos heterozygote kvinner. Hos menn skyldes denne prosessen enten en dominant arvetype med økt penetrans, eller det er en multifaktoriell arv.

Identifiseringen av en biokjemisk markør for skallethet kan bidra til å avklare arvetypen. Dermed er det allerede etablert to grupper unge menn med ulik aktivitet av enzymet 17b-hydroksysteroid i hodebunnen. I familier med pasienter med høy aktivitet av dette enzymet led mange slektninger av uttalt skallethet. Tvert imot er lav aktivitet av enzymet assosiert med bevaring av hår. Forskning i denne lovende retningen fortsetter.

Sammenhengen mellom seboré og vanlig skallethet

Sammenhengen mellom økt talgproduksjon og regelmessig skallethet har vært kjent lenge, og gjenspeiles i den hyppige bruken av begrepet «seboreisk alopecia» som et synonym for regelmessig skallethet. Talgkjertlenes funksjon, i likhet med androgenavhengige hårsekker, er under kontroll av androgener. Androgener forårsaker en økning i størrelsen på talgkjertlene og mengden utskilt talg, noe som ble bevist da testosteron ble foreskrevet til gutter i prepubertalperioden. Testosteronforskrivning til voksne menn hadde ikke en lignende effekt, siden talgkjertlene sannsynligvis i puberteten stimuleres maksimalt av endogene androgener på sitt normale nivå. I tillegg til testosteron stimulerer også andre androgener talgproduksjonen hos menn: dehydroepiandrosteron og androstendion. Androsteron har ikke en lignende effekt. Gravimetriske studier av talgproduksjon på den skallede hodebunnen sammenlignet med andre områder av hodebunnen, samt sammenlignet med disse parameterne hos personer uten skallethet, viste imidlertid ingen signifikante forskjeller.

Hos kvinner øker talgproduksjonen selv med en liten økning i nivået av sirkulerende androgener. Det er generelt akseptert at normal, eller androgen, alopecia hos kvinner er en del av hyperandrogenismesyndromet, som i tillegg til seboré og alopecia også inkluderer akne og hirsutisme. Alvorlighetsgraden av hver av disse manifestasjonene kan imidlertid variere mye.

Hyppig hårvask, anbefalt av mange kosmetologer, reduserer riktignok hårtap i løpet av de neste 24 timene, men dette forklares med fjerning av hår på slutten av telogenfasen under vask.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvordan utvikler skallethet seg?

Endringene begynner med fokal perivaskulær basofil degenerasjon av den nedre tredjedelen av bindevevsskjeden i hårsekken i anagenfasen. Senere dannes et perifollikulært lymfohistiocytisk infiltrat på nivået av talgkjertelens ekskretionskanal. Ødeleggelse av bindevevsskjeden forårsaker irreversibelt hårtap. Flerkjernede kjempeceller som omgir hårfragmenter finnes i omtrent 1/3 av biopsiene. De fleste folliklene i området med den dannede skallede flekken er korte og reduserte i størrelse. Det bør nevnes at horisontale seksjoner av biopsien er mer praktiske for morfometrisk analyse.

Under påvirkning av ultrafiolette stråler utvikles degenerative forandringer i huden i områder som er fratatt hårbeskyttelse.

Moderne forskningsmetoder har vist at skallethet er ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen. I motsetning til den rikt vaskulariserte normale hårsekken, er karene som omgir roten av vellushåret få i antall og kronglete, og vanskelige å oppdage. Det er fortsatt uklart om reduksjonen i blodstrøm er primær eller sekundær til skallethet. Det har blitt foreslått at de samme faktorene er ansvarlige for endringer i både kar og hårsekker.

Ved normal skallethet er det en forkortelse av anagenfasen i hårsyklusen og følgelig en økning i antall hår i telogenfasen, noe som kan bestemmes av trikogrammet i frontal-parietalregionen lenge før skallethet blir åpenbar.

Miniatyrisering av hårsekker resulterer i en reduksjon i diameteren på hårene de produserer, noen ganger 10 ganger (til 0,01 mm i stedet for 0,1 mm), noe som er mer uttalt hos kvinner enn hos menn. Noen follikler går sent inn i anagenfasen etter hårtap, og åpningene til slike follikler virker tomme.

Patogenesen til vanlig alopecia (hårtap)

Androgeners rolle i utviklingen av vanlig skallethet er nå allment anerkjent.

Hypotesen om den androgene naturen til skallethet virker ganske rimelig, siden den lar oss forklare en rekke kliniske observasjoner: tilstedeværelsen av skallethet hos mennesker og andre primater; tilstedeværelsen av sykdommen hos menn og kvinner; kombinasjonen av skallethet hos begge kjønn med seboré og kviser, og hos noen kvinner med hirsutisme; plasseringen av skallethetssoner i hodebunnen.

J. Hamilton demonstrerte fravær av skallethet hos evnukker og hos kastrerte voksne menn. Testosteronadministrasjon forårsaket skallethet bare hos genetisk disponerte personer. Etter at testosteron ble seponert, opphørte utviklingen av skallethet, men hårveksten fortsatte ikke.

Hypotesen om hypersekresjon av testikel- eller binyreandrogener hos skallete menn er ikke bekreftet. Takket være moderne metoder for å bestemme frie og bundne androgener, har det blitt vist at normale androgennivåer er tilstrekkelige for forekomst av skallethet hos genetisk disponerte menn.

Hos kvinner er situasjonen annerledes; graden av hårtap avhenger delvis av nivået av sirkulerende androgener. Opptil 48 % av kvinner med diffust alopecia lider av polycystisk ovariesyndrom; hårtap i hodebunnen hos slike pasienter er ofte kombinert med seboré, akne og hirsutisme. De maksimale endringene i hårvekst skjer etter overgangsalderen, når nivået av østrogen synker, men "androgenforsyningen" forblir. I overgangsalderen forårsaker androgener hårtap bare hos genetisk disponerte kvinner. Med en mindre uttalt genetisk disposisjon utvikles skallethet bare med økt produksjon av androgener eller ved bruk av medisiner med androgenlignende virkning (for eksempel progesteroner som p-piller; anabole steroider, som ofte tas av kvinnelige idrettsutøvere). Samtidig forårsaker ikke engang en kraftig økning i androgennivåene hos noen kvinner noen betydelig skallethet, selv om manifestasjonen av hirsutisme alltid forekommer i slike tilfeller.

Siden androgeners ledende rolle i utviklingen av vanlig skallethet ble etablert, har mange forskeres innsats vært fokusert på å avdekke virkningsmekanismen deres. De strålende resultatene av transplantasjon av hårsekkholdige autografter fra occipitalregionen til skallethetssonen har overbevisende vist at hver hårsekk har et genetisk program som bestemmer dens reaksjon på androgener (androgenfølsomme og androgenresistente follikler).

Effekten av androgener på hårsekkene varierer i forskjellige områder av kroppen. Androgener stimulerer dermed skjeggvekst, kjønnshårvekst, hårvekst i armhulene og brystet, og omvendt bremser de hårveksten på hodet i området med androgenfølsomme hårsekker hos genetisk disponerte individer. Hårveksten kontrolleres av forskjellige hormoner: testosteron (T) stimulerer hårvekst i kjønnshår og armhuler; dihydrotestosteron (DHT) forårsaker skjeggvekst og regelmessig skallethet i hodebunnen.

Forekomsten av vanlig skallethet bestemmes av to nøkkelfaktorer: tilstedeværelsen av androgenreseptorer og aktiviteten til androgenkonverterende enzymer (5-alfa-reduktase type I og II, aromatase og 17-hydroksysteroiddehydrogenase) i forskjellige områder av hodebunnen.

Det er fastslått at nivået av androgenreseptorer i den frontoparietale regionen hos menn er 1,5 ganger høyere enn i den occipitale regionen. Tilstedeværelsen av androgenreseptorer er påvist i kultur av dermale papillaceller tatt fra hodebunnen hos både skallede og ikke-skallede personer, og er også indirekte bekreftet av den gode effekten av antiandrogener ved diffus alopecia hos kvinner. Disse reseptorene er ikke påvist i cellene i matriksen og den ytre rotskjeden til hårsekken.

Den andre nøkkelfaktoren i patogenesen til vanlig alopecia er en endring i balansen mellom enzymer involvert i androgenmetabolismen. 5a-reduktase katalyserer omdannelsen av T til dens mer aktive metabolitt, DTS. Selv om type I 5a-reduktase dominerer i vevsekstrakter fra hodebunnen, har type II av dette enzymet også blitt funnet i hårskjeden og dermalpapillen. Dessuten er det ikke kjent at personer med medfødt mangel på type II 5a-reduktase lider av vanlig alopecia. DTS-reseptorkomplekset har en høy affinitet for nukleære kromatinreseptorer, og kontakten mellom dem utløser prosessen med hemming av hårsekkvekst og gradvis miniatyrisering.

Mens 5a-reduktase fremmer omdannelsen av T4 til DTS, omdanner enzymet aromatase androstendion til østron og T4 til østradiol. Dermed spiller begge enzymene en rolle i utviklingen av vanlig hårtap.

Når man studerte androgeners metabolisme i hodebunnen, ble det funnet økt aktivitet av 5-reduktase i hårløse flekker. Hos menn er aktiviteten til 5a-reduktase i huden i frontalregionen 2 ganger høyere enn i occipitalregionen; aromataseaktiviteten i begge områdene er minimal. Hos kvinner er aktiviteten til 5a-reduktase i frontal-parietalregionen også 2 ganger høyere, men den totale mengden av dette enzymet hos kvinner er halvparten av menns. Aromataseaktiviteten i hodebunnen hos kvinner er høyere enn hos menn. Bevaring av den fremre hårlinjen hos de fleste kvinner med normal skallethet forklares tilsynelatende av høy aktivitet av aromatase, som omdanner androgener til østrogener. Sistnevnte er kjent for å ha en antiandrogen effekt på grunn av deres evne til å øke nivået av proteiner som binder kjønnshormoner. Intensivt hårtap hos menn er assosiert med lav aromataseaktivitet og følgelig med økt produksjon av DTS.

Noen steroidenzymer (3alfa-, 3beta-, 17beta-hydroksysteroider) har evnen til å omdanne svake androgener, som dehydroepiandrosteron, til mer potente androgener som har forskjellige vevsmål. Konsentrasjonen av disse enzymene i skallete og ikke-skallede områder av hodet er den samme, men deres spesifikke aktivitet i frontalregionen er betydelig høyere enn i occipitalregionen, og hos menn er denne indikatoren betydelig høyere enn hos kvinner.

Det er også kjent at forskrivning av veksthormon til menn med mangel på dette hormonet øker risikoen for androgen alopecia. Denne effekten forklares enten ved direkte stimulering av androgenreseptorer av insulinlignende vekstfaktor-1, eller ved at denne faktoren virker indirekte, aktiverer 5a-reduktase og dermed akselererer omdannelsen av T til DTS. Funksjonen til proteiner som binder kjønnshormoner er dårlig forstått. Det har blitt foreslått at høye nivåer av disse proteinene gjør T mindre tilgjengelig for metabolske prosesser, noe som reduserer risikoen for skallethet.

Innflytelsen av cytokiner og vekstfaktorer på hårtapprosessen bør også tas i betraktning. Akkumulerende data indikerer en viktig rolle for reguleringen av cytokin-, vekstfaktor- og antioksin-genuttrykk under hårsyklusstart. Det gjøres forsøk på å identifisere nøkkelmolekyler for syklisk hårvekstaktivitet. Det er planlagt å studere endringene forårsaket av disse stoffene under deres interaksjon med hårsekkceller på subcellulært og nukleært nivå.

Symptomer på skallethet

Det viktigste kliniske tegnet som er vanlig for både menn og kvinner er erstatning av terminalt hår med tynnere, kortere og mindre pigmentert hår. Reduksjonen i størrelsen på hårsekkene ledsages av en forkorting av anagenfasen og dermed en økning i antall hår i telogenfasen. Med hver hårsyklus reduseres størrelsen på folliklen og syklustiden forkortes. Klinisk manifesteres dette av en økning i hårtap i telogenfasen, noe som tvinger pasienten til å oppsøke lege.

Hos menn begynner skallethetsprosessen med en endring i den frontotemporale hårfesten; den trekker seg tilbake fra sidene og danner de såkalte "professorvinklene", pannen blir høyere. Det bemerkes at endringer i den frontale hårfesten ikke forekommer hos menn med familiær pseudohermafrodittisme assosiert med 5a-reduktase-mangel. Etter hvert som alopecia utvikler seg, endrer håret i de pre- og postaurikulære områdene tekstur - det ligner et skjegg (bart). Bitemporale skallede flekker blir gradvis dypere, hårtynning oppstår, og deretter en skallet flekk i parietalregionen. Hos noen menn bevares vellushår i parietalregionen i lang tid. Progresjonshastigheten og mønsteret for normal skallethet bestemmes av genetiske faktorer, men påvirkning av ugunstige miljøfaktorer kan ikke utelukkes. Det er karakteristisk at ved normal skallethet er håret fullstendig bevart i de laterale og bakre delene av hodebunnen (i form av en hestesko). Forløpet av hårtap hos menn er beskrevet i detalj av J. Hamilton.

Hos kvinner endres vanligvis ikke den frontale hårfesten, det er en diffus tynning av hår i det frontale-parietale området. Tynnere og vellushår er "spredt" blant normalt hår. En utvidelse av den sentrale skillen er typisk. Denne typen skallethet beskrives ofte som "kronisk diffus alopecia". Noen ganger er det delvis skallethet i parietalområdet, men diffus alopecia er mye mer typisk. E. Ludwig beskrev den konsekvente endringen i kliniske manifestasjoner av skallethet "i henhold til det kvinnelige mønsteret". Endringer i hårvekstmønsteret forekommer hos alle kvinner etter puberteten. Hastigheten på disse endringene er svært langsom, men den øker etter overgangsalderen. Det er kjent at progesterondominante prevensjonsmidler øker hårtap. Kvinner med rask progresjon av vanlig skallethet, så vel som kvinner med en gradvis debut av alopecia kombinert med dysmenoré, hirsutisme og akne, trenger en grundig undersøkelse for å identifisere årsaken til hyperandrogenisme.

Alopecia areata

Fokal (hekkende) alopecia kjennetegnes av forekomsten av enkle eller flere avrundede skallede flekker av varierende størrelse, som kan være plassert både på overflaten av hodet og i området rundt øyenbryn, øyevipper eller skjegg. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir overflaten til slike foci større, de kan også koble seg til hverandre og anta en vilkårlig form. Ved fullstendig hårtap regnes skallethet som total. Hvis håret forsvinner fra kroppsoverflaten, snakker vi om universell skallethet. Fokal alopecia utvikler seg ganske raskt, men ofte gjenopptas hårveksten av seg selv. Imidlertid kan sykdommen i omtrent tretti prosent av tilfellene ta en syklisk form med periodisk veksling mellom hårtap og fornyelse. Hovedfaktorene som provoserer utviklingen av fokal alopecia inkluderer problemer med immunforsvaret, arvelig predisposisjon, negativ påvirkning av stress og miljøfaktorer, traumatiske og akutte patologier. I de fleste tilfeller behandles fokal alopecia med kortikosteroider, som er inkludert i forskjellige kremer, tabletter og injeksjonsløsninger. Det er også mulig å bruke legemidler som forbedrer produksjonen av kortikosteroider i kroppen. Men det bør bemerkes at slike legemidler bare kan fremme hårvekst i de berørte områdene og ikke er i stand til å påvirke årsakene til sykdommen og forhindre gjenvekst av skallede flekker.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Skallethet hos menn

Skallethet hos menn er ofte androgenetisk. Årsakene til denne sykdommen er forbundet med genetisk predisposisjon. Det mannlige hormonet testosteron begynner å ha en destruktiv effekt på hårsekkene, som et resultat av at håret svekkes, blir tynnere, kortere og mister farge, og det oppstår skallede flekker på hodet. År etter utviklingen av androgenetisk alopecia mister hårsekkene fullstendig evnen til å danne hår. Skallethet hos menn kan være forbundet med langvarige stresssituasjoner, noe som resulterer i innsnevring av blodårene i hodebunnen, noe som forårsaker mangel på næring i hårrøttene og hårtap. Noen medisiner, som aspirin, vanndrivende midler, antidepressiva, kan forårsake bivirkninger i form av hårtap. Ved sykdommer i det endokrine systemet kan skallethet være lokalisert i øyenbrynene, pannen eller bakhodet. Håret tørker først ut, blir matt, blir tynt og sparsomt, og faller deretter helt av. Det er også en oppfatning at nikotinavhengighet, som øker produksjonen av østrogener i kroppen og forstyrrer blodstrømmen i huden, også kan provosere risikoen for å utvikle skallethet.

Skallethet hos kvinner

Skallethet hos kvinner kan være forbundet med følgende årsaker:

• Skade på hårsekkene på grunn av gjentatt overdreven trekking eller hard napping av hår, for eksempel fra uforsiktig børsting.
• For hyppig bruk av hårføner, krølltang, rettetang, kosmetikk, noe som fører til svekkelse og tynning av håret og ytterligere hårtap.
• Feilfunksjon i eggstokkene og binyrene, hormonell ubalanse i kroppen.
• Forgiftning, smittsomme patologier.
• Arrdannelser i huden forårsaket av skader, neoplasmer, alvorlige infeksjoner.

For å diagnostisere årsakene til skallethet utføres et hårtrikogram og en blodprøve tas. Ved hjelp av et trikogram undersøkes ikke bare tilstanden til selve håret, men også hårsekken, løken, bursaen osv., og forholdet mellom hårvekst på forskjellige stadier bestemmes. Kvinner er mer utsatt for diffus skallethet enn menn, som er preget av en intensiv prosess med hårtap. Ofte, etter å ha eliminert årsaken til diffus skallethet, er håret i stand til å komme seg innen tre til ni måneder, siden hårsekkene ikke dør og fortsetter å fungere.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Skallethet hos barn

Hos spedbarn kan skallethet observeres i pannen og bakhodet, og er ofte forbundet med konstant friksjon av babyens hode mot puten, siden babyen i spedbarnsalderen tilbringer mesteparten av tiden i liggende stilling. Hormonelle forandringer som oppstår i babyens første leveår kan også forårsake hårtap. Hos eldre barn kan hårtap være forårsaket av skade på hårskaftet, som kan oppstå ved konstant sterk trekking i håret, samt kjemisk eksponering. Et fenomen som trikotillomani, når et barn intenst og ofte ufrivillig drar i håret, kan også forårsake hårtap. Dette fenomenet kan være forårsaket av nevrotiske tilstander, hvis diagnose og behandling bør utføres av en kvalifisert spesialist. Blant årsakene til skallethet hos barn er en sykdom som ringorm ofte et resultat av skade på hodebunnen, samt øyevipper og øyenbryn av en soppinfeksjon. Lesjonene i slike tilfeller er vanligvis runde eller ovale, håret blir sprøtt og faller deretter av. Behandling utføres vanligvis med soppdrepende midler, som et hjelpemiddel er det mulig å bruke Nizoral-sjampoen i to måneder. Sjampoen brukes to ganger i uken, og for forebyggende formål - en gang hver fjortende dag. Etter påføring i hodebunnen, blir sjampoen liggende i håret i omtrent fem minutter, deretter vasket av med vann.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose av skallethet

Diagnose av vanlig mannlig mønsterskallede tilstander er basert på følgende kriterier:

• starten av hårtap i puberteten
• arten av endringer i hårvekst (symmetriske bitemporale skallede flekker, tynt hår i frontal-parietalregionen)
• hårminiatyrisering (reduksjon av diameter og lengde)
• anamnestiske data om tilstedeværelsen av vanlig skallethet hos pasientens slektninger

Generelt brukes de samme kriteriene for å diagnostisere vanlig skallethet hos kvinner. Det eneste unntaket er arten av endringen i hårvekst: den fremre linjen av hårvekst endres ikke, det er diffus tynning av hår i frontal-parietalregionen, og den sentrale skillen utvides.

Når man samler inn anamnese fra kvinner, er det nødvendig å være oppmerksom på nylig graviditet, bruk av prevensjonsmidler og lidelser i det endokrine systemet. Følgende kan indikere endokrin patologi:

• dysmenoré
• infertilitet
• seboré og akne
• hirsutisme
• fedme

Kvinner med hårtap kombinert med noen av symptomene ovenfor trenger en grundig undersøkelse for å identifisere årsaken til hyperandrogenisme (polycystisk ovariesyndrom, sen medfødt adrenal hyperplasi). Hos noen pasienter, til tross for det klinisk distinkte hyperandrogenismesyndromet (seboré, akne, hirsutisme, diffus alopecia), kan ingen endokrin patologi identifiseres. I slike tilfeller er det sannsynlig at perifer hyperandrogenisme oppstår mot en bakgrunn av normale androgennivåer i serum.

Når man diagnostiserer vanlig skallethet, bør man ikke glemme andre mulige årsaker til hårtap. Vanlig skallethet kan oftest kombineres med kronisk telogen effluvium, noe som fører til at symptomene på vanlig skallethet blir mer merkbare. I disse tilfellene trenger pasienter av begge kjønn ytterligere laboratorieundersøkelser, inkludert en klinisk blodprøve, bestemmelse av nivået av jern, tyroksin og tyreoidstimulerende hormon i blodserumet, etc.

En av de objektive metodene for å diagnostisere vanlig skallethet er et trikogram – en metode for mikroskopisk undersøkelse av fjernet hår, som lar en få en idé om forholdet mellom hår i anagen- og telogenfasen. For å oppnå pålitelige forskningsresultater må følgende betingelser være oppfylt:

1. Fjern minst 50 hår, da standardavviket er for stort med et lite antall hår.
2. Håret bør ikke vaskes i en uke før undersøkelsen for å unngå for tidlig fjerning av hår som nærmer seg slutten av telogenfasen; ellers reduseres andelen hår i denne fasen kunstig.
3. Hår bør fjernes med en skarp bevegelse, da dette forårsaker mindre skade på hårrøttene enn med langsomt grep.

Hårløkene i de fjernede hårene farges med 4-dimetyl-aminocinnamaldehyd (DACA), som selektivt regulerer med citrin, som kun finnes i den indre rotskjeden. Hårløker i telogenfasen, uten den indre slieren, farges ikke med DACA og ser små, upigmenterte og avrundede (kløver) ut. Hår i anagenfasen kjennetegnes av langstrakte pigmenterte løker, omgitt av en indre rotskjede, som DACA farger knallrødt.

Ved normal skallethet viser trikogrammet av hår tatt fra frontal-parietalregionen et økt antall hår i telogenfasen og følgelig en reduksjon i anagen/telogen-indeksen (normalt 9:1); dystrofisk hår forekommer også. I temporal- og occipitalregionen er trikogrammet normalt.

Histologisk undersøkelse brukes ikke som diagnostisk metode.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hvordan stoppe skallethet?

For å kunne svare nøyaktig på spørsmålet om hvordan man kan stoppe skallethet, må man gjennomgå en forundersøkelse for å identifisere årsakene til hårtap. Ved behandling av androgenetisk alopecia anses legemidler som minoxidil og finasterid (anbefalt for bruk av menn) som effektive. Minoxidil kan påvirke strukturen og aktiviteten til hårsekkcellene, bremse hårtap og stimulere veksten. Legemidlet påføres tørr hodebunn med en spesiell applikator. Unngå kontakt med andre områder av huden. Bruk dette produktet ikke mer enn to ganger daglig, én milliliter om gangen. Innen fire timer etter påføring av legemidlet bør ikke hodet fuktes. Minoxidil er kontraindisert for barn, så vel som personer med individuell intoleranse mot komponentene som inngår i legemidlet. Det er forbudt å bruke et slikt produkt på skadet hud, for eksempel ved solbrenthet. Minoxidil er ineffektivt hvis skalletheten er forårsaket av å ta medisiner, dårlig kosthold eller overdreven oppstramming av håret. For å stoppe skallethet kan en metode som hårtransplantasjon brukes. Hårsekker fra occipital- og lateralsegmentene av hodet overføres til de skallede flekkene. Etter en slik transplantasjon fortsetter hårsekkene å fungere normalt og produsere sunt hår.