Aktinisk elastose (elastoidose): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Aktinisk elastose (elastoidose) oppstår ved langvarig eksponering for ultrafiolette stråler, vanligvis observert i alderdommen (senil elastose). Det kan også utvikles hos barn og unge med økt følsomhet for ultrafiolett stråling. Klinisk oppstår lysegule områder med diamantformede snitt og riller i ansikt, nakke, hender og underarmer, spesielt på nakken (cutis rhomboidale nuchae). Noen ganger observeres de- eller hyperpigmentering, telangiektasi, poikilodermi og precancerøse forandringer, eller plateepitelkarsinom. I ansiktet, spesielt rundt øynene, i tinningområdene og på nakken, kan det oppstå fokus på hudkomprimering med forstørrede porer, noe som gir huden en viss likhet med sitronskall. Ofte er milielignende og dype cystiske formasjoner, flere komedoner og hyperkeratose (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea) tilstede samtidig.

Patomorfologi av aktinisk elastose (elastoidose). Atrofi av epidermis observeres, som er atskilt fra den brede elastosesonen, som ligger i de øvre delene av dermis, av en smal stripe av normalt kollagen. Når den farges med hematoksylin og eosin, er elastosesonen skarpt basofil (basofil dystrofi). Kollagenfibre er plassert i den i form av smale eosin, ofte fragmenterte fibre. Når den farges med Weigert-metoden, finnes elastiske fibre i denne sonen, for det meste fragmenterte, fortykkede, på steder tett inntil hverandre, og danner en amorf masse. Histokjemisk finnes et stort innhold av glykosaminoglykaner på disse stedene.

Histogenese. Det har blitt vist at elastose er basert på proliferasjon av elastiske fibre med påfølgende dystrofiske forandringer i dem. Det finnes bevis for økt transkripsjonsaktivitet av genet som koder for elastin i lesjonene. Tidligere ble det antatt at det viktigste i den patologiske prosessen er ødeleggelsen av kollagen og elastiske fibre. Det ble også foreslått at de ovennevnte aktiniske forandringene oppstår på grunn av økt proliferativ aktivitet av fibroblaster. Dystrofiske forandringer er mer uttalte enn ved normal senil atrofi og er av en kvalitativt forskjellig natur. De innledes av kronisk betennelse, hvoretter det utvikles sakte progressiv tynning av huden på eksponerte områder av kroppen, dyskromi og telangiektasi. Langvarig eksponering for ugunstige meteorologiske faktorer bidrar til tidligere utvikling av atrofiske prosesser. Elektronmikroskopisk undersøkelse av elastiske fibre viste at tykke fibre av det elastiske materialet består av to strukturelle komponenter, en finkornet matrise med middels elektrontetthet og homogene, elektrontette, uregelmessig formede inneslutninger dannet under kondensasjonen av den granulære matrisen. Amorfe masser og et stort antall kollagenfibriller kan sees rundt denne typen elastisk materiale. Antallet fibre er redusert, og de har et flatt utseende i kantene. Fibroblaster med tegn på økt syntetisk aktivitet er ofte omgitt av granulært materiale og elastiske fibre. Sistnevnte har histokjemiske egenskaper som minner om de til normale kollagenfibre og inneholder et stort antall glykosaminoglykaner som hyaluronsyre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]