Akutt gastritt: hva det er og hvordan det manifesterer seg

Akutt gastritt er en plutselig betennelse i mageslimhinnen, bekreftet histologisk og/eller endoskopisk. I praksis forveksles begrepet ofte med «erosiv gastropati», som er kjemisk-toksisk skade på slimhinnen med minimal betennelse (for eksempel på grunn av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller alkohol). Det er viktig å skille mellom disse tilstandene: ved gastritt spiller betennelse en ledende rolle, mens ved gastropati spiller skade på slimbarrieren, iskemi og galleoppstøt en ledende rolle. Dette påvirker diagnose, behandlingsvalg og prognose. [1]

Klassiske årsaker til akutt gastritt inkluderer bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), bruk av aspirin, alkohol, stressrelatert slimhinneskade hos kritisk syke pasienter på intensivavdelinger og infeksjoner som spenner fra den primære fasen av Helicobacter pylori-infeksjon til sjeldne bakterielle og virale former. Skillet mellom "akutt gastritt" og "erosiv gastropati" er vilkårlig, men klinisk behandling er avhengig av å identifisere den underliggende årsaken og vurdere risikoen for blødning. [2]

Alvorlighetsgraden varierer fra mild dyspepsi til blødningserosjoner og livstruende mageblødning. Hos kritisk syke pasienter med stressrelatert slimhinneskade er forebygging avgjørende, og når man tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er tidlig justering av smertestillende medisiner og slimhinnebeskyttelse avgjørende. Riktig behandling er basert på gjeldende anbefalinger for stressforebygging, behandling av Helicobacter pylori og blødningsalgoritmer i øvre mage-tarmkanal. [3]

Nedenfor følger en systematisering av årsaker, risikofaktorer, diagnose og behandling, samt praktisk «når man skal søke hjelp» og en blokk med ofte stilte spørsmål – med vekt på forskjellen mellom «betennelse» og «skade» på slimhinnen, rasjonell bruk av syresuppressorer og moderne tilnærminger til forebygging av stresssår hos alvorlig syke pasienter. [4]

Kode i henhold til ICD-10 og ICD-11

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er akutt gastritt kodet i blokk K29.0. For å avklare forekomsten av blødning brukes underkategorier: K29.00 («akutt gastritt uten blødning») og K29.01 («akutt gastritt med blødning»). Denne detaljen er viktig for medisinsk rapportering, vurdering av alvorlighetsgraden av tilfeller og nøyaktig fakturering. [5]

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, er gastritt representert av seksjon DA42, som har en mer detaljert struktur. For akutte former er etterkoordinering tilgjengelig (avklaring av årsak, blødning osv.), samt individuelle oppføringer, for eksempel "akutt hemoragisk gastritt av uspesifisert etiologi" (DA42.72). ICD-11 tillater "klynging" av koder med tillegg av utvidelseselementer for å fange opp komplikasjoner (f.eks. blødning). [6]

Tabell 1. Tilsvarende koder

Klassifikator	Kode	Navn
ICD-10-CM	K29.0	Akutt gastritt (generell kode) [7]
ICD-10-CM	29,00 kr	Akutt gastritt uten blødning [8]
ICD-10-CM	K29.01	Akutt gastritt med blødning [9]
ICD-11 MMS	DA42 (stamme)	Gastritt (med postkoordinasjonsalternativ) [10]
ICD-11 MMS	DA42.72	Akutt hemoragisk gastritt av uspesifisert etiologi [11]

Epidemiologi

Presise populasjonsestimater for akutt gastritt er mangelvare, ettersom diagnosen ofte stilles klinisk og endoskopisk og overlapper med gastropati og dyspepsi. Imidlertid har visse drivere blitt godt studert. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs): ved langvarig bruk utvikler 15–30 prosent av brukerne endoskopiske sår og erosjoner i magesekk og tolvfingertarm, mens bare et mindretall opplever kliniske symptomer. Dette forklarer andelen akutte erosive lesjoner oppdaget ved endoskopi hos "asymptomatiske" pasienter. [12]

Stressrelatert slimhinneskade hos kritisk syke pasienter var en vanlig årsak til blødning i preenteral ernæringstiden, men moderne protokoller har redusert risikoen. Nåværende retningslinjer indikerer at klinisk signifikant blødning primært forekommer hos pasienter med koagulopati, sjokk, kronisk leversykdom eller nevrokritisk status; enteral ernæring i seg selv reduserer risikoen. [13]

Helicobacter pylori-infeksjon er fortsatt den vanligste infeksjonsfaktoren i mage-tarmkanalen: den globale prevalensen hos voksne, ifølge nylige metaanalyser, falt til omtrent 43–44 prosent mellom 2015 og 2022, men er fortsatt høy i noen regioner. Den primære fasen av infeksjonen (sjelden observert) kan forekomme som "akutt gastritt", mens bakteriens vedvarende forekomst fører til kronisk gastritt og magesår. [14]

Tabell 2. Epidemiologiske landemerker

Indikator	Data
Andelen endoskopiske lesjoner i sammenheng med langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler	~15–30 % av endoskopiske sår og erosjoner; 70 % av langtidsbrukere har noen endoskopiske abnormaliteter med få symptomer. [15]
Risiko for klinisk signifikant stressblødning på intensivavdelingen	Lav hos pasienter uten risikofaktorer; økning i koagulopati, sjokk, kronisk leversykdom; enteral ernæring reduserer risikoen. [16]
Global forekomst av Helicobacter pylori (voksne)	Nedgang fra ~52–53 % tidligere til ~43–44 % (2015–2022). [17]

Årsaker

De vanligste årsakene til akutt skade på mageslimhinnen er medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, acetylsalisylsyre), alkohol, galleoppstøt og kritiske tilstander med slimhinneiskemi. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler hemmer samtidig prostaglandinsyntese og har en lokal skadelig effekt, noe som fører til erosjoner og noen ganger ubemerket blødning. [18]

Infeksjonsårsaker inkluderer primærfasen av Helicobacter pylori (en kort episode med akutt betennelse), og hos immunsvekkede individer, virale (cytomegalovirus, herpes) og sjeldne bakterielle former. Av spesiell bekymring er flegmonøs gastritt – en ekstremt sjelden, men alvorlig purulent transmural lesjon i mageveggen, mer vanlig hos eldre og svekkede pasienter, som krever umiddelbar antibakteriell behandling og ofte kirurgisk inngrep. [19]

Stressrelatert slimhinneskade hos kritisk syke pasienter er forårsaket av hypoperfusjon, reperfusjonsmekanismer og økt syrebelastning. Risikoen er høyere ved koagulopati, sjokk og noen nevrokritiske tilstander. Forebygging basert på rasjonelle indikasjoner for syresuppresjon og tidlig enteral ernæring har redusert forekomsten av klinisk signifikant blødning. [20]

Risikofaktorer

Viktige risikofaktorer for erosive lesjoner og akutt gastritt inkluderer langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (spesielt i kombinasjon med antikoagulantia og platehemmere), alkoholmisbruk, tidligere sårkomplikasjoner og høy alder. Hos slike pasienter er terskelen for gastrobeskyttelse og revisjon av smertebehandling lavere. [21]

Ved stressrelatert slimhinneskade anses koagulopati, sjokk, kronisk leversykdom og alvorlige nevrologiske tilstander som kritiske; mekanisk ventilasjon alene er ikke alltid en uavhengig faktor. Hvis det er risiko, er profylakse med protonpumpehemmere eller H2-reseptorblokkere og obligatorisk enteral ernæring, hvis mulig, indisert. [22]

Infeksjonsrisikofaktorer inkluderer en høy forekomst av Helicobacter pylori i regionen og forhold som bidrar til superinfeksjon (immunsvikt, alvorlige komorbiditeter). Tidlig diagnose og utryddelse ved mistanke om bakteriell involvering reduserer risikoen for komplikasjoner og kroniske sykdommer. [23]

Tabell 3. Risikofaktorer og intervensjonspunkter

Faktor	Hva du skal gjøre
Langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler	Vurder en protonpumpehemmer eller endring i smertestillende regime; unngå «dobbel platehemmende behandling» med mindre det er strengt indisert.[24]
Koagulopati, sjokk, leversykdom (på intensivavdelingen)	Stressprofylakse (protonpumpehemmer eller H2-blokker) + tidlig enteral ernæring. [25]
Immunsvikt, alderdom	Lav terskel for endoskopi ved blødning; bred antibakteriell dekning ved mistanke om flegmonøs gastritt. [26]
Høy forekomst av Helicobacter pylori	Test og behandl når det er indisert; moderne utryddelseskurer. [27]

Patogenese

Ved medikamentindusert og kjemisk skade forstyrres slimhinnens beskyttende barriere: prostaglandinsyntese reduseres, bikarbonat- og slimsekresjon reduseres, og permeabilitet og retrodiffusjon av hydrogenioner øker. Lokal toksisitet (fra ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og etanol) kommer også, noe som fører til overfladiske erosjoner og blødninger. [28]

Ved stressrelatert skade hos kritisk syke pasienter er de viktigste faktorene slimhinneiskemi og reperfusjonsskade, økt syreproduksjon og nedsatt mikrosirkulasjon. Enteral ernæring støtter mekanisk og hormonelt slimhinnetrofisme og reduserer risikoen for blødning. [29]

Infeksjonsmekanismene varierer, fra den akutte fasen av Helicobacter pylori til en sjelden transmural bakteriell infeksjon ved flegmonøs gastritt. Sistnevnte er karakterisert av purulent betennelse i alle lag av mageveggen og rask progresjon, noe som krever umiddelbar diagnose og behandling. [30]

Symptomer

De vanligste symptomene er brennende eller verkende smerter i epigastrium, kvalme, tidlig metthetsfølelse og halsbrann. Ved erosive lesjoner kan det oppstå «alarmerende» tegn, inkludert oppkast som følge av kaffemalt, melena, svimmelhet og svakhet på grunn av blodtap. På intensivavdelingen, hos intuberte pasienter, kan det eneste tegnet være et uforklarlig fall i hemoglobin og aspirasjon av kaffemalt gjennom mageslangen. [31]

Mange pasienter, spesielt de som tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, har ingen typiske symptomer, og lesjonen oppdages under endoskopi for anemi eller "røde flagg"-tester. Derfor er klinisk årvåkenhet og vurdering av risikofaktorer avgjørende. [32]

Sjeldne infeksjonsformer (flegmonøs gastritt) viser seg med feber, sterke smerter, oppkast og noen ganger rask utvikling av sepsis. Enhver kombinasjon av feber + akutt abdomen + tegn på blødning i øvre del av kroppen krever øyeblikkelig undersøkelse. [33]

Former og stadier

Fra et praktisk synspunkt skilles følgende: (1) akutt inflammatorisk gastritt (inkludert den tidlige fasen av Helicobacter pylori, virusformer hos immunkompromitterte individer), (2) akutt erosiv kjemisk/legemiddelindusert gastritt (i hovedsak gastropati), (3) stressassosiert slimhinneskade hos kritisk syke pasienter, (4) flegmonøs gastritt som en sjelden purulent form. Korrekt identifisering styrer behandlingen. [34]

Endoskopiske funn inkluderer hyperemi, ødem, punktformede eller konfluente erosjoner, kontaktblødning, og noen ganger blodpropp og aktiv blødning, som krever umiddelbar hemostase i henhold til algoritmer for øvre gastrointestinal blødning. Alvorlighetsgraden av endoskopiske funn korrelerer med risikoen for tilbakefall og valg av behandling. [35]

Tabell 4. Kliniske scenarier ved akutt gastritt/erosiv gastropati

Scenario	Typiske utløsere	Førstelinjetaktikk
Narkotika/alkohol	NSAIDs, aspirin, etanol	Abstinensbehandling med trigger, protonpumpehemmer, sukralfat som angitt [36]
Stressrelatert (OARIT)	Koagulopati, sjokk, nevrokritikk	Forebygging (PPI eller H2) + enteral ernæring; ved blødning - UGI-algoritme [37]
Smittsom	Primær H. pylori; CMV/HSV ved immunsvikt	Diagnostikk og eradikasjon/etiotropisk behandling [38]
Flegmonøs	Høy alder, immunsvikt	Akutt antibiotikabehandling, ofte intervensjon/kirurgi [39]

Komplikasjoner og konsekvenser

Den viktigste tidlige komplikasjonen er blødning i øvre del av mage-tarmkanalen. Gjeldende retningslinjer anbefaler risikostratifisering, restriktiv transfusjon (vanligvis med hemoglobin <7 g/dl) og tidlig endoskopi med hemostase. Rettidig implementering av disse tiltakene reduserer tilbakevendende blødninger og dødelighet på sykehus. [40]

Langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten beskyttelse kan føre til magesår med blødning og perforasjon, selv om mange pasienter ikke opplever åpenbar dyspepsi før komplikasjoner oppstår. Dette rettferdiggjør bruk av gastrobeskyttelse i risikogrupper og minimerer behandlingsvarigheten. [41]

Sjeldne infeksjonsformer er farlige på grunn av sepsis og perforasjon (flegmonøs gastritt), som krever aggressiv behandling. Ubehandlet primær Helicobacter pylori-infeksjon øker den langsiktige risikoen for magesår og magekreft; utryddelse reduserer disse risikoene. [42]

Når du skal oppsøke lege

Umiddelbart – hvis du opplever oppkast av «kaffegrut», svart, tjæreaktig avføring, plutselig svakhet, svimmelhet, blodtrykksfall eller feber med sterke smerter i øvre del av magen. Dette er tegn på mulig blødning eller alvorlig infeksjon og krever øyeblikkelig behandling. [43]

Planlagt – ved vedvarende brennende smerter i epigastrium, kvalme, tidlig metthetsfølelse, spesielt hvis du tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikoagulantia eller platehemmende legemidler. Jernmangelanemi av ukjent opprinnelse er også en grunn til konsultasjon. [44]

Hvis du har risiko for stressblødning (alvorlig sykdom, koagulopati, sjokk), bør du diskutere indikasjonene for profylakse og rettidig seponering når risikoen avtar (for å unngå unødvendig «kronisk» behandling) med helsepersonellet ditt. [45]

Diagnostikk

En grunnleggende vurdering inkluderer klinisk undersøkelse, fullstendig blodtelling (anemi, leukocytose), koagulasjonsparametere og, om nødvendig, inflammatoriske markører. Ved mistanke om blødning brukes en standardisert behandlingsalgoritme med tidlig endoskopi (vanligvis innen de første 24 timene etter stabilisering). [46]

Øsofagogastroduodenoskopi er den foretrukne metoden: den muliggjør visualisering av betennelse, erosjoner og blødningskilder, samt endoskopisk hemostase (adrenalin, klips og termokoagulasjon). Ved mistanke om infeksjon tas biopsier for histologi og testing for Helicobacter pylori; i tilfeller av immunsvikt utføres virologiske studier. [47]

På intensivavdelingen legges vekt på forebygging og overvåking: dersom risikofaktorer er til stede, foreskrives profylakse (protonpumpehemmere eller H2-blokkere), og enteral ernæring gis hvis mulig. Dersom tegn på blodtap oppdages, utføres rask risikostratifisering og et endoskopiteam tilkalles. [48]

Tabell 5. Diagnostiske verktøy og deres oppgaver

Metode	Hva viser det?	Hvem er det indisert for?
EGDS	Erosjoner, blødningskilder, mulighet for hemostase	Alle med «røde flagg»/blødning [49]
Biopsier + H. pylori-tester	Etiologi (infeksjon), grad av betennelse	Hvis det er mistanke om en smittsom komponent [50]
Fullstendig blodtelling, koagulogram	Anemi, koagulopati	Alle, spesielt de som bruker antikoagulantia
CT (som angitt)	Mistenkte komplikasjoner/alternativ diagnose	Atypisk bilde, alvorlig forløp

Differensialdiagnose

Akutt gastritt og erosiv gastropati må skilles fra magesår og Mallory-Weiss syndrom, som utgir seg for å være de samme blødningssymptomene. Endoskopi er avgjørende her: gastritt er karakterisert av overfladiske diffuse erosjoner, magesår av dype defekter, og Mallory-Weiss syndrom av longitudinelle rupturer i kardia. [51]

Dyspepsi ved akutt gastritt ligner på smerter ved akutt koronarsyndrom, pankreatitt og gallekolikk. Kvalme og halsbrann utelukker ikke ekstragastrisk patologi; ved atypisk smerte, svetting og utstrålende smerte må hjerteårsaker utelukkes i henhold til standarder. [52]

Sjeldne infeksjonsformer (flegmonøs gastritt) skiller seg fra akutt abdomen av andre etiologier (perforasjon, mesenterisk iskemi). Kombinasjonen av høy feber, sterke smerter og tegn på sepsis øker sannsynligheten for purulent skade på mageveggen. [53]

Tabell 6. Hva kan «maskere» akutt gastritt

Tilstand	Fordeler	Slik bekrefter du
Magesårssykdom	Dyp defekt, "nisje"	Endoskopi med hemostase om nødvendig [54]
Mallory-Weiss syndrom	Oppkast med tårer i kardia	Endoskopi
Akutt koronarsyndrom	Smerter atypiske for mage-tarmkanalen, EKG-forandringer	Kardiologisk algoritme
Slemløs gastritt	Feber, rask sepsis, sterke smerter	CT/EGD, akutt antibiotikabehandling [55]

Behandling

1) Generelle prinsipper. Det første trinnet er å eliminere årsaken: seponere ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og alkohol, juster antikoagulasjons-/platehemmende behandling som indisert, og igangsett enteral ernæring hos alvorlig syke pasienter. Alle pasienter med erosive lesjoner foreskrives antisekretorisk behandling; valget står mellom protonpumpehemmere og H2-reseptorblokkere. Ved blødning brukes en algoritme for håndtering av øvre gastrointestinal blødning med tidlig endoskopi og restriktiv transfusjon. [56]

2) Protonpumpehemmere, H2-blokkere og sukralfat. Ved ukompliserte medikamentinduserte og alkoholinduserte skader foretrekkes protonpumpehemmere i standarddoser i en kur på 2–4 uker; H2-blokkere er et alternativ/tillegg. På intensivavdelingen, hos pasienter med risikofaktorer for klinisk signifikant blødning, er profylakse med både en protonpumpehemmer og en H2-blokker akseptabelt; det bør seponeres når risikoen avtar, for å unngå å opprettholde "kronisk" bruk uten indikasjoner. Sukralfat er fortsatt et alternativ hos noen pasienter, men har dårligere evidensgrunnlag for forebygging av stressblødning. [57]

3) Helicobacter pylori. Hvis lesjonen bekreftes endoskopisk og det er mistanke om bakteriell involvering, bør testing og utryddelse utføres i henhold til gjeldende retningslinjer fra 2024 fra American College of Gastroenterology (foretrukne førstelinjebehandlinger, vurdering av lokal resistens, obligatorisk utryddelsemonitorering). Dette reduserer risikoen for sårkomplikasjoner og kreftrisiko i fremtiden. [58]

4) Stressprofylakse på intensivavdelingen. Siden juli 2024 har oppdaterte anbefalinger fra Society of Intensive Care Medicine og American Society of Clinical Pharmacologists vært gjeldende: forskriv profylakse med protonpumpehemmere eller H2-blokkere kun til pasienter med klinisk signifikante risikofaktorer (koagulopati, sjokk, leversykdom, nevrokritiske tilstander), kombiner med enteral ernæring hvis mulig, og seponer når risikoen avtar og før overføring fra intensivavdelingen. Dette reduserer blødning og unødvendig bruk av syresuppresjon. [59]

5) Sjeldne infeksjonsformer. Flegmonøs gastritt krever bred empirisk antibakteriell dekning etterfulgt av deeskalering basert på kulturer; ved komplikasjoner vurderes endoskopiske og kirurgiske inngrep. Tidlig oppdagelse forbedrer overlevelse. [60]

Tabell 7. Algoritme for behandling av akutt gastritt/erosiv gastropati

Scene	Handlinger	Mål
Eliminering av utløseren	Seponering av NSAIDs/alkohol, korrigering av antikoagulasjon	Fjern de skadelige effektene [61]
Grunnleggende terapi	Protonpumpehemmer (eller H2-blokker), sukralfat som angitt	Heling av slimhinnen
H. pylori	Testing → utryddelse → kurovervåking	Reduksjon av risiko for magesår/kreft [62]
Ved blødning	Algoritme for UGI, tidlig endoskopi, restriktiv transfusjon	Stopp blødning, reduser tilbakefall [63]
Gjenopplivning	Stressforebygging kun ved risiko + tidlig enteral ernæring	Forebygg klinisk signifikant blødning [64]

Forebygging

For polikliniske pasienter som bruker ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs): bruk laveste effektive dose og kortest mulig varighet. For høyrisikogrupper bør man vurdere en protonpumpehemmer, og om mulig erstatte den med selektive midler eller ikke-farmakologiske smertestillende metoder. Alkoholavholdenhet reduserer risikoen ytterligere. [65]

På intensivavdelingen: Start enteral ernæring tidlig hvis det tolereres; foreskriv stressprofylakse kun til pasienter med risikofaktorer og seponer når disse faktorene er forsvunnet. Denne tilnærmingen reduserer blødning og minimerer bivirkningene av langvarig syresuppresjon. [66]

Folkehelse: Bekjempelse av Helicobacter pylori ved bruk av moderne behandlingsregimer og med hensyn til resistens reduserer byrden av magesår og magekreft på lang sikt – noe som er spesielt viktig i regioner med høy infeksjonsprevalens. [67]

Prognose

I de fleste tilfeller forsvinner ukomplisert akutt gastritt eller erosiv gastropati med eliminering av årsaken og en kort kur med antisekretorisk behandling. Tilbakefall er forbundet med gjenopptakelse av bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, alkohol eller ubehandlet Helicobacter pylori-infeksjon. [68]

Ved stressrelatert slimhinneskade bestemmes prognosen av alvorlighetsgraden av den underliggende kritiske tilstanden; overholdelse av moderne profylakse og tidlig ernæring reduserer forekomsten av klinisk signifikant blødning. [69]

Sjeldne purulente former (flegmonøs gastritt) uten rettidig behandling er farlige og kan føre til død, men med tidlig oppdagelse og aggressiv behandling er resultatet betydelig bedre. [70]

Vanlige spørsmål

Er akutt gastritt og «erosiv gastropati» det samme?

Nei. Gastritt er en betennelse i slimhinnen (histologisk), mens gastropati er skade på slimhinnen med minimal betennelse (vanligvis kjemisk/medisinsk). Men symptomene er like, så den underliggende årsaken behandles og slimhinnen beskyttes. [71]

Bør alle som tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ta "beskyttende" medisiner?

Nei. I risikogrupper (eldre alder, historie med magesår, antikoagulantia/dobbelt platehemmende behandling) er det imidlertid berettiget med gastrobeskyttelse med en protonpumpehemmer. Sikt på lavest mulig effektiv dose og varighet av smertelindring. [72]

Når foreskrives profylakse mot stresssår på intensivavdelingen?

Kun ved klinisk signifikante risikofaktorer (koagulopati, sjokk, leversykdom, nevrokritiske tilstander) og så lenge de varer; enteral ernæring i seg selv reduserer risikoen. Avbryt profylakse når du forlater risikosonen. [73]

Hva skjer videre hvis Helicobacter pylori oppdages?

Eradikasjonsbehandling foreskrives i henhold til retningslinjene fra 2024 (med behandlingsregimer valgt basert på resistens), og helbredelse overvåkes. Dette reduserer risikoen for magesår og magekreft i fremtiden. [74]

Tabell 8. Hurtig sjekkliste for «hva legen og pasienten bør gjøre»

Situasjon	Handling	Kilde
NSAID-assosiert smerte/erosjon	Seponering/erstatning av NSAIDs; protonpumpehemmer 2–4 uker	Anmeldelser av NSAID-gastropati [75]
Mistenkt blødning	Algoritme for UGI, tidlig endoskopi, restriktiv transfusjon	ACG-retningslinjer for bolig og fellestjenester 2021 [76]
Intensivpasient i faresonen	Profylakse (PPI/H2 + tidlig enteral ernæring; seponer når risikoen avtar	SCCM-ASHP 2024 [77]
Mistenkt Helicobacter pylori	Test-og-behandle; utryddelseovervåking	ACG 2024 på H. pylori [78]
Feber + akutt mage	Utelukk flegmonøs gastritt og start antibiotika.	Moderne anmeldelser/tilfeller [79]