Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er et symptomkompleks av raskt utviklende forstyrrelser i systolisk og/eller diastolisk hjertefunksjon. Hovedsymptomene er:

• redusert hjerteminuttvolum;
• utilstrekkelig vevsperfusjon;
• økt trykk i lungekapillærene;
• vevsopphopning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker akutt hjertesvikt?

Hovedårsakene til akutt hjertesvikt er: forverring av iskemisk hjertesykdom (akutt koronarsyndrom, mekaniske komplikasjoner av hjerteinfarkt), hypertensiv krise, akutt arytmi, dekompensasjon av kronisk hjertesvikt, alvorlig hjerteklaffpatologi, akutt myokarditt, hjertetamponade, aortadisseksjon, etc.

Blant de ikke-kardiale årsakene til denne patologien er de viktigste volumoverbelastning, infeksjoner (lungebetennelse og sepsis), akutte cerebrovaskulære hendelser, omfattende kirurgiske inngrep, nyresvikt, bronkial astma, overdose av medikamenter, alkoholmisbruk og feokromocytom.

Kliniske varianter av akutt hjertesvikt

I følge moderne konsepter om kliniske og hemodynamiske manifestasjoner er akutt hjertesvikt delt inn i følgende typer:

• Akutt dekompensert hjertesvikt (nyoppstått eller dekompensert kronisk hjertesvikt).
• Hypertensiv akutt hjertesvikt (kliniske manifestasjoner av akutt hjertesvikt hos pasienter med relativt bevart venstre ventrikkelfunksjon i kombinasjon med høyt blodtrykk og radiografiske tegn på venøs lungekongessjon eller ødem).
• Lungeødem (bekreftet med røntgen av brystet) er alvorlig pustevansker med lungesykdom, ortopné og vanligvis arteriell oksygenmetning <90 % i romluften før behandling.
• Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom karakterisert ved vevshypoperfusjon på grunn av hjertesvikt som vedvarer etter preload-korreksjon. Arteriell hypotensjon (SBP < 90 mmHg eller SBP > 30 mmHg) og/eller redusert diurese < 0,5 ml/kg/t observeres vanligvis. Symptomer kan være assosiert med brady- eller takyarytmier, samt en markant reduksjon i venstre ventrikkels kontraktil dysfunksjon (ekte kardiogent sjokk).
• Akutt hjertesvikt med høyt output – vanligvis forbundet med takykardi, varm hud og ekstremiteter, lungetetthet og noen ganger lavt blodtrykk (et eksempel på denne typen akutt hjertesvikt er septisk sjokk).
• Akutt høyre ventrikkelsvikt (lavt hjerteminuttvolumsyndrom kombinert med økt jugularvenetrykk, leverforstørrelse og arteriell hypotensjon).

Med tanke på kliniske manifestasjoner deles akutt hjertesvikt inn i venstre ventrikkel, høyre ventrikkel med lav hjerteminuttvolum, venstre- eller høyre ventrikkelsvikt med symptomer på blodstagnasjon, samt en kombinasjon av disse (biventrikulær eller total hjertesvikt). Avhengig av graden av utvikling av lidelsene skilles det også mellom kompensert og dekompensert sirkulasjonssvikt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutt hjertesvikt av nevrogen opprinnelse

Vanligvis utvikler denne typen hjertesvikt seg ved akutte cerebrovaskulære hendelser. Skade på sentralnervesystemet fører til en massiv frigjøring av vasoaktive hormoner (katekolaminer), noe som forårsaker en betydelig økning i trykket i lungekapillærene. Hvis en slik trykkstigning varer lenge nok, kommer væske ut av lungekapillærene. Som regel er akutt skade på nervesystemet ledsaget av en forstyrrelse av kapillærmembranens permeabilitet. Intensiv behandling i slike tilfeller bør primært rettes mot å opprettholde tilstrekkelig gassutveksling og redusere trykket i lungekarene.

[ 13 ]

Akutt hjertesvikt hos pasienter med ervervede hjertefeil

Forløpet av ervervede hjertefeil kompliseres ofte av utviklingen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i lungekretsløpet - akutt venstre ventrikkelsvikt. Utviklingen av anfall av hjerteastma er spesielt karakteristisk ved aortastenose.

Aorta-hjertefeil kjennetegnes av en økning i hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonen og en betydelig økning i endediastolisk volum og trykk, samt retrograd blodstagnasjon.

En økning i hydrostatisk trykk i lungekretsløpet på mer enn 30 mm Hg fører til aktiv penetrering av plasma inn i lungenes alveoler.

I de tidlige stadiene av aortastenose er hovedmanifestasjonen av venstre ventrikkelsvikt anfall av smertefull hoste om natten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår typiske kliniske tegn på hjerteastma, opp til fullstendig lungeødem. Arterietrykket er vanligvis forhøyet. Pasienter klager ofte over hjertesmerter.

Forekomsten av astmaanfall er typisk for alvorlig mitralstenose uten samtidig høyre ventrikkelsvikt. Ved denne typen hjertefeil er det en obstruksjon av blodstrømmen på nivået av atrioventrikulæråpningen. Med den kraftige innsnevringen kan ikke blod pumpes fra venstre atrium til venstre ventrikkel i hjertet, og forblir delvis i hulrommet i venstre atrium og lungesirkulasjonen. Emosjonelt stress eller fysisk anstrengelse fører til en økning i produktiviteten til høyre ventrikkel på bakgrunn av uendret og redusert gjennomstrømning av venstre atrioventrikulæråpning. En økning i trykket i lungearterien hos disse pasientene under fysisk anstrengelse fører til transudasjon av væske inn i lungenes interstitium og utvikling av hjerteastma. Dekompensasjon av hjertemuskelens evner fører til utvikling av alveolært ødem i lungene.

I noen tilfeller kan bildet av akutt venstre ventrikkelsvikt hos pasienter med mitralstenose også være forårsaket av mekanisk lukking av venstre atrioventrikulær åpning av en mobil trombe. I dette tilfellet er lungeødem ledsaget av forsvinningen av arteriell puls på bakgrunn av sterk hjerterytme og utvikling av alvorlig smertesyndrom i hjertet. På bakgrunn av økt dyspné og det kliniske bildet av reflekskollaps kan bevissthetstap utvikle seg.

Hvis lukkingen av venstre atrioventrikulære åpning vedvarer over lengre tid, er rask død mulig.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutt hjertesvikt av annen opprinnelse

En rekke patologiske tilstander er ledsaget av utviklingen av akutt mitralinsuffisiens, hvis viktigste manifestasjon er hjerteastma.

Akutt mitralinsuffisiens utvikles som følge av ruptur av mitralklaffens akkorder ved bakteriell endokarditt, hjerteinfarkt, Marfan syndrom, hjertemyxom og andre sykdommer. Ruptur av mitralklaffens akkorder med utvikling av akutt mitralinsuffisiens kan også forekomme hos friske personer.

Praktisk sett friske individer med akutt utviklet mitralinsuffisiens klager hovedsakelig over kvelning under fysisk anstrengelse. Relativt sjelden har de et detaljert bilde av lungeødem. Systolisk tremor bestemmes i atrieområdet. Auskultasjon avslører en høy skrapende systolisk bilyd i atrieområdet, som overføres godt til halskarene.

Hjertets størrelse, inkludert venstre atrium, øker ikke i denne pasientkategorien. Hvis akutt mitralinsuffisiens oppstår mot bakgrunn av alvorlig patologi i hjertemuskelen, utvikles det vanligvis alvorlig lungeødem, som er vanskelig å behandle med medisiner. Et klassisk eksempel på dette er utviklingen av akutt venstre ventrikkelsvikt hos pasienter med hjerteinfarkt med skade på papillarmusklene.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Total akutt hjertesvikt

Total (biventrikulær) hjertesvikt utvikler seg ofte med dekompensasjon av blodsirkulasjonen hos pasienter med hjertefeil. Det observeres også ved endotoksikose, hjerteinfarkt, myokarditt, kardiomyopati og akutt forgiftning med giftstoffer med kardiotoksisk virkning.

Total hjertesvikt kombinerer kliniske symptomer som er typiske for både venstre- og høyresidig ventrikkelsvikt. Dyspné, cyanose i lepper og hud er karakteristiske.

Akutt svikt i begge ventrikler kjennetegnes av rask utvikling av takykardi, hypotensjon, sirkulasjons- og hypoksisk hypoksi. Cyanose, hevelse i perifere vener, leverforstørrelse og en kraftig økning i sentralt venetrykk observeres. Intensivbehandling utføres i henhold til ovennevnte prinsipper, med vekt på den dominerende typen svikt.

Vurdering av alvorlighetsgraden av hjertemuskelskade

Alvorlighetsgraden av hjerteskade ved hjerteinfarkt vurderes vanligvis i henhold til følgende klassifiseringer:

Killip T.-klassifiseringen er basert på kliniske tegn og resultater fra røntgen av brystkassen. Fire alvorlighetsgrader skilles ut.

• Stadium I - ingen tegn på hjertesvikt.
• Stadium II - det er tegn på hjertesvikt (fuktige rasler i den nedre halvdelen av lungefeltene, tredje tonus, tegn på venøs hypertensjon i lungene).
• Stadium III - alvorlig hjertesvikt (tydelig lungeødem; fuktige raler strekker seg til mer enn den nedre halvdelen av lungefeltene).
• Stadium IV - kardiogent sjokk (SBP 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriksjon: oliguri, cyanose, svetting).

Forrester JS-klassifiseringen er basert på kliniske tegn som karakteriserer alvorlighetsgraden av perifer hypoperfusjon, tilstedeværelsen av lungekongessjon, redusert KI < 2,2 l/min/m2 og økt PAOP > 18 mm Hg. Det skilles mellom normen (gruppe I), lungeødem (gruppe II) og hypovolemisk-kardiogent sjokk (henholdsvis gruppe III og IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hvordan behandles akutt hjertesvikt?

Det er generelt akseptert å starte intensiv behandling av akutt hjertesvikt med tiltak som tar sikte på å redusere etterbelastningen på venstre ventrikkel. Dette inkluderer å plassere pasienten i sittende eller halvsittende stilling, oksygenbehandling, venøs tilgang (sentral venekateterisering hvis mulig), administrering av smertestillende midler og nevroleptika, perifere vasodilatorer, eufyllin, ganglionblokkere, diuretika og, hvis indisert, vasopressorer.

Overvåking

Alle pasienter med akutt hjertesvikt anbefales å få overvåket hjertefrekvens, blodtrykk, oksygenmetning, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur, EKG og diurese.

Oksygenbehandling og respiratorisk støtte

For å sikre tilstrekkelig vevsoksygenering, forhindre lungedysfunksjon og utvikling av multiorgansvikt, er alle pasienter med akutt hjertesvikt indisert for oksygenbehandling og respiratorstøtte.

Oksygenbehandling

Bruk av oksygen ved redusert hjerteminuttvolum kan forbedre vevsoksygeneringen betydelig. Oksygen administreres via et nesekateter med en hastighet på 4–8 l/min de to første dagene. Kateteret føres inn gjennom den nedre nesegangen til nesehinnene. Oksygen tilføres via et rotameter. En strømningshastighet på 3 l/min gir en innåndet oksygenkonsentrasjon på 27 vol.%, ved 4–6 l/min - 30–40 vol.%.

Redusert skumming

For å redusere overflatespenningen til væsken i alveolene er instruksjoner for innånding av oksygen med et skumdempermiddel (30–70 % alkohol eller 10 % alkoholløsning av antifoamsilan) indisert. Disse legemidlene har evnen til å redusere overflatespenningen til væsken, noe som bidrar til å eliminere bobler av plasmasvette i alveolene og forbedrer transporten av gasser mellom lungene og blodet.

Ikke-invasiv respirasjonsstøtte (uten trakeal intubasjon) utføres ved å opprettholde økt positivt luftveistrykk (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Oksygen-luft-blandingen kan administreres inn i lungene gjennom en ansiktsmaske. Denne typen respirasjonsstøtte muliggjør en økning i lungenes funksjonelle restvolum, en økning i lungenes elastisitet, en reduksjon i graden av diafragma-involvering i pusteprosessen, en reduksjon i respirasjonsmuskulaturens arbeid og en reduksjon i deres oksygenbehov.

Invasiv respiratorisk støtte

Ved akutt respirasjonssvikt (respirasjonsfrekvens over 40 per minutt, alvorlig takykardi, overgang fra hypertensjon til hypotensjon, fall i PaO2 under 60 mm Hg og økning i PaCO2 over 60 mm Hg), samt på grunn av behovet for å beskytte luftveiene mot regurgitasjon hos pasienter med hjerte-lungeødem, er det behov for invasiv respiratorstøtte (MV med trakeal intubasjon).

Kunstig ventilasjon av lungene hos denne pasientkategorien forbedrer oksygeneringen av kroppen ved å normalisere gassutvekslingen, forbedrer forholdet mellom ventilasjon og perfusjon og reduserer kroppens behov for oksygen (siden arbeidet til respirasjonsmusklene stopper). Ved utvikling av lungeødem er kunstig ventilasjon av lungene med rent oksygen med økt trykk på slutten av utåndingen (10-15 cm Hg) effektiv. Etter at nødsituasjonen er lindret, er det nødvendig å redusere oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen.

Forhøyet endeekspiratorisk trykk (PEEP) er en veletablert komponent i intensivbehandling for akutt venstre ventrikkelsvikt. Imidlertid finnes det nå overbevisende bevis for at høyt positivt luftveistrykk eller lungeoverinflasjon fører til utvikling av lungeødem på grunn av økt kapillærtrykk og økt kapillærmembranpermeabilitet. Utviklingen av lungeødem ser ut til å avhenge primært av størrelsen på toppluftveistrykket og om det er noen tidligere endringer i lungene. Overinflasjon i lungene kan i seg selv forårsake økt membranpermeabilitet. Derfor bør opprettholdelse av forhøyet positivt luftveistrykk under respirasjonsstøtte gjøres under nøye dynamisk overvåking av pasientens tilstand.

Narkotiske smertestillende midler og nevroleptika

Administrering av narkotiske smertestillende midler og nevroleptika (morfin, promedol, droperidol) i tillegg til den smertestillende effekten forårsaker venøs og arteriell utvidelse, reduserer hjertefrekvensen, har en beroligende og euforisk effekt. Morfin administreres fraksjonert intravenøst i en dose på 2,5-5 mg inntil effekten er oppnådd eller en total dose på 20 mg. Promedol administreres intravenøst i en dose på 10-20 mg (0,5-1 ml av 1 % løsning). For å forsterke effekten foreskrives droperidol intravenøst i en dose på 1-3 ml av 0,25 % løsning.

Vasodilatatorer

Den vanligste metoden for å korrigere hjertesvikt er bruk av vasodilatorer for å redusere hjertets arbeidsbelastning ved å redusere venøs retur (forbelastning) eller vaskulær motstand, som hjertepumpen er designet for å overvinne (etterbelastning), og farmakologisk stimulering for å øke myokardiell kontraktilitet (positivtvirkende inotrope legemidler).

Vasodilatatorer er det foretrukne legemidlet ved hypoperfusjon, pulmonal venøs kongessjon og redusert diurese. Før vasodilatatorer forskrives, må eksisterende hypovolemi korrigeres med infusjonsbehandling.

Vasodilatatorer deles inn i tre hovedundergrupper avhengig av applikasjonspunktene. Det finnes legemidler med en overveiende venodilaterende effekt (reduserer preload), med en overveiende arteriodilaterende effekt (reduserer etterbelastning) og de med en balansert effekt på systemisk vaskulær motstand og venøs retur.

Legemidlene i den første gruppen inkluderer nitrater (hovedrepresentanten for gruppen er nitroglyserin). De har en direkte vasodilaterende effekt. Nitrater kan tas sublingualt, i form av en aerosol - nitroglyserinspray på 400 mcg (2 spray) hvert 5.-10. minutt, eller isosorbiddinitrat på 1,25 mg. Startdosen av nitroglyserin for intravenøs administrering ved utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt er 0,3 mcg/kg/min med en gradvis økning til 3 mcg/kg/min inntil en tydelig effekt på hemodynamikken oppnås (eller 20 mcg/min med en økning i dosen til 200 mcg/min).

Legemidler i den andre gruppen er alfa-adrenerge blokkere. De brukes ganske sjelden i behandlingen av lungeødem (fentolamin 1 ml av 0,5 % løsning, tropafen 1 ml av 1 eller 2 % løsning; administrert intravenøst, intramuskulært eller subkutant).

Natriumnitroprussid er et legemiddel i den tredje gruppen. Det er en kraftig, balansert, korttidsvirkende vasodilatator som avslapper den glatte muskulaturen i vener og arterioler. Natriumnitroprussid er det foretrukne legemidlet hos pasienter med alvorlig hypertensjon mot bakgrunn av lav hjerteminuttvolum. Før bruk løses 50 mg av legemidlet opp i 500 ml 5 % glukose (1 ml av denne løsningen inneholder 6 mcg natriumnitroprussid).

Dosene av nitroprussid som kreves for å redusere belastningen på myokardiet tilfredsstillende ved hjertesvikt varierer fra 0,2 til 6,0 mcg/kg/min eller mer, med et gjennomsnitt på 0,7 mcg/kg/min.

Diuretika

Diuretika er en veletablert komponent i behandlingen av akutt venstre ventrikkelsvikt. Hurtigvirkende legemidler (lasix, etakrynsyre) brukes oftest.

Lasix er et korttidsvirkende loop-diuretikum. Det hemmer reabsorpsjonen av natrium og klorid i Henles sløyfe. Ved utvikling av lungeødem administreres det intravenøst i en dose på 40–160 mg. Innføring av en startdose av Lasix etterfulgt av infusjon er mer effektivt enn gjentatt bolusadministrasjon.

Anbefalte doser er fra 0,25 mg/kg kroppsvekt til 2 mg/kg kroppsvekt og høyere ved ildfasthet. Administrering av Lasix forårsaker en venodilaterende effekt (etter 5–10 minutter), rask diurese og reduserer volumet av sirkulerende blod. Maksimal effekt observeres innen 25–30 minutter etter administrering. Lasix er tilgjengelig i ampuller som inneholder 10 mg av legemidlet. Lignende effekter kan oppnås ved intravenøs administrering av etakrynsyre i en dose på 50–100 mg.

Diuretika hos pasienter med akutt koronarsyndrom brukes med stor forsiktighet og i små doser, da de kan forårsake massiv diurese med påfølgende reduksjon i sirkulerende blodvolum, hjerteminuttvolum, etc. Modstand mot behandlingen overvinnes ved kombinasjonsbehandling med andre diuretika (torasemid, hydroklortiazid) eller dopamininfusjon.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropisk støtte

Behovet for inotropisk støtte oppstår ved utvikling av syndromet «lavt hjerteminuttvolum». De mest brukte legemidlene er cellegift, dobutamin og adrenalin.

Dopamin administreres intravenøst via drypp med en hastighet på 1–3 til 5–15 mcg/kg/min. Dobutamin i en dose på 5–10 mcg/kg/min er svært effektivt ved akutt hjertesvikt som ikke er resistent mot behandling med hjerteglykosider.

Levosimendan er en representant for en ny klasse legemidler - kalsiumsensibilisatorer. Den har inotropisk og vasodilatorisk virkning, som er fundamentalt forskjellig fra andre inotropiske legemidler.

Levosimendan øker følsomheten til kontraktile proteiner i kardiomyocytter for kalsium uten å endre konsentrasjonen av intracellulært kalsium og cAMP. Legemidlet åpner kaliumkanaler i glatte muskler, noe som resulterer i utvidelse av vener og arterier (inkludert koronararterier).

Levosimendan er indisert for akutt hjertesvikt med lav hjerteminuttvolum hos pasienter med systolisk venstre ventrikkeldysfunksjon i fravær av alvorlig arteriell hypotensjon. Det administreres intravenøst med en startdose på 12–24 mcg/kg over 10 minutter, etterfulgt av kontinuerlig infusjon med en hastighet på 0,05–0,1 mcg/kg min.

Adrenalin brukes som infusjon med en hastighet på 0,05–0,5 mcg/kg/min ved dyp arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk < 70 mm Hg) som er refraktær mot dobutamin.

Noradrenalin administreres intravenøst via drypp i en dose på 0,2–1 mcg/kg/min. For en mer uttalt hemodynamisk effekt kombineres noradrenalin med dobutamin.

Bruk av inotrope legemidler øker risikoen for å utvikle hjertearytmi ved elektrolyttforstyrrelser (K+ mindre enn 1 mmol/l, Mg2+ mindre enn 1 mmol/l).

Hjerteglykosider

Hjerteglykosider (digoksin, strofantin, korglykon) er i stand til å normalisere myokardiets behov for oksygen i samsvar med arbeidsvolumet og øke belastningstoleransen med samme energiforbruk. Hjerteglykosider øker mengden intracellulært kalsium, uavhengig av adrenerge mekanismer, og øker myokardiets kontraktile funksjon i direkte proporsjon med graden av skade.

Digoksin (lanicor) administreres i en dose på 1-2 ml av en 0,025 % løsning, strofantin - 0,5-1 ml av en 0,05 % løsning, korglykon - 1 ml av en 0,06 % løsning.

Ved akutt venstre ventrikkelsvikt observeres en økning i arterielt trykk etter rask digitalisering. Dessuten skjer veksten hovedsakelig på grunn av en økning i hjerteminuttvolum med en ubetydelig (ca. 5%) økning i motstanden i perifere kar.

Indikasjoner for bruk av hjerteglykosider inkluderer supraventrikulær takyarytmi og atrieflimmer, når ventrikkelfrekvensen ikke kan kontrolleres av andre legemidler.

Bruk av hjerteglykosider til behandling av akutt hjertesvikt med bevart sinusrytme anses for tiden som upassende.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Funksjoner ved intensivbehandling av akutt hjertesvikt ved hjerteinfarkt

Hovedmetoden for å forhindre utvikling av akutt hjertesvikt hos pasienter med hjerteinfarkt er rettidig reperfusjon. Perkutan koronarintervensjon anses å foretrekke. Ved passende indikasjoner er akutt koronar bypassoperasjon berettiget hos pasienter med kardiogent sjokk. Hvis disse behandlingsmetodene ikke er tilgjengelige, er trombolytisk behandling indisert. Akutt myokardrevaskularisering er også indisert ved akutt hjertesvikt som har komplisert akutt koronarsyndrom uten forhøyede 5T-segmenter på elektrokardiogrammet.

Tilstrekkelig smertelindring og rask eliminering av hjertearytmier som fører til hemodynamiske forstyrrelser er ekstremt viktig. Midlertidig stabilisering av pasientens tilstand oppnås ved å opprettholde tilstrekkelig fylling av hjertekamrene, medikamentell inotropisk støtte, intra-aorta motpulsering og kunstig ventilasjon av lungene.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensivbehandling av akutt hjertesvikt hos pasienter med hjertefeil

Når et anfall av hjerteastma utvikles hos en pasient med mitralklaffsykdom, anbefales det:

• for å redusere blodstrømmen til høyre hjerte, bør pasienten være i sittende eller halvsittende stilling;
• inhalerer oksygen som passerer gjennom alkohol eller antifomsilan;
• administrer intravenøst 1 ml 2 % promedolløsning;
• administrer 2 ml 1% lasix-løsning intravenøst (i løpet av de første 20-30 minuttene observeres en venodilaterende effekt av legemidlet, senere utvikles en vanndrivende effekt);
• Hvis tiltakene som er tatt ikke er tilstrekkelige, er det indikert å administrere perifere vasodilatorer med applikasjonspunktet i den venøse delen av vaskulærlaget (nitroglyserin, naniprus, etc.).

Det bør tas en differensiert tilnærming til bruk av hjerteglykosider i behandlingen av venstre ventrikkelsvikt hos pasienter med mitral hjertedefekter. Bruken av disse er indisert hos pasienter med overveiende svikt eller isolert mitralklaffsvikt. Hos pasienter med "ren" eller overveiende stenose er akutt venstre ventrikkelsvikt ikke så mye forårsaket av forverring av den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel som av forstyrrelser i intrakardial hemodynamikk på grunn av nedsatt blodstrøm fra lungesirkulasjonen med bevart (eller til og med forbedret) kontraktil funksjon i høyre ventrikkel. Bruk av hjerteglykosider i dette tilfellet, ved å forbedre den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel, kan også forsterke et anfall av hjerteastma. Det skal bemerkes her at i noen tilfeller kan et anfall av hjerteastma hos pasienter med isolert eller overveiende mitralstenose være forårsaket av en reduksjon i den kontraktile funksjonen til venstre atrium eller økt hjertearbeid på grunn av høy hjertefrekvens. I disse tilfellene er bruk av hjerteglykosider mot bakgrunn av tiltak for å lindre lungesirkulasjonen (diuretika, narkotiske smertestillende midler, venøse vasodilatorer, ganglionblokkere, etc.) fullt berettiget.

Behandlingstaktikker for akutt hjertesvikt ved hypertensiv krise

Målene med intensiv behandling for akutt venstre ventrikkelsvikt i forbindelse med hypertensiv krise:

• reduksjon av for- og etterbelastning på venstre ventrikkel;
• forebygging av utvikling av myokardisk iskemi;
• eliminering av hypoksemi.

Nødtiltak: oksygenbehandling, ikke-invasiv ventilasjon med opprettholdelse av positivt luftveistrykk og administrering av antihypertensive legemidler.

Generell regel: rask (innen få minutter) reduksjon av systolisk eller diastolisk blodtrykk - 30 mm Hg. Deretter er en langsommere reduksjon av blodtrykket til verdiene som eksisterte før den hypertensive krisen indikert (vanligvis innen få timer). Det er en feil å redusere blodtrykket til "normale tall", da dette kan føre til en reduksjon i organperfusjon og en forbedring av pasientens tilstand. For en initial rask reduksjon av blodtrykket anbefales det å bruke:

• intravenøs administrering av nitroglyserin eller nitroprussid;
• intravenøs administrering av loopdiuretika;
• intravenøs administrering av et langtidsvirkende dihydropyridinderivat (nikardipin).
• Hvis det er umulig å bruke intravenøs medisin
• En relativt rask reduksjon av blodtrykket kan oppnås med
• bruk av kaptopril sublingualt. Bruk av betablokkere er indisert ved en kombinasjon av akutt hjertesvikt uten alvorlig svekkelse av venstre ventrikkels kontraktilitet med takykardi.

Hypertensiv krise forårsaket av feokromocytom kan elimineres ved intravenøs administrering av fentolamin i en dose på 5–15 mg (gjentatt administrering etter 1–2 timer).

Behandlingstaktikker for akutt hjertesvikt med hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser er ofte en direkte årsak til akutt hjertesvikt hos pasienter med en rekke hjerte- og kardiologiske sykdommer. Intensivbehandling ved utvikling av fatale arytmier utføres i henhold til den universelle algoritmen for behandling av hjertestans.

Generelle behandlingsregler: oksygenering, respirasjonsstøtte, oppnåelse av smertelindring, opprettholdelse av normale konsentrasjoner av kalium og magnesium i blodet, eliminering av myokardiskemi. Tabell 6.4 gir grunnleggende behandlingstiltak for å stoppe akutt hjertesvikt forårsaket av forstyrrelser i hjerterytme eller ledning.

Hvis bradykardien er resistent mot atropin, bør transkutan eller transvenøs hjertepacing forsøkes.