Akutt vaskulær insuffisiens hos barn

Vaskulær insuffisiens er et klinisk syndrom der det er en avvik mellom BCC og volumet av karsystemet. I denne forbindelse kan vaskulær insuffisiens oppstå på grunn av en reduksjon i BCC (hypovolemisk, eller sirkulasjonstype, vaskulær insuffisiens) og på grunn av en økning i volumet av karsystemet (vaskulær type vaskulær insuffisiens), samt som et resultat av en kombinasjon av faktorene ovenfor (kombinert type vaskulær insuffisiens).

Akutt vaskulær insuffisiens manifesterer seg i form av ulike typer besvimelse, kollaps og sjokk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Besvimelse hos et barn

Besvimelse (latin: synkope) er et plutselig, kortvarig bevissthetstap forårsaket av forbigående cerebral iskemi.

Barn opplever ulike typer besvimelse. De skiller seg fra hverandre i etiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer. Det finnes imidlertid lignende patogenetiske forandringer, hvorav den viktigste anses å være et plutselig anfall av akutt hypoksi i hjernen. Utviklingen av et slikt anfall er basert på en mismatch i funksjonen til de integrerende systemene, noe som forårsaker en forstyrrelse i samspillet mellom psykovegetative, somatiske og endokrine-humorale mekanismer som sikrer universelle adaptive reaksjoner.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klassifisering av synkope

• Nevrogen synkope:
  • vasodepressor (enkel, vasovagal);
  • psykogen;
  • sinus-carotis;
  • ortostatisk;
  • natturisk;
  • hosesyk;
  • hyperventilering;
  • refleks.
• Somatogen (symptomatisk) synkope:
  • kardiogen;
  • hypoglykemisk;
  • hypovolemisk;
  • anemisk;
  • respiratorisk.
• Medikamentindusert besvimelse.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer på besvimelse

De kliniske manifestasjonene av ulike typer besvimelse er like.

• Perioder med utvikling av besvimelse: tilstand før besvimelse (hypotymi), periode med bevissthetstap og tilstand etter besvimelse (restitusjonsperiode).
• Tilstand før besvimelse. Varigheten varierer vanligvis fra noen få sekunder til 2 minutter. Det er svimmelhet, kvalme, en følelse av kortpustethet, generelt ubehag, økende svakhet, en følelse av angst og frykt, støy eller ringing i ørene, mørkfarging av øynene, ubehagelige opplevelser i hjertet og magen, hjertebank. Huden blir blek, fuktig og kald.
• Perioden med bevissthetstap kan vare fra flere sekunder (med mild besvimelse) til flere minutter (med dyp besvimelse). I løpet av denne perioden avslører undersøkelse av pasienter en skarp blekhet i huden, uttalt muskelhypotoni, svak, sjelden puls, overfladisk pust, arteriell hypotensjon, utvidede pupiller med redusert reaksjon på lys. Kloniske og toniske kramper og ufrivillig vannlating er mulig.
• Restitusjonsperiode. Barn gjenvinner raskt bevisstheten. Etter besvimelse vedvarer angst, frykt, adynami, svakhet, kortpustethet og takykardi i noen tid.

Førstehjelp ved besvimelse

Ved besvimelse er det nødvendig å legge barnet horisontalt, løfte beina i en vinkel på 40-50". Samtidig bør du kneppe opp kragen, løsne beltet og gi barnet tilgang til frisk luft. Du kan sprute kaldt vann i ansiktet på barnet og la det inhalere ammoniakkdamp.

Ved langvarig besvimelse anbefales det å administrere en 10 % koffeinløsning (0,1 ml per leveår) eller niketamid (0,1 ml per leveår) subkutant. Hvis alvorlig arteriell hypotensjon vedvarer, foreskrives en 1 % fenylefrinløsning (0,1 ml per leveår) intravenøst via jetstrøm.

Ved alvorlig vagotoni (reduksjon i diastolisk blodtrykk til 20-30 mm Hg, reduksjon i pulsfrekvens med mer enn 30% av aldersnormen), foreskrives en 0,1% løsning av atropin med en hastighet på 0,05-0,1 ml per leveår.

Hvis besvimelse er forårsaket av en hypoglykemisk tilstand, bør en 20 % dekstroseløsning administreres intravenøst i et volum på 20–40 ml (2 ml/kg). Hvis det skyldes en hypovolemisk tilstand, utføres infusjonsbehandling.

Ved kardiogen synkope iverksettes tiltak for å øke hjerteminuttvolum og eliminere livstruende hjertearytmier.

[ 18 ]

Kollaps hos et barn

Kollaps (latin collapsus - svekket, fallen) er en av formene for akutt vaskulær insuffisiens forårsaket av en kraftig reduksjon i vaskulær tonus og en reduksjon i BCC. Under kollaps synker arterielt og venøst trykk, hjernens hypoksi oppstår, og funksjonene til vitale organer undertrykkes. Patogenesen til kollaps er basert på en økning i volumet av karsengen og en reduksjon i BCC (en kombinert type vaskulær insuffisiens). Hos barn forekommer kollaps oftest ved akutte infeksjonssykdommer og eksogen forgiftning, alvorlige hypoksiske tilstander og akutt binyreinsuffisiens.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Symptomer på kollaps

Kliniske varianter av kollaps. I pediatri er det vanlig å skille mellom sympatisk-kotonisk, vagotonisk og paralytisk kollaps.

• Sympatisk kollaps oppstår ved hypovolemi, vanligvis assosiert med ekssikose eller blodtap. I dette tilfellet er det en kompenserende økning i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet, spasmer i arteriolene og sentralisering av blodsirkulasjonen (hypovolemisk type vaskulær insuffisiens). Karakteristisk er blekhet og tørrhet i huden, samt slimhinner, raskt vekttap, kalde hender og føtter, takykardi; ansiktstrekkene blir skarpere. Hos barn synker det systoliske blodtrykket hovedsakelig, pulsblodtrykket synker kraftig.
• Vagotonisk kollaps forekommer oftest ved hjerneødem av infeksiøs-toksisk eller annen opprinnelse, som er ledsaget av økt intrakranielt trykk og aktivering av den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet. Dette forårsaker igjen vasodilatasjon, en økning i volumet av karsengen (vaskulær type vaskulær insuffisiens). Klinisk er vagotonisk kollaps karakterisert ved marmorering av huden med en gråaktig-cyanotisk fargetone, akrocyanose og bradykardi. Rød diffus dermografi avsløres. Blodtrykket reduseres kraftig, spesielt diastolisk, noe som fører til økt pulsblodtrykk.
• Paralytisk kollaps oppstår som følge av utviklingen av metabolsk acidose, akkumulering av giftige metabolitter, biogene aminer, bakterielle toksiner, som forårsaker skade på vaskulære reseptorer. I dette tilfellet faller blodtrykket hos barn kraftig, pulsen blir trådlignende, takykardi oppstår, tegn på cerebral hypoksi med bevissthetsdepresjon. Blålilla flekker på huden kan oppstå.

Akuttbehandling ved kollaps

Barnet legges i horisontal stilling med hevede ben, fri luftpassasje og frisk luftstrøm sikres. Samtidig bør barnet varmes opp med varmeflasker og varm te.

Den ledende rollen i behandlingen av kollaps spilles av infusjons-transfusjonsterapi, ved hjelp av hvilken man oppnår samsvar mellom BCC og volumet av karsystemet. Ved blødning transfunderes røde blodlegemer, ved dehydrering - infusjon av krystalloider (0,9 % natriumkloridløsning, Ringers løsning, disol, 5 % og 10 % dekstroseløsning, etc.), kolloidale plasmasubstitutter (oftest dekstranderivater). I tillegg kan plasmatransfusjon, 5 % og 10 % albuminløsning utføres.

Behandling avhengig av den kliniske varianten av kollaps

• Sympatisk kollaps. På bakgrunn av infusjonsbehandling foreskrives legemidler som lindrer spasmer i prekapillære arterioler (ganglionblokkere, papaverin, bendazol, drotaverin), som administreres intramuskulært. Med restaurering av BCC normaliseres det sentrale venetrykket, hjerteminuttvolum øker, blodtrykket stiger og urinproduksjonen øker betydelig. Hvis oliguri vedvarer, kan man tenke på tillegg av nyresvikt.
• Vagotonisk og paralytisk kollaps. Hovedfokus rettes mot gjenoppretting av sirkulerende blodvolum. For infusjonsbehandling for å opprettholde sirkulerende blodvolum kan reopolyglucin (10 ml/kg per time), 0,9 % natriumkloridløsning, Ringers løsning og 5–10 % dekstroseløsning (10 ml/kg per time) eller hydroksyetylstivelse brukes. Sistnevnte foreskrives kun til barn over 10 år, da det kan forårsake anafylaktiske reaksjoner. Ved alvorlig kollaps kan administreringshastigheten av plasmaerstatningsvæsker økes. I dette tilfellet anbefales det å administrere en initial sjokkdose av krystalloider med en hastighet på 10 ml/kg over 10 minutter, som ved sjokk, og utføre intravenøs administrering med en hastighet på 1 ml/kg x min) inntil vitale organers funksjoner er stabilisert. Samtidig administreres prednisolon opptil 5 mg/kg og hydrokortison opptil 10–20 mg/kg intravenøst, spesielt ved infeksiøs toksisose, siden hydrokortison kan ha en direkte antitoksisk effekt ved å binde toksiner. I tillegg kan deksametason brukes med en hastighet på 0,2–0,5 mg/kg. Hvis arteriell hypotensjon vedvarer under infusjonsbehandling, anbefales det å administrere 1 % fenylefrinløsning med en hastighet på 0,5–1 mcg/kg x min intravenøst, og 0,2 % noradrenalinløsning med en hastighet på 0,5–1 mcg/kg x min inn i den sentrale venen under kontroll av arterielt trykk. I mindre alvorlige tilfeller kan fenylefrin administreres subkutant, og hvis Infusomat ikke er tilgjengelig, kan det administreres som en 1 % løsning intravenøst ved drypp (0,1 ml per leveår i 50 ml 5 % dekstroseløsning) med en hastighet på 10–30 dråper per minutt under kontroll av arterielt trykk. Noradrenalin anbefales til bruk ved behandling av septisk sjokk. På grunn av alvorlig vasokonstriksjon er bruken imidlertid betydelig begrenset, siden bivirkninger av behandlingen kan inkludere koldbrann i lemmet, nekrose og sårdannelse av store vevområder når løsningen kommer inn i det subkutane fettet. Når det administreres i små doser (mindre enn 2 mcg/min), har legemidlet en kardiostimulerende effekt gjennom aktivering av beta-adrenerge reseptorer. Tilsetning av lave doser dopamin (1 mcg/kg per minutt) bidrar til å redusere vasokonstriksjon og opprettholde nyreblodstrømmen mot bakgrunnen av noradrenalinadministrasjon. Ved behandling av kollaps kan dopamin brukes i kardiostimulerende (8–10 mcg/kg per minutt) eller vasokonstriktordoser (12–15 mcg/kg per minutt).