Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk dilatert kardiomyopati (alkohol-indusert hjertesvikt myokardial alkoholisk, toksisk dilatert kardiomyopati) - sekundært dilatert kardiomyopati, skjer mot en bakgrunn av alkoholmisbruk - kronisk alkoholintoksikasjon - og nederlag manifestert hovedsakelig den venstre ventrikkel med påfølgende involvering av andre hjertekamrene og dens forlengelse.

ICD-10 kode

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati.

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati

Sykdom Alkoholisk kardiomyopati er manifestert ved sirkulasjonssvikt av stor og liten sirkel, som følge av reduksjon av myokardial kontraktilitet og utvidelse av hjertekamrene. Dannelsen av disse forandringene er forbundet med toksiske effekter av etanol og acetaldehyd på myokardiums kontraktilitet. For den første fasen av sykdommen er preget av: økt tretthet, svakhet, svette, hjertebank, smerte i hjertet, uregelmessigheter i hjertet. Smerter i hjerteområdet vanligvis sømmer eller vondt, langvarig (kan vare i timer), ikke utstråle og stoppes ikke av nitroglyserin. Mindre brenne brenning av brystbenet og / eller i hjertet. Det kan være uregelmessigheter i rytmen, oftere paroxysmer av atrieflimmer. Ofte vises de oppførte symptomene eller intensiveres neste dag etter en alkoholisk kurtose. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan den provoseres ikke bare ved å ta alkohol, men også ved fysisk eller psykotisk belastning. De vedvarer lenge, og fullstendig regresjon forekommer ikke selv mot bakgrunnen for avholdenhet. Tegnene på venstre ventrikulær svikt, for eksempel kortpustethet og hjertebank, som ikke bare opptrer under trening, men også i ro, øker. Generell svakhet utvikler seg. Atrieflimmer og paroksysmale kan forandres til en permanent form. Smerte i hjertet på dette stadiet er ikke karakteristisk, og sykdommen manifesterer seg hovedsakelig ved den raske utviklingen av utilstrekkelig sirkulasjon av blod på bakgrunn av alkoholiske overskudd eller noen gang etter det. På bakgrunn av alvorlige utvidelse av hjertet hulrom og redusere hjertets kontraktilitet, særlig i nærvær av atrieflimmer, blir blodpropper dannes, og derfor er mulig emboli i ulike organer i kamrene i hjertet.

Diagnose av alkoholisk kardiomyopati

På eksamen, avslører stigmatisering av kronisk alkoholforgiftning, samt flushing, fuktig hud, akrozianoz, krupnorazmashisty tremor i hendene, underekstremitetene ødem, ascites. I lungene lytter de til vesikulær eller hard pust, i de nedre delene - stillestående fuktighet. I den innledende fasen av sykdommen note moderat utvidelse av hjertet grenser takykardi ved lav belastning, dempningen jeg tonehøyden på spissen, økt systolisk og diastolisk trykk. Med utviklingen av sykdommen viser en betydelig utvidelse av hjertet grenser i begge retninger, takykardi i ro, uttrykt jeg svekkelsen av tonen og rytmen i canter. Hjertetoner kan være arytmiske på grunn av atrieflimmer, systolisk murmur ved spissen kan høres. Ved palpating i magen kan du identifisere en økning i leveren, som vanligvis er smertefri, myk eller litt tett, med en avrundet kant.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratoriediagnostikk

Økning i serum av aktiviteten til GGT, ACT og ALT.

Instrumentelle metoder

På EKG blir sinus takykardi, atrielle og ventrikulære ekstrasystoler, atriale fibrillasjonsparoksysmer påvist. Også endringer i endedel av det ventrikulære komplekset i form av en spiss T.-tann er karakteristiske som senere kan reduseres og bli glattet. Senere blir atrieflimmer permanent, tegn på myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel kan oppstå. Blockaden av bena til bunten av Hisnus, hovedsakelig den venstre, utvikler seg. Kanskje utviklingen av andre mer alvorlige og komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser. Også hos pasienter med alkoholhjertebeskadigelse er utseendet på patologiske Q-bølger på EKG mulig, de er dype, men ikke større enn 3-4 mm i bredden.

Echocardiography (ekkokardiografi) bestemme økningen i systolisk ende, sluttdiastoliske venstre ventrikkel størrelse først, og deretter de øvrige hjertekamrene, øker fyllingstrykk i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon er redusert. I avanserte prosessen har vært en betydelig utvidelse av alle kamre i hjertet, noe som reduserer veggtykkelsen av det venstre ventrikulære myokardium. Hos pasienter som misbruker øl, tvert imot, merket myokardial hypertrofi ( "okse hjerte"), diffus hypokinesi, en betydelig reduksjon i ejeksjonsfraksjon.

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose utføres med myokarditt, kardioklerose etter hjerteinfarkt, hjertefeil.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksempel på formuleringen av diagnosen

Kronisk alkoholforgiftning. Alkohol dilatert kardiomyopati. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indikasjoner for samråd med andre spesialister

For å velge det optimale behandlingsregime, er det nødvendig med konsultasjon av en terapeut eller kardiolog. Konsultasjon av en terapeut eller kardiolog er indikert for å vurdere alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt og dets tilknytning til alkoholbruk, med det formål å behandle riktig. Utviklingen av fokale nevrologiske symptomer krever samråd med en nevrolog for å utelukke forbigående svekkelse av cerebral sirkulasjon.

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Målet med behandlingen

• Reduksjon av fenomenene hjertesvikt.
• Restaurering av arbeidskapasitet.

Ikke-medisinsk behandling

Først av alt er det nødvendig å slutte å drikke alkohol på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Avholdenhet kan føre til en fullstendig regresjon av symptomer og forbedring av pasientens velvære. Det anbefales å begrense forbruket av væske og salt.

Medisinering

I den første fasen av sykdommen er metaboliske og antioksidantmidler vist:

• trimetylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) inne i 0,5 g 4 ganger daglig, intravenøst 0,5 g 2 ganger daglig;
• oksymetyletylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulært 200-300 mg 2 ganger daglig eller 1-2 ganger intravenøst drypp;
• trimetazidin (preductal MB) 35 mg 2 ganger daglig.

Vitaminer i gruppe B:

• tiamin bromid (B1) 3% løsning 1 ml intramuskulært;
• pyridoksinhydroklorid (B6) 1% oppløsning av 2 ml intramuskulært;
• vitamin E tokoferolacetat 100 mg per dag oralt.

Behandlingsforløpet med disse stoffene varer 10-15 dager, vitamin E - opp til 30 dager.

Med utviklingen av symptomer på hjertesvikt er de valgte stoffene:

• inhibitorer av angiotensin-konverterende enzym;
• Captopril (kapoten) for 12,5-25 mg 2-3 ganger om dagen;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 ganger daglig;
• beta-blokkere;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 ganger om dagen.

Det er også tilrådelig å administrere magnesium- og kaliumpananginpreparater 1 tablett 3 ganger daglig. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner administreres acetylsalisylsyre (aspirin, trombo-ACC) oralt, ikke 100 mg per dag.

Videre ledelse

Bestem i hvert enkelt tilfelle individuelt. De vedvarende fenomenene hjertesvikt krever fortsatt behandling med angiotensin-omdannende enzymhemmere, beta-adrenoblokere, acetylsalisylsyre i individuelt utvalgte doser.

Hva er prognosen for alkoholisk kardiomyopati?

De tidlige stadiene av sykdomsutviklingen med opphør av alkoholforbruk er gunstige. Med fortsatt misbruk av alkohol og den langt avanserte fasen av sykdommen - ugunstig. Døden kan komme fra alvorlig hjertesvikt, dødelig arytmi, tromboemboliske komplikasjoner.