Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) er en overførbar naturlig fokal protozosykdom, karakterisert ved tilstedeværelsen av akutte og kroniske faser under prosessen.

I 1907 oppdaget den brasilianske legen Chagas patogenet i triatomine (kysse-) insekter, og i 1909 isolerte han det fra blodet til en pasient og beskrev sykdommen den forårsaket, som ble kalt Chagas sykdom til hans ære.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Trypanosomutviklingssyklus

Utviklingssyklusen til Tk cruzi skjer med et bytte av verter: a) virveldyr (mer enn 100 arter) og mennesker; b) en bærer av patogenet (insekter av underfamilien Triatominae).

Utviklingssyklusen i vektoren finner sted i triatomin-buggen.

Det invasive stadiet for bæreren, så vel som for virveldyr og mennesker, er trypomastigoter. Siden det piercing munnapparatet, i motsetning til tsetsefluen, er veldig svakt hos veggedyr og ikke er i stand til å trenge gjennom selv menneskelig hud, finner de skrubbsår eller slimhinner, konjunktiva, neseslimhinner, lepper (som de fikk navnet - kysseinsekt).

Veggedyr blir smittet når de spiser blod fra mennesker eller dyr som inneholder trypomastigoter.

Når T. cruzi-trypanosomer kommer inn i kroppen til triatomine-insekter (bærere av amerikansk trypanosomiasis), når de også insektets magesekk, omdannes der til epimastigoter og formerer seg i flere dager. Deretter går de over i baktarmen og endetarmen, hvor de går tilbake til trypomastigotformen. Fra dette øyeblikket blir insektene smittsomme. Etter eller under blodsuging tømmer insektene endetarmen, og patogenene kommer inn på menneskets hud eller slimhinner (konjunktiva, labialmembraner, nese). I denne forbindelse tilhører den forårsakende agensen for amerikansk trypanosomiasis den sterkorarielle trypanosomiasis. Varigheten av parasittens utviklingssyklus hos bæreren er fra 5 til 15 dager, avhengig av lufttemperaturen. En insekt som har blitt infisert én gang, beholder parasittene resten av livet (ca. 2 år). Transovariell overføring er fraværende.

Det invasive stadiet for virveldyrverten er trypomastigotformen. Overføring av infeksjonen til mennesker og andre varmblodige dyr skjer ikke direkte gjennom insektbittet, men gjennom forurensning av bittsårene eller slimhinnene med insektekskrementer som inneholder trypanosomer. På bittstedet dannes et "chagom" - det primære symptomet på tryponasomiasis.

Veggedyr gjør som regel avføring direkte under blodsuging. Veggedyrbitt forårsaker alvorlig kløe og betennelse, som følge av at parasitter kan føres inn i såret under kloring. Tilfeller av medfødt trypanosomiasis er også registrert hos mennesker.

Etter å ha kommet inn i kroppen til et virveldyr (naturlig reservoar) eller et menneske, forblir trypomastigoter i det perifere blodet en stund, men formerer seg ikke.

Deretter trenger de inn i muskelceller og endotelceller i lunger, lever, lymfeknuter og andre organer. Parasitter akkumuleres imidlertid hovedsakelig i cellene i hjertemuskelen. Inne i cellene transformeres trypomastigoter til epimastigot- og promastigotformer, og til slutt, på slutten av transformasjonen, blir de til en avrundet flagellatform - en amastigot, 2,5-6,5 μm i størrelse, som inneholder en rund kjerne og en liten ovalformet kinetogianast. Inne i cellen reproduserer amastigoter seg ved binær fisjon.

En menneske- eller dyrecelle fylt med amastigoter øker i størrelse og blir til en pseudocyste, hvis membran er vertscelleveggen. Før og umiddelbart etter at en slik pseudocyste brister, blir amastigoten (og omgår promastigot-epimastigotstadiet) til en trypomastigot. Sistnevnte invaderer naboceller, formerer seg i amastigotstadiet med dannelse av nye pseudocyster. Dermed er amastigoter rent intracellulære parasitter. Noen av trypomastigotene som frigjøres fra pseudocysten og ikke kommer inn i naboceller, kommer inn i blodet, hvor de sirkulerer, og derfra kan de komme inn i bærerens kropp.

Epidemiologi av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

De viktigste bærerne av den amerikanske tryponosomiasis-patogenet er flygende insekter: Triatoma megistis, Triatoma infestens, etc. Disse insektene kjennetegnes av sin lyse farge og relativt store størrelse - 15-35 mm i lengde, de angriper mennesker og dyr om natten. Transovariell overføring av trypanosomer fra generasjon til generasjon forekommer ikke hos triatomine insekter.

Chagas sykdomspatogenet overføres gjennom spesifikk forurensning. Trypanosomer som skilles ut med veggedyravføring under blodsuging, kommer inn i menneske- eller dyrekroppen gjennom skadet hud eller slimhinner i øyne, nese og munn nær bittstedet. Trypanosomiasis kan også overføres via mat (inkludert morsmelk) og blodoverføringer.

Det er nå fastslått at transplacental overføring av T. cruzi også er mulig, men nivået er relativt lavt: i gjennomsnitt fødes 2–4 % av smittede barn av syke mødre. Mekanismen bak morkakens beskyttende virkning er ikke fullt ut studert.

Synantropiske og naturlige foci av Chagas sykdom er kjent. I foci av den første typen lever insekter i leirhus, låver, fjærkrehus og huler til husgnagere. Spesielt mange, opptil flere tusen insekter (med infeksjonsrater på 60 % og høyere), finnes i leirhytter. I synantropiske foci, i tillegg til mennesker, er reservoarene for patogenet hunder, katter, griser og andre husdyr. I følge tilgjengelige data er infeksjonsraten for hunder i synantropiske foci i visse områder av Brasil 28,2 %, i Chile - 9 %, katter - 19,7 % i Brasil og 12 % i Chile.

I naturlige foci er reservoarene for patogenet beltedyr (de blir ikke syke selv), opossumer (de viktigste, siden de har en høy parasittemiindeks), maurslukere, rever, aper, osv. I Bolivia og noen områder av Peru har marsvin, som bestanden holder hjemme for mat, en viss betydning som et reservoar for T. cruzi. Deres naturlige infeksjonsrate når 25–60 %.

Folk blir smittet når de besøker slike foci i den varme årstiden, når smittebærerne er aktive. I naturlige foci er menn oftere smittet. Generelt registreres Chagas sykdom gjennom hele året i alle aldersgrupper, men oftere hos barn. Sporadiske tilfeller er vanligere, men epidemiske utbrudd er mulige med masseangrep av infiserte triatomine-bakter på mennesker.

Chagas sykdom er utbredt og finnes i så godt som alle land på det amerikanske kontinentet fra 42° N til 43° S. Spesielt aktive og vedvarende naturlige foci av sykdommen finnes i latinamerikanske land sør for Mexico, med unntak av de karibiske øyene, Belize, Guyana og Surinam. Isolerte tilfeller av amerikansk trypanosomiasis er beskrevet i USA (Texas). Infeksjonen er hyppigst registrert i Brasil, Argentina og Venezuela; den finnes også i Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile og Ecuador. Infeksjonen forekommer ikke i andre deler av verden. Chagas sykdom kan være mer utbredt enn man vanligvis tror. Mer enn 35 millioner mennesker lever i faresonen for å bli smittet med T. cruzi. Ifølge foreløpige anslag er minst 7 millioner av dem smittet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hva forårsaker amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)?

Amerikansk trypanosomiasis, eller Chagas sykdom, er forårsaket av Trypanosoma cruzi, som skiller seg fra de forårsakende agensene til afrikansk trypanosomiasis ved sin kortere kroppslengde (13–20 µm) og større kinetoplast av trypomastigotformer. I fikserte blodpreparater har Tr. cruzi ofte en buet form, som bokstavene C eller S (C- og S-former).

Den forårsakende agensen til amerikansk trypanosomiasis tilhører klassen Stercoraria (latin stercus - avføring, oralis - oral), og sykdommen amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) - til stercoraria trypanosomiasis, og dermed overføres den forårsakende agensen gjennom avføringen til insektet - bæreren. I tillegg er Tr. cruzi preget av persistens (latin persistere - å forbli, å vedvare) - parasittens evne til å forbli i vertens kropp gjennom hele livet med utvikling av resistens (stabilitet) mot reinvasjon (gjentatt infeksjon). Samtidig fortsetter trypanosomer å formere seg sakte gjennom hele vertens levetid i cellene i noen vev.

Patogenesen til amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

T. cruzi parasiterer og formerer seg i kroppen til et menneske og et virveldyr, først i makrofagene i huden og subkutant vev, deretter i de regionale lymfeknutene, og deretter i alle organer. Når trypanosomer introduseres, utvikles det derfor en lokal vevsreaksjon i form av celleødeleggelse, infiltrasjon og vevsødem, deretter øker de regionale lymfeknutene i størrelse. Neste stadium av patogenesen er parasittemia og hematogen spredning av trypanosomer med påfølgende lokalisering i vev i forskjellige organer, hvor patogenene formerer seg. Hjertet, skjelett- og glatte muskler og nervesystemet er oftest og alvorlig rammet. I den akutte fasen av sykdommen er parasittemia ganske massiv i de tidlige stadiene, men over tid avtar intensiteten, den oppdages bare periodisk, og i de sene stadiene av den kroniske fasen - i sjeldne episoder. Det er imidlertid en oppfatning at parasittemia vedvarer livet ut i fravær av behandling.

Gradvis kommer den neste viktigste fasen i patogenesen til amerikansk trypanosomiasis i forgrunnen - allergiske og autoimmune prosesser, samt dannelsen av immunkomplekser. Som et resultat av den patogene virkningen av trypanosomer og deres nedbrytningsprodukter, oppstår spesifikk sensibilisering og autoallergi, inflammatoriske, infiltrative og degenerative forandringer i cellene i indre organer, sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet.

Det mest berørte organet ved Chagas sykdom er hjertet. I den akutte infeksjonsfasen utvikles en utbredt interstitiell inflammatorisk prosess i myokardiet med ødem og ødeleggelse av myofibriller og infiltrasjon av nøytrofile leukocytter, monocytter og lymfoide celler. Muskelceller ved siden av infiltratet kan gjennomgå degenerativ degenerasjon. I den kroniske fasen av Chagas sykdom oppstår jevn myocytolyse og fibrose i hjertemuskelen, og cellulær infiltrasjon vedvarer eller øker.

Hos noen pasienter infisert med T. cruzi (oftere hos yngre barn) utvikler akutt spesifikk meningoencefalitt seg i hjernen med mononukleær infiltrasjon av pia mater, perivaskulære inflammatoriske reaksjoner, noen ganger samtidig med blødning og glialproliferasjon.

Strukturen i gangliene i det autonome nervesystemet påvirkes alvorlig, noe som fører til forstyrrelser i innervasjonen av indre organer. Skade på de perifere elementene i det autonome nervesystemet forverrer forstyrrelsen i hjerteaktiviteten og er årsaken til forekomsten av megaorganer i mage-tarmkanalen (megaøsofagus, megagastrium, megakolon), urinveiene, etc.

Symptomer på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

Inkubasjonsperioden for amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) regnes å være mellom 1 og 2 uker. På stedet for parasittinjeksjon oppstår en inflammatorisk reaksjon - "chagoma". Ved parasittpenetrering gjennom huden, ligner den primære lokale betennelsen en ikke-suppurerende furunkel. Ved penetrering gjennom øyets slimhinne oppstår ødem, konjunktivitt og poser i ansiktet - Romagnas symptom. Lokal lymfangitt og lymfadenitt utvikles senere.

Generelle symptomer på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom): feber av konstant eller remitterende type med temperaturøkning til 39–40 °C, generell adenopati, hepatosplenomegali, ødem, noen ganger makulautslett. Disse kliniske symptomene oppstår mot bakgrunn av akutt myokarditt og irritasjon av meningealmembranen. Slike symptomer på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) observeres vanligvis i endemiske områder hos barn. Dessuten er alvorlighetsgraden av forløpet mer uttalt jo yngre pasienten er. Omtrent 10 % av tilfellene ender fatalt som følge av progressiv meningoencefalitt eller alvorlig myokarditt med hjertesvikt.

Etter den akutte perioden går sykdommen amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) over i det kroniske stadiet. Symptomene på dette stadiet er vage. Ofte er sykdommen asymptomatisk i mange år. Avhengig av alvorlighetsgraden av skaden på det autonome systemet og hjertet, kommer symptomer på hjertesvikt i forgrunnen, samt utvikling av megaøsofagus, megaduodenum, megakolon eller megasigmoid med tilsvarende symptomer.

Diagnose av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

I det akutte stadiet kan parasitter lett oppdages ved mikroskopi av perifere blodpreparater. Sammen med fargede, fikserte preparater kan en knust bloddråpe undersøkes, med mobile parasitter tydelig synlige under et mikroskop. I det kroniske stadiet er mikroskopi ineffektivt.

Diagnostisering av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) bruker serologiske reaksjoner, oftest - RSC med et antigen fra hjertet påvirket av trypanosomer. Xenodiagnostikk har blitt utbredt i endemiske områder - fôring av uinfiserte triatomine-insekter på en pasient med påfølgende undersøkelse av insektekskrementer for å oppdage parasitter. Isodiagnostisk testing - inokulering av pasientens blod med forsøksdyr, og en intradermal test med "crucin" (inaktivert kultur av T cruzi) brukes også.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)

Spesifikk behandling for amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) er ikke godt utviklet. Nitrofuranderivater er noe effektive i den akutte fasen, spesielt i «chagoma»-perioden. Noen ganger, i tilfeller av megakolon, er kirurgisk behandling indisert.

Hvordan forebygge amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom)?

Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom) kan forebygges ved å bruke persistente kontaktinsektmidler for å drepe insektene som bærer den. Hjemmeforbedring. På grunn av tilstedeværelsen av asymptomatiske bærere i endemiske områder, er serologisk og xenodiagnostisk testing av donorer obligatorisk.