Angst og depresjon

I forbindelse med innføringen av ICD-10, basert på DSM-IV-klassifiseringen, i medisinsk praksis i nesten alle land, ble depressive og angstlidelser kunstig atskilt, og dermed opphørte angstdepresjon, som en nosologi, å eksistere.

Samtidig foreslås de samme behandlingsmetodene for behandling av begge: blant medisiner - noen moderne antidepressiva [for eksempel selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI)], blant ikke-farmakologiske metoder - kognitiv atferdsterapi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Angst og depresjon eller angst og depressive lidelser?

Vanskene med å forstå grensene og sammenhengene mellom angstlidelser og depresjon skyldes i stor grad usikkerheten rundt skillene mellom:

• angst som et karakterologisk trekk;
• angst som en psykofysiologisk mekanisme for tilstrekkelig adaptiv (i biologisk forstand) respons på endringer i situasjonen og ytre stimuli;
• patologisk angst som desorganiserer atferd.

I fremtiden kan grensene mellom normal og patologisk angst verifiseres ved hjelp av nevroavbildning eller andre instrumentelle metoder [for eksempel ved intensiteten av metabolske og nevrotrofiske (nevrodegenerative) prosesser i visse subkortikale strukturer]. For tiden finnes det ikke engang en allment akseptert oppfatning om det normale eller patologiske nivået av kortikotrope hormoner ved klinisk og psykodiagnostisk registrert angst.

Komorbiditetsbegrepet gir et formelt grunnlag for å identifisere angstlidelse som en diskret patologisk enhet, spesielt i tilfeller der angst som et uttrykksfullt og mobilt fenomen skyver andre symptomer på et komplekst affektivt syndrom i bakgrunnen. I de siste tiårene har psykologiske mekanismer for angst i økende grad blitt anerkjent som primære og er stadig sjeldnere assosiert med autonome lidelser. Sistnevnte blir vanligvis betraktet som sensasjoner og "somatiske plager" snarere enn som regelmessige mekanismer med en ganske godt studert nevrofysiologisk regulering, eller mer presist, dysregulering.

Beskrivende kjennetegn ved angst gjengis derimot gjentatte ganger i diverse artikler og manualer, selv om det er vanskelig å se noe fundamentalt nytt i dem. Innovasjoner gjelder tildeling av noen relativt uavhengige kategorier, for eksempel sosial fobi (hvis uavhengighet er tvilsom); å gi symptomet agorafobi (bokstavelig talt - "frykt for firkanter") status som et syndrom med polymorfe symptomer. Det er også verdt å nevne at tradisjonelle konsepter om angst-vegetative kriser med overveiende sympatoadrenale eller vagus-insulære manifestasjoner er erstattet med konseptet panikklidelser, med et skifte i vekt på å forstå deres natur til nesten utelukkende psykologiske mekanismer, noe som skaper vanskeligheter med diagnose og behandling.

Overbevisende data fra kliniske og biologiske studier som taler for å skille mellom depressive og angstlidelser, samt forsøk på å finne slike data, tilhører en relativt ny fortid snarere enn nåtiden. Vi snakker om en serie arbeider som bruker den såkalte deksametasontesten eller tyreotropinfrigjørende faktortesten. Innenfor hjemmepsykiatri har den opprinnelige diazepamtesten blitt berømt. Dessverre har disse tradisjonene blitt avbrutt, og differensieringen av depresjon og angst er først og fremst basert på psykometriske metoder, noe som virker utilstrekkelig for å løse ikke bare patogenetiske, men også utilitaristiske diagnostiske problemer. Selvfølgelig er vanlige spørreskjemaer og spesielle skalaer fortsatt et svært nyttig verktøy, først og fremst for overvåking av terapi.

Operasjonell diagnostikk som er akseptert i moderne forskning, lar oss differensiere depressive og angstlidelser som separate tilstander, samt etablere deres komorbiditet som uavhengige variabler. Samtidig antar klassisk psykopatologi nære og mangfoldige sammenhenger mellom hypotymiske affekter av melankoli og angst, samt delvis apati og angst i det generelle kontinuumet av affektive spektrumforstyrrelser. Kunstigheten i skillene mellom angst- og depressive lidelser som er akseptert i dag erkjennes av både russiske forskere og utenlandske forfattere. Angst kan også være tilstede i strukturen til blandede affektive lidelser.

Dynamisk observasjon, inkludert ikke bare på et sykehus, men også under forholdene til en psykiaters (psykoterapeuts) kontor i primærhelsetjenesten, lar oss fastslå sjeldenheten av uavhengig eksistens av angstlidelser: i mangel av rettidige og tilstrekkelige terapeutiske tiltak, har de i en betydelig andel tilfeller en tendens til å transformeres til depressive tilstander. I dette tilfellet kan flere stadier av sistnevnte skilles ut: spesifikk engstelig frykt eller reaksjoner på åpenbare stimuli går over i fritt flytende angst, hvor dens objekter allerede er mer eller mindre tilfeldige og multiple, deretter - til en objektløs angst, som bryter løs fra objektet. I sin tur er en objektløs ("uforklarlig") angst relatert til depressiv melankoli på grunn av fenomenologisk og patogenetisk nære manifestasjoner av vitaliseringen av hypotymisk affekt. Det viktigste tegnet på transformasjonen av angstlidelser til relaterte depressive lidelser kan være tap av reaktivitet som en forbindelse med ytre forhold og påvirkninger fra psykologiske og biologiske nivåer.

Den emosjonelle komponenten (opphisselse, indre angst, spenning, engstelig opphøyelse) uttømmer ikke innholdet i angst, så vel som andre typer depressiv affekt.

Vegetative komponenter ved angst er vanligvis enda mer uttalte enn ved melankolsk depresjon: det er viktig å etablere trender, et visst skifte i vegetative reaksjoner fra multidireksjonelle til stabile sympatikotone.

Blant sensoriske forstyrrelser er hyperestesi mer karakteristisk for angstdepresjon enn for andre depressive lidelser. Dynamiske tendenser med falming av lysstyrken i den sensoriske persepsjonstonen indikerer imidlertid at tilstanden tilhører affektive lidelser med sannsynlighet for dannelse av karakteristiske depressive symptomer.

Bevegelsesforstyrrelser består vanligvis av en kompleks kombinasjon av tegn på agitasjon og stadig mer merkbar – etter hvert som depresjonen utvikler seg – hemming med en reduksjon i bevegelser, en reduksjon i tempo, amplitude osv.

Konstruktive funksjoner lider i mindre grad ved angstlidelser enn ved enkle depresjoner. En viljestyrt innsats er vanligvis i stand til å kontrollere atferd og undertrykke engstelig angst ved å endre oppmerksomhet. Motivasjon for aktivitet forblir relativt intakt før utvikling av alvorlig angstdepresjon.

Kognitive svekkelser avhenger av alvorlighetsgraden av angstlidelsene og i hvilken grad de ligner på typiske depresjoner. Angst, selv innenfor rammen av vanlige angstreaksjoner, forårsaker hos mange konsentrasjonsforstyrrelser, midlertidig mild uorganisering av tenkning og dermed koherens i talen. I denne forbindelse er angstdepresjon preget av mer alvorlig svekkelse av eksekutive kognitive funksjoner enn ved enkel depresjon, og tegnene på hemming uttrykkes ikke så mye som ujevnheter i flyten av assosiasjoner, hyppig veksling av oppmerksomhet.

Ideforstyrrelser er fundamentalt de samme som ved depresjon generelt, men ved angstdepresjoner antas en tendens til å danne hypokondriske ideer, og dette er mer akseptabelt (som en angstfylt transformasjon av ideer om verdiløshet og selvanklager til antagelser om andres fordømmende vurdering av pasientens handlinger, utseende og oppførsel). Systemiske kognitive funksjoner i en slik tilstand som angstdepresjon kan lide i større grad enn ved enkle depresjoner: kritikk er enda mindre tilgjengelig og stabil, krever konstant ekstern "støttende korreksjon" med tilsynelatende respons og tilgjengelighet for kontakt. Vi snakker selvfølgelig ikke om en sammenligning med melankolsk depresjon, hvor affektiv spenning, løsrivelse fra miljøet, innsnevring av bevissthetsinnholdet gjennom depressive opplevelser (inkludert angstfylt forventning) ikke tillater oss å snakke om bevaring av kritikk. Melankolsk depresjon, i henhold til modaliteten til den dominerende affekten, kan være enten melankolsk eller angstfylt (med vital "uforklarlig" angst) eller melankolsk-angstelig.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]