Autoimmun kronisk tyreoiditt - Oversikt over informasjon

De siste årene har det vært en økning i forekomsten av sykdommen, som åpenbart er forbundet med økt stimulering av immunforsvaret av nyopprettede kunstige antigener, som menneskekroppen ikke hadde kontakt med under fotogeneseprosessen.

Autoimmun tyreoiditt (4 tilfeller) ble først beskrevet av Hashimoto i 1912, sykdommen ble kalt Hashimotos tyreoiditt. I lang tid var dette begrepet identisk med begrepet kronisk autoimmun eller lymfocytisk tyreoiditt. Kliniske observasjoner har imidlertid vist at sistnevnte kan forekomme i ulike former, ledsaget av symptomer på hypo- og hypertyreoidisme, forstørrelse eller atrofi av kjertelen, noe som gjorde det passende å skille mellom flere former for autoimmun tyreoiditt. En rekke klassifiseringer av autoimmune tyreoidittsykdommer har blitt foreslått. Den mest vellykkede, etter vår mening, er klassifiseringen foreslått av R. Volpe i 1984:

1. Graves' sykdom (Basedows sykdom, autoimmun tyreotoksikose);
2. Kronisk autoimmun tyreoiditt:
   • Hashimotos tyreoiditt;
   • lymfocytisk tyreoiditt hos barn og ungdom;
   • postpartum tyreoiditt;
   • idiopatisk myksødem;
   • kronisk fibrøs variant;
   • atrofisk asymptomatisk form.

Alle former for kronisk tyreoiditt oppfyller kravene til E. Witebsky (1956) for autoimmune sykdommer: tilstedeværelse av antigener og antistoffer, en eksperimentell modell av sykdommen på dyr, muligheten for å overføre sykdommen ved hjelp av antigener, antistoffer og immunkompetente celler fra syke dyr til friske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til autoimmun tyreoiditt

Studien av HLA-systemet viste at Hashimotos tyreoiditt er assosiert med DR5-, DR3- og B8-loci. Den arvelige opprinnelsen til sykdommen (tyreoiditt) Hashimoto bekreftes av data om hyppige tilfeller av sykdommen blant nære slektninger. Genetisk bestemt defekt av immunkompetente celler fører til et brudd på naturlig toleranse og infiltrasjon av skjoldbruskkjertelen av makrofager, lymfocytter og plasmaceller. Data om subpopulasjoner av perifere blodlymfocytter hos pasienter med autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen er motstridende. Imidlertid holder de fleste forfattere seg til synspunktet om den primære kvalitative antigenavhengige defekten av T-suppressorer. Men noen forskere bekrefter ikke denne hypotesen og antyder at den umiddelbare årsaken til sykdommen er et overskudd av jod og andre legemidler, som er tildelt rollen som en løsende faktor i nedbrytningen av naturlig toleranse. Det er bevist at produksjonen av antistoffer skjer i skjoldbruskkjertelen, utføres av derivater av betaceller, er en T-avhengig prosess.

Årsaker og patogenese av autoimmun kronisk tyreoiditt

[ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

Hashimotos tyreoiditt forekommer oftest i alderen 30–40 år, og sjeldnere hos menn enn hos kvinner (henholdsvis 1:4–1:6). Sykdommen kan ha individuelle kjennetegn.

Hashimotos tyreoiditt utvikler seg gradvis. I starten er det ingen tegn på dysfunksjon, siden de ovennevnte destruktive endringene kompenseres av arbeidet i de intakte områdene i kjertelen. Etter hvert som prosessen skrider frem, kan destruktive endringer påvirke kjertelens funksjonelle tilstand: provosere utviklingen av den første fasen av hypertyreose på grunn av tilførsel av en stor mengde tidligere syntetisert hormon i blodet eller symptomer på økende hypotyreose.

Klassiske antityreoid-antistoffer påvises i 80–90 % av tilfellene av autoimmun tyreoiditt, og som regel ved svært høye titere. Hyppigheten av påvisning av antimikrosomale antistoffer er høyere enn ved diffus toksisk struma. Det er ikke mulig å korrelere titeren av antityreoid-antistoffer med alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroksin og trijodtyronin er et sjeldent funn, så det er vanskelig å bedømme deres rolle i det kliniske bildet av hypotyreose.

Symptomer på autoimmun kronisk tyreoiditt

Diagnose av autoimmun tyreoiditt

Inntil nylig tjente påvisning av antistoffer mot tyreoglobulin (eller mikrosomalt antigen), spesielt ved høye titere, som et diagnostisk kriterium for autoimmun tyreoiditt. Det er nå fastslått at lignende endringer observeres ved diffus toksisk struma og noen former for kreft. Derfor bidrar disse studiene til å utføre en differensialdiagnose ved ekstratyreoideasykdommer og spiller en hjelperolle, snarere enn en absolutt rolle. En tyreoideafunksjonstest med ¹³¹ 1 gir vanligvis reduserte absorpsjons- og akkumuleringstall. Det kan imidlertid være varianter med normal eller til og med økt akkumulering (på grunn av en økning i kjertelens masse) mot bakgrunn av kliniske symptomer på hypotyreose.

Diagnose av autoimmun kronisk tyreoiditt

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling av autoimmun tyreoiditt

Behandling av autoimmun tyreoiditt bør starte med administrering av skjoldbruskkjertelhormoner. Økning av konsentrasjonen av tyroksin og trijodtyronin i blodet hemmer syntesen og frigjøringen av tyreoidstimulerende hormon, og stopper dermed videre vekst av struma. Siden jod kan spille en provoserende rolle i patogenesen av autoimmun tyreoiditt, er det nødvendig å foretrekke doseringsformer med et minimum av jodinnhold. Disse inkluderer tyroksin, trijodtyronin, kombinasjoner av disse to legemidlene - tyrotom og tyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, som inneholder 150 mcg jod per tablett, er å foretrekke for behandling av hypotyreose ved endemisk struma, da det kompenserer for jodmangel og stimulerer selve kjertelens arbeid. Til tross for at følsomhet for skjoldbruskkjertelhormoner er strengt individuell, bør personer over 60 år ikke foreskrives en dose tyroksin over 50 mcg, og inntaket av trijodtyronin bør starte med 1-2 mcg, og dosen økes under EKG-kontroll.

Behandling av autoimmun kronisk tyreoiditt

Prognose for autoimmun tyreoiditt

Prognosen med tidlig diagnose og aktiv behandling er gunstig. Data om hyppigheten av strumalignitet ved kronisk tyreoiditt er motstridende. Imidlertid er påliteligheten høyere (10–15 %) enn ved eutyroid nodulær struma. Oftest er kronisk tyreoiditt kombinert med adenokarsinomer og lymfosarkomer.

Arbeidsevnen til pasienter med autoimmun tyreoiditt avhenger av om kompensasjonen for hypotyreose lykkes. Pasientene bør overvåkes kontinuerlig av et apotek.