Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Behandling av arteriovenøse misdannelser

Medisinsk ekspert av artikkelen

Kardiolog, hjertekirurg
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025

På den ene siden er det ganske enkelt å svare på spørsmålet om hvilken metode som skal brukes for å behandle arteriovenøs misdannelse, siden bare den kirurgiske metoden lar pasienten bli kvitt selve arteriovenøs misdannelse og komplikasjonene den fører til. Men på den annen side er det ofte svært vanskelig å vurdere risikoen for kirurgisk inngrep og risikoen for å utvikle disse komplikasjonene. Derfor er det hver gang nødvendig å ta hensyn til mange faktorer, hvis helhetlige vurdering kan få legen til å overbevise om aktiv kirurgisk behandling eller avslå den.

Valg av taktikk for behandling av arteriovenøse misdannelser

Først og fremst er varianten av klinisk manifestasjon av AVM viktig. Hvis pasienten har hatt minst én spontan intrakraniell blødning, kan konservativ behandling bare brukes på et visst stadium, men kirurgisk behandling er uunngåelig. Spørsmålet kan bare ligge i valg av kirurgisk metode, som vi vil diskutere nedenfor. Andre varianter av klinisk manifestasjon av AVM utgjør en mindre fare for pasientens liv, men det bør ikke glemmes at hos nesten halvparten av slike pasienter kan AVM-ruptur oppstå innen 8-10 år. Men selv uten å ta hensyn til trusselen om ruptur, kan alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og graden av uførhet hos pasienten være slik at kirurgi blir absolutt indisert. Dermed kan migrenelignende hodepine av moderat intensitet, som sjelden (1-2 ganger i måneden) plager pasienten, ikke være en indikasjon for kirurgisk behandling hvis selve operasjonen er forbundet med en risiko for pasientens liv og en høy sannsynlighet for å utvikle en nevrologisk defekt. Samtidig finnes det AVM-er (vanligvis ekstra-introkranielle eller assosiert med dura mater), som forårsaker vedvarende, nesten konstant hodepine som ikke lindres av enkle smertestillende midler. Smerten kan være så intens at den hindrer pasienten i å utføre selv enkelt arbeid og faktisk setter ham i uføre. Noen pasienter tyr til narkotika, mens andre forsøker selvmord. I slike situasjoner er risikoen for selv en kompleks operasjon berettiget, og pasientene samtykker villig til det.

Epileptiske anfall forårsaket av AVM kan variere i alvorlighetsgrad og hyppighet: mindre anfall som absens eller tussmørkebevissthet, lokaliserte Jackson-type anfall og fullverdige anfall. De kan komme tilbake med en frekvens på noen få år og flere ganger om dagen. I dette tilfellet bør pasientens sosiale status, yrke og alder tas i betraktning. Hvis mindre sjeldne ekvivalenter ikke påvirker pasientens yrke betydelig, ikke begrense hans grad av frihet og livskvalitet, bør en kompleks og farlig operasjon unngås. Men hvis risikoen for kirurgi ikke er høy, bør den utføres, siden faren for AVM-ruptur fortsatt er til stede, og i tillegg fører selve anfallene, selv sjeldne, gradvis til en endring i pasientens personlighet, samt langvarig bruk av antikonvulsiva. En høyrisikooperasjon kan bare utføres på pasienter som lider av hyppige, fullverdige epileptiske anfall som hindrer dem i å forlate leiligheten sin på egenhånd og praktisk talt gjør dem til invalide.

Alvorlige og farlige er pseudotumor- og hjerneslaglignende varianter av det kliniske forløpet av AVM, siden de fører til uførhet hos pasienten selv uten blødning. Derfor kan kirurgi bare være kontraindisert hvis det er forbundet med en risiko for pasientens liv eller sannsynligheten for å utvikle et mer alvorlig nevrologisk underskudd enn det som allerede eksisterer. Noe mindre farlig er forbigående cerebrovaskulære hendelser, spesielt isolerte, men det bør ikke glemmes at med denne varianten av forløpet kan et iskemisk hjerneslag også utvikles. Med tanke på alvorlighetsgraden av ulike varianter av det kliniske forløpet av AVM og risikoen for mulige komplikasjoner i et forsøk på radikal ekstirpasjon, har vi utviklet en enkel metode for å bestemme indikasjoner for kirurgi.

Vi har identifisert fire alvorlighetsgrader av det kliniske forløpet og fire grader av kirurgisk risiko avhengig av størrelsen og plasseringen av AVM.

Alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet.

  1. grad - asymptomatisk forløp;
  2. grad - isolerte epileptiske anfall, isolert PIMC, sjeldne migreneanfall;
  3. grad - hjerneslaglignende forløp, pseudotumorforløp, hyppige (mer enn én gang i måneden) epileptiske anfall, gjentatte PIMC, hyppige vedvarende migreneanfall;
  4. grad - apoplektisk type kurs, karakterisert ved en eller flere spontane intrakranielle blødninger.

Graden av kirurgisk risiko ved radikal ekstirpasjon av AVM.

  1. grad - AVM-er av liten og mellomstor størrelse, kortikal-subkortikal, lokalisert i funksjonelt "stille" områder av hjernen.
  2. grad - små og mellomstore AVM-er lokalisert i funksjonelt viktige områder av hjernen, og store AVM-er i "stille" områder av hjernen.
  3. grad - små og mellomstore AVM-er lokalisert i corpus callosum, i de laterale ventriklene, i hippocampus og store AVM-er i funksjonelt viktige områder av hjernen.
  4. grad - AVM av en hvilken som helst størrelse lokalisert i basalgangliene, AVM i funksjonelt viktige deler av hjernen.

For å bestemme indikasjonene for åpen kirurgi, må en enkel matematisk operasjon utføres: trekk den kirurgiske risikograden fra alvorlighetsindikatoren for det kliniske forløpet. Og hvis dette resulterer i et positivt resultat, er operasjonen indikert; hvis resultatet er negativt, bør operasjonen unngås.

Eksempel: Pasient K. har en AVM manifestert av fullverdige epileptiske anfall 1–2 ganger i måneden (grad III alvorlighetsgrad). Ifølge angiografi er AVM opptil 8 cm i diameter og lokalisert i de mediobasale områdene av venstre temporallapp (grad IV kirurgisk risiko): 3–4=-1 (kirurgi er ikke indisert).

Ved nullresultat bør subjektive faktorer tas i betraktning: pasientens og pårørendes villighet til å gjennomgå kirurgi, kirurgens erfaring og kvalifikasjoner. Man bør ikke glemme at 45 % av misdannelsene, uavhengig av klinisk manifestasjon, kan briste. Derfor bør kirurgisk behandling fortsatt vurderes hvis man oppnår nullresultat. Misdannelser, hvis åpen fjerning er forbundet med grad IV-risiko, opereres best endovaskulært, men bare hvis det kliniske forløpet av AVM og graden av kirurgisk risiko tillater valg av en adekvat behandlingstaktikk. Ellers bestemmes taktikken i den akutte perioden av AVM. I dette tilfellet tas alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, volumet og lokaliseringen av det intrakranielle hematomet, tilstedeværelsen av blod i hjerneventriklene, alvorlighetsgraden av dislokasjonssyndromet, størrelsen og lokaliseringen av selve AVM i betraktning. Hovedproblemet som må tas opp er valget av optimal tidspunkt og omfang av kirurgisk inngrep.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Valg av behandlingstaktikk i den akutte perioden med ruptur av arteriovenøs misdannelse

Behandlingstaktikk i den akutte perioden med arteriovenøs malformasjonsruptur bestemmes av mange faktorer: størrelsen og plasseringen av AVM, volumet og plasseringen av den intracerebrale blødningen, tiden siden rupturen, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, alder og somatisk status, kirurgens erfaring med å utføre slike operasjoner, operasjonsstuens utstyr og mange andre. I de aller fleste tilfeller resulterer ABM-rupturer i dannelsen av intracerebrale hematomer, som kan være begrensede eller kan bryte gjennom i ventrikkelsystemet eller subduralrommet. Mye sjeldnere er AVM-ruptur ledsaget av subaraknoidalblødning uten hematomdannelse. I dette tilfellet bør behandlingstaktikken i den akutte perioden kun være konservativ. Kirurgisk fjerning av den arteriovenøse malformasjonen kan bare utføres etter 3-4 uker, når pasientens tilstand blir tilfredsstillende og tegn på hjerneødem forsvinner i henhold til ACT. Ved intracerebral hematomdannelse bør dens volum, lokalisering, alvorlighetsgraden av dislokasjonssyndrom og perifokalt hjerneødem tas i betraktning. Det er nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, og hvis den er alvorlig, å bestemme årsaken: om hematomets volum og hjernens dislokasjon bestemmer tilstandens alvorlighetsgrad, eller om den er forårsaket av lokalisering av blødning i funksjonelt viktige sentre, og muligens andre årsaker. I det første tilfellet reises spørsmålet om kirurgisk inngrep, men det er nødvendig å bestemme tidspunktet for implementeringen og omfanget av operasjonen. Akutt kirurgisk behandling utføres hvis tilstandens alvorlighetsgrad gradvis øker og er forårsaket av et hematom med et volum på mer enn 80 cm3 og kontralateral forskyvning av hjernens midtlinjestrukturer på mer enn 8 mm, og deformasjonen av den omsluttende pontine cisterne indikerer de første tegnene på temporotentoriell herniering. Omfanget av operasjonen avhenger av pasientens tilstand, størrelsen og lokaliseringen av selve misdannelsen. Pasientens alvorlige tilstand med alvorlig bevissthetssvekkelse opp til stupor og koma, høy alder, alvorlig samtidig patologi tillater ikke å utføre operasjonen i sin helhet. Det er også umulig hvis en middels eller stor arteriovenøs misdannelse har sprukket og fjerning av den krever en operasjon som varer flere timer, langvarig anestesi, og muligheten for blodoverføring ikke kan utelukkes. I slike tilfeller bør den nødvendige operasjonen for vitale indikasjoner utføres med redusert volum: kun hematomet fjernes, og blødning fra misdannelseskarene stoppes. Om nødvendig og det er usikkerhet om pålitelig hemostase, installeres et inn- og utløpssystem. Selve misdannelsen fjernes ikke. Hele operasjonen bør ikke overstige én time. Hvis kilden til hematomet var en ruptur av en liten AVM,den kan fjernes samtidig med hematomet, siden dette ikke vil komplisere eller forlenge operasjonen betydelig.

Derfor utføres akuttkirurgi for AVM-ruptur kun for store hematomer som forårsaker alvorlig kompresjon og dislokasjon av hjernen, noe som truer pasientens liv. I dette tilfellet fjernes kun en liten arteriovenøs misdannelse sammen med hematomet, og fjerning av mellomstore og store AVM-er bør utsettes i 2–3 uker, inntil pasienten er friskmeldt etter en alvorlig tilstand.

I andre tilfeller, når alvorlighetsgraden av tilstanden ikke bestemmes av hematomets volum, men av blødningens lokalisering i vitale strukturer i hjernen (hjerneventrikel, corpus callosum, basalganglier, pons, cerebrale peduncles eller medulla oblongata), er akuttkirurgi ikke indisert. Kun ved utvikling av hydrocephalus utføres bilateral ventrikkeldrenasje. Akuttkirurgi er heller ikke indisert hvis hematomets volum er mindre enn 80 cm3 og pasientens tilstand, selv om den er alvorlig, er stabil og det ikke foreligger noen direkte trussel mot livet. I slike tilfeller kan AVM fjernes sammen med hematomet i en forsinket periode. Jo større størrelsen på AVM er og jo mer teknisk vanskelig det er å fjerne den, desto senere bør operasjonen utføres. Vanligvis varierer disse periodene mellom den andre og fjerde uken fra rupturøyeblikket. Ved AVM-ruptur i den akutte perioden brukes derfor oftere konservative taktikker eller akuttkirurgi for vitale indikasjoner med redusert volum. Radikal ekstirpasjon av AVM bør utføres i den forsinkede perioden (etter 2–4 uker), hvis mulig.

Intensivbehandling i den akutte perioden med ruptur av arteriovenøs misdannelse

Pasienter med alvorlighetsgrad I og II i henhold til Hunt og Hess trenger ikke intensivbehandling. De får foreskrevet smertestillende midler, beroligende midler, kalsiumantagonister, reologiske legemidler og nootropika. En mer alvorlig pasientkategori - III, IV og V alvorlighetsgrad - krever intensivbehandling, som sammen med generelle tiltak (sikre tilstrekkelig pust og opprettholde et stabilt sentralt hemogram), bør inkludere reologisk behandling, antiødematøs, nevrobeskyttende, korrigerende og gjenopprettende.

Reologisk terapi inkluderer introduksjon av plasmasubstituerende løsninger (0,9 % NaCl-løsning, Ringers løsning, plasma, polariserende blanding), reopolyglucin, etc. Isotonisk glukoseløsning kan brukes i små mengder (200–400 ml per dag). Bruk av hypertone glukoseløsninger er ledsaget av en økning i metabolsk acidose, så det anbefales ikke. Det totale daglige volumet av intravenøs infusjon bør være 30–40 ml/kg vekt. Hovedkriteriet for å beregne dette volumet er hematokrit. Det bør være innenfor 32–36. Ved spontan intrakraniell blødning er det som regel fortykning av blodet, en økning i viskositet og koagulerbarhet, noe som fører til vanskeligheter med hemosirkulasjon i de minste karene - prekapillærer og kapillærer, mikrovaskulær koagulasjon og kapillærstase. Reologisk terapi er rettet mot å forhindre eller minimere disse fenomenene. Sammen med hemodilusjon utføres antiplatelet og antikoagulant behandling (trental, sermion, heparin, fraxiparin). Antiødematøs terapi inkluderer tiltak som tar sikte på maksimal eliminering av eventuelle negative effekter på hjernen. Dette er først og fremst hypoksi. Det kan være forårsaket av både eksterne respirasjonsforstyrrelser og hemocirkulasjonsforstyrrelser. Intrakraniell hypertensjon kompliserer også blodstrømmen gjennom hjernekarene. Det bidrar til utvikling av ødem og rus på grunn av nedbrytning av blodceller og absorpsjon av produkter av denne nedbrytningen i blodet, acidose (hovedsakelig melkesyre og pyrodruesyre), en økning i nivået av proteolytiske enzymer, vasoaktive stoffer. Derfor eliminerer hemodilusjon i seg selv noen av de listede negative faktorene (blodfortykning, økt viskositet, slamsyndrom, kapillærstase, rus). For å eliminere acidose foreskrives 4-5% natron, hvis mengde beregnes basert på syre-base-balansen. Kortikosteroidhormoner (prednisolon, deksametason, deksazon, etc.) beskytter nevroner godt mot ødem. De administreres intramuskulært 3-4 ganger daglig. Dermed foreskrives prednisolon i en dose på 120-150 mg per dag. I dette tilfellet kan arterietrykket øke noe, noe som korrigeres godt ved innføring av kalsiumantagonister.

Ved hypoksiske tilstander beskytter antihypoksanter effektivt hjerneceller mot ødem. Dette er legemidler som senker hastigheten på biokjemiske reaksjoner, og dermed reduserer cellenes behov for oksygen. Disse inkluderer natriumoksybutyrat eller GOMC, seduxen, sibazon, natriumtiopental og heksenal. Den daglige dosen av tiopental og heksenal kan nå 2 g. Natriumoksybutyrat administreres i en dose på 60-80 ml per dag. Disse legemidlene er spesielt indisert for pasienter med psykomotorisk agitasjon og med utvikling av diencefalisk syndrom. Ved forekomst av mesencefalobulbært syndrom (lavt blodtrykk, muskelhypotoni, normo- eller hypotermi, bulbær respirasjonssvikt) er antihypoksanter ikke indisert.

Siden alle pasienter med intrakraniell blødning har en kraftig økning i aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet og proteolytiske enzymer, anbefales det å foreskrive proteasehemmere. Contrycal, trasylol, gordox administreres i Ringers fysiologiske løsning ved drypp, 30-50 tusen enheter per dag, i 5 dager. På dette tidspunktet avtar aktiveringen av kallikrein-kinin-systemet.

Kalsiumantagonister er viktige i behandlingen av spontane intracerebrale blødninger. Ved å blokkere kalsiumkanaler i cellemembraner beskytter de cellen mot overdreven penetrering av kalsiumioner, som alltid strømmer inn i celler som lider av hypoksi og fører til deres død. Kalsiumantagonister forhindrer også, ved å virke på myocyttene i hjernearteriene, utviklingen av angiospasme, noe som er svært viktig hos pasienter med ruptur av misdannelser og den resulterende kompresjonen av hjernen. Ulike representanter for denne gruppen legemidler brukes - isoptin, fenoptin, veropamil, nifedipin, korinfar, etc. Den mest aktive av dem i forhold til hjernepatologi er nimotop fra Bayer (Tyskland). I motsetning til andre lignende legemidler har nimotop evnen til å trenge inn i blod-hjerne-barrieren. I den akutte perioden administreres nimotop intravenøst ved drypp kontinuerlig i 5-7 dager. For dette formålet brukes nimotop i 50 ml hetteglass som inneholder 4 mg av det aktive stoffet. Det er bedre å bruke en dispenser til dette formålet. Administrasjonshastigheten kontrolleres av pulsfrekvensen (nimotop senker hjertefrekvensen) og av arterielt trykk. Ved rask administrering av legemidlet kan hypotensjon utvikles. Arterielt trykk bør opprettholdes på nivået med moderat hypertensjon (140-160 mm Hg). I gjennomsnitt fortynnes ett hetteglass med nimotop i 400 ml saltvann, og denne mengden er nok i 12-24 timer. Etter 5-7 dager, hvis pasientens tilstand forbedres, foreskrives nimotol-tabletter 1-2 tabletter fire ganger daglig.

Når det gjelder nootropika og cerebrolysin, glysin, bør man avvente. I den akutte perioden med ruptur, når nervecellene lider av hypoksi og ødem, er det upassende å stimulere aktiviteten deres. Disse legemidlene vil spille en viktig rolle i å gjenopprette hjernefunksjonen etter operasjonen.

Det er viktig å foreskrive antioksidanter: vitamin A, E, selenpreparater. Samtidig utføres korrigerende terapi, som tar sikte på å normalisere alle homeostaseindikatorer. I tilfeller der blødningen ikke klassifiseres som uforenlig med livet, fører slik terapi til en forbedring av tilstanden til pasienter med alvorlighetsgrad av grad III-IV i løpet av 7-10 dager, hvoretter spørsmålet om tidspunktet for radikal kirurgi kan avgjøres.

Hvem skal kontakte?


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.