Koroiditt - typer

Multifokal koroiditt og panuveitt

Symptomene på multifokal koroiditt og panuveitt ligner på de ovenfor beskrevne manifestasjonene av okulært histoplasmosesyndrom. Det inkluderer også korioretinale atrofifokus, peripapillære arr, koroidal neovaskularisering og lineære bånd i periferien. Hovedforskjellen er imidlertid at multifokal koroiditt og panuveitt er preget av tilbakevendende tegn på den inflammatoriske prosessen og fremveksten av nye korioretinale atrofifokus, flere og mindre i størrelse, samt forekomst av betennelsesfokus i de fremre og bakre delene av glasslegemet, inflammatoriske forandringer i det fremre kammeret. Den optiske disken er ødematøs. I den akutte fasen av sykdommen kan lokal ekssudativ netthinneløsning forekomme. Hos pasienter med langvarig sykdom kan inflammatoriske fokus i ulike utviklingsstadier oppdages i fundus.

Synsskarpheten er redusert. Perimetri avslører en utvidelse av blindsonen og individuelle skotomer i synsfeltet. Forbedring av synsfeltene er mulig under behandling.

Etiologien er ikke fastslått, selv om sykdommens infeksiøse og autoimmune natur ikke kan utelukkes.

I den akutte fasen og med utvikling av komplikasjoner av sykdommen er behandling med kortikosteroider mulig. Det har vært tilfeller av selvhelbredelse selv ved koroidal neovaskularisering.

Tuberkuløs koroiditt

Tuberkuløs koroiditt utvikler seg i ung alder mot bakgrunn av primær tuberkulose. Årsaken til sykdommen er mykobakterier, som infiserer mange organer.

Ved tuberkuløse lesjoner i årehinnen observeres oftest miliær og multifokal koroiditt. Årehinnetuberkler er gulaktige eller gråhvite. Etter behandling gjenstår ett eller flere korioretinale arr med klare kanter, hyperfluorescerende i FAG. Tuberkuløs-metastatisk granulomatøs korioretinitt kjennetegnes av et alvorlig forløp med blødninger i netthinnen og infiltrasjon av glasslegemet. Tuberkuløs-allergisk korioretinitt i fravær av Mycobacterium tuberculosis i øyet forekommer som ikke-granulomatøs betennelse. De har ingen kliniske trekk og utvikler seg ofte hos barn og ungdom i perioden med tuberkulintestkonvertering.

Differensialdiagnostikk utføres ved andre granulomatøse infeksjoner: sarkoidose, brucellose, spedalskhet, toksoplasmose, syfilis, soppinfeksjon. Ved tuberkuløs koroiditt avhenger arten av histologiske forandringer av stadiet i den tuberkuløse prosessen. Ved primær tuberkulose oppstår betennelse i årehinnen med diffus lymfoid infiltrasjon, tilstedeværelse av epiteloide og kjempeceller. Ved sekundær tuberkulose dominerer den produktive typen betennelse, karakterisert ved dannelsen av typiske tuberkuløse granulomer med kaseøs nekrose.

Diagnosen er basert på påvisning av ekstraokulære tuberkulosefokus, positive resultater av tuberkulintester og fokale reaksjoner i øynene på administrering av tuberkulin.

Spesifikk systemisk behandling inkluderer standard anti-tuberkulosebehandling og antimykobakterielle legemidler (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, etambutol, etc.). Kortikosteroider kan brukes avhengig av pasientens immunologiske status og forløpet av prosessen. Ved tuberkuløs-allergisk korioretinitt utføres lokal og generell uspesifikk antiinflammatorisk og desensibiliserende behandling.

Toxocariasis choroiditt

Toxocariasis choroiditt er forårsaket av larveformen av Toxocara canis, en helminth fra ascaris-gruppen.

Oftalmotoksokariasis kan være en manifestasjon av en generell sykdom med massiv invasjon av kroppen av larver eller den eneste kliniske manifestasjonen av helminthiasis.

Et granulomatøst betennelsesfokus dannes rundt larven der den trenger inn i øyet. Når larven kommer inn i øyet gjennom synsnervens kar, legger den seg vanligvis i den paramakulære sonen. Etter at betennelsen er eliminert, dannes et granulom i området rundt øyets bakre pol. I tidlig barndom er prosessen mer akutt med en massiv inflammatorisk reaksjon i glasslegemet, som ligner retinoblastom eller endoftalmitt i kliniske manifestasjoner. Hos eldre barn, ungdom og voksne er prosessen mer godartet med dannelse av et tett, utstående fokus i den parapapillære regionen. Når larven kommer inn i øyet gjennom det fremre ciliære arteriesystemet, dannes et perifert granulom. I dette tilfellet kan prosessen være praktisk talt asymptomatisk.

I den akutte fasen av toksokariasis i uveitt fremstår lesjonen som et uklart, hvitaktig, sterkt utstående fokus med perifokal betennelse og ekssudat i glasslegemet. Deretter blir lesjonen tettere, grensene blir klare, overflaten er skinnende. Noen ganger bestemmes et mørkt sentrum i den som bevis på tilstedeværelsen av larverester. Lesjonen er ofte forbundet med synsnervehodet med en fibrøs snor.

Diagnosen er basert på typiske oftalmoskopiske funn og påvisning av toksokariasisinfeksjon ved bruk av enzymimmunoassay.

Behandlingen er ofte symptomatisk, siden antiparasittiske legemidler har liten effekt på larveformene av helminter. I tillegg begynner ofte betennelsesprosessen etter larvenes død og nedbrytning på grunn av deres toksiske effekt på omkringliggende vev. Ytterligere behandlinger inkluderer avgrensning av laserkoagulasjon og kirurgisk fjerning av granulomet sammen med tilstøtende arrvev.

Candidal choroiditt

Candidal choroiditt er forårsaket av soppen Candida albicans. I de senere årene har forekomsten av sykdommen økt på grunn av den utbredte bruken av antibiotika og immunsuppressive legemidler.

Pasienter klager over redusert syn og flytende uklarheter foran øyet. Oftalmoskopisk ligner prosessen toksoplasmose. På fundus oppdages utstående gulhvite foci med uklare grenser i forskjellige størrelser - fra små, som bomullsdotter, til foci med flere diametre på synsnerveskiven. Netthinnen er primært påvirket, og etter hvert som prosessen utvikler seg, sprer den seg til glasslegemet og årehinnen.

Diagnosen stilles på grunnlag av en karakteristisk anamnese (langvarig bruk av høye doser antibiotika eller steroider) og resultatene av blodprøver i løpet av kandilemiperioden.

Behandling - lokal og systemisk bruk av soppdrepende medisiner (amfotericin B, orungal, rifamin, etc.), som injiseres i glasslegemet. I alvorlige tilfeller utføres vitrektomi - fjerning av glasslegemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syfilitisk korioretinitt

Syfilitisk korioretinitt kan utvikle seg med både medfødt og ervervet syfilis.

Medfødte netthinneforandringer – flere små pigmenterte og ikke-pigmenterte foci som gir fundus et salt-og-pepper-utseende, eller flere større atrofiske foci i årehinnen, oftere i periferien av fundus. Mindre vanlige er peripapillære atrofiske forandringer i netthinnen og årehinnen i kombinasjon med dens perifere dystrofiske forandringer.

Ved ervervet syfilis utvikler sykdommer i netthinnen og årehinnen seg i andre og tredje periode av sykdommen og forekommer som fokal eller diffus korioretinitt. Klinisk er syfilittisk korioretinitt vanskelig å skille fra prosesser med andre etiologier. For diagnose er det nødvendig å bruke serologiske reaksjoner og ta hensyn til karakteristiske endringer i andre organer.

Differensialdiagnostikk for medfødt syfilis bør utføres ved sekundære dystrofier av annen opprinnelse (for eksempel røde hunders retinopati), samt arvelige retinaldystrofier. Ved differensialdiagnostikk ved arvelige retinaldystrofier er familiehistorie og ERG-undersøkelse viktig: ved pigmentretinitt er den ikke registrert, ved korioretinitt er den normal eller subnormal.

Diagnosen stilles på grunnlag av resultatene av serologiske tester, som utføres for å identifisere en spesifikk infeksjon.

Behandling av syfilitiske øyelesjoner utføres i samarbeid med en venerolog.

Korioretinitt ved HIV-infeksjon

Korioretinitt ved HIV-infeksjon forekommer som en superinfeksjon mot en bakgrunn av alvorlige immunforstyrrelser. Oftest er den direkte årsaken til øyeskade cytomegalovirus. Karakteristiske tegn på korioretinitt ved HIV-infeksjon er betydelig forekomst av skade, nekrotisk betennelse og hemoragisk syndrom.

Diagnosen stilles basert på karakteristiske kliniske tegn og påvisning av HIV. Prognosen for synet er ugunstig. Antivirale og immunotrope legemidler brukes i behandlingen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]