Dermatitt

Dermatitt er en betennelse i huden, ofte av allergisk opprinnelse, forårsaket av forskjellige agenser: kjemiske, fysiske, etc.

Dermatitt er den vanligste hudpatologien forårsaket av konstant eksponering for ulike miljøfaktorer, både i hverdagen og under forhold med storskala industriell produksjon og landbruk. I den generelle strukturen av dermatologisk patologi som fører til midlertidig tap av arbeidsevne, står dermatitt for 37 til 65 %. Med varierende alvorlighetsgrad og årsaker til utviklingen.

Nye kjemiske forbindelser, syntetiske materialer, hydrokarboner, samt ulike produksjonsfaktorer fører til en forverring av situasjonen, noe som bidrar til en kraftig økning i dermatittsykdommer, spesielt av allergisk art.

Dermatitt er en inflammatorisk reaksjon i huden som oppstår som respons på eksogene irritanter av fysisk, kjemisk og biologisk natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til dermatitt

Mesteparten av dermatitt er basert på manifestasjoner av forsinket hypersensitivitet, dvs. at betennelsesfokus oppstår på immunforsvaret med involvering av mikrosirkulasjonssystemet og komplekse biomorfologiske, vevs- og cellulære prosesser som utvikler seg i dette området.

Faktorer som påvirker huden utenfra er delt inn i fysiske, kjemiske og biologiske etter deres etiologi. Etter arten av deres påvirkning er de delt inn i:

• ubetinget (obligatorisk), i stand til å forårsake dermatitt med en viss styrke og eksponeringsvarighet hos hver person (mekanisk skade, høy temperatur og andre fysiske faktorer, konsentrerte syrer og alkalier).
• betinget (valgfritt), forårsaker kun dermatitt hos personer med økt følsomhet for dem (vaske- og rengjøringsmidler, terpentin, nikkelsalter, formalin, kromforbindelser, dinitroklorbenzen, furacilin, rivanol, etc.)

Dermatitt som oppstår under påvirkning av ubetingede irritanter kalles enkel, kunstig, kunstig dermatitt som oppstår under påvirkning av betingede irritanter-sensibilisatorer kalles allergisk.

Avhengig av sykdomsforløpet er dermatitt delt inn i akutt og kronisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenetiske mekanismer for dermatitt

1. Ved utvikling av enkel kontaktdermatitt, som oppstår som en respons på virkningen av ubetingede (obligatoriske) irritanter, gis den ledende rollen til styrken og varigheten av den skadelige faktoren. Konsekvensen av dette kan være et betydelig område og dybde av skaden på huden. Individuell reaktivitet i huden spiller bare en hjelperolle, og bidrar til en raskere eller langsommere gjenoppretting av hudens integritet eller demping av den inflammatoriske reaksjonen (kroppens aldersrelaterte egenskaper, hudens individuelle evne til å regenerere).
2. Ved utvikling av allergisk dermatitt, som oppstår som følge av hudkontakt med eksoallergener (kjemiske sensibilisatorer, polymerer, syntetiske harpikser, lavmolekylære stoffer av planteopprinnelse, legemidler - antibiotika, sulfonamider, rivanol, furacilium, novokain, etc.), oppstår sensibilisering av huden, det vil si en økning i følsomhet for dette allergenet. I sensibiliseringsprosessen dannes en immunologisk respons i form av dannelse av spesifikke antistoffer eller sensibiliserte lymfocytter. Langerhans-celler (hvite dendrittiske epidermocytter) spiller en betydelig rolle i dannelsen av den primære immunresponsen.

Tilstanden til den epidermale barrieren, som er i kompleks avhengighet av aktiviteten til nervesystemet, det endokrine systemet og immunsystemet, er av stor betydning i utviklingen av sykdommen. Allergisk dermatitt, som oppstår som en manifestasjon av forsinket hypersensitivitet, oppstår på grunn av evnen til alle typer kontaktallergener til å kombinere med hudproteiner.

De viktigste stadiene av dermatittutvikling

Risikofaktorer som bidrar til utvikling av enkel kontaktdermatitt, spesielt under industrielle forhold, er manglende overholdelse av sikkerhetsforskrifter og brudd på arbeidsforhold, noe som fører til skade på eksponerte hudområder. Graden av inflammatorisk reaksjon er direkte avhengig av styrken og varigheten av eksponeringen for den skadelige faktoren.

Utviklingen av allergisk dermatitt forenkles hovedsakelig av dårlig utført faglig utvalg, som ikke tok hensyn til forekomsten av allergiske sykdommer tidligere hos personer ansatt i en bestemt bransje eller landbruk, og deretter - særegenheter ved arbeidsforhold (manglende overholdelse av produksjonsteknologi) og hverdagsliv (allergi mot husholdningsallergener). I tillegg bidrar tilstedeværelsen av kroniske sykdommer som endrer kroppens reaktivitet som helhet og huden spesielt, også til utviklingen av allergisk dermatitt.

Patomorfologi av dermatitt

Ved alle kliniske former for dermatitt er epidermis og dermis involvert i prosessen. Det histologiske bildet er sjelden spesifikt, noe som kompliserer diagnosen, men overvekten av en eller annen komponent av betennelsen kan tjene som et utgangspunkt for å bestemme typen dermatitt. Ved akutt dermatitt, på grunn av alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet, ledsaget av skarpe forstyrrelser i permeabiliteten til karveggene, kommer den ekssudative komponenten i forgrunnen. I de øvre delene av dermis er det en kraftig ekspansjon av kapillærene, ødem og mononukleære, hovedsakelig perivaskulære infiltrater. I epidermis, på grunn av alvorlig ødem, finnes det som regel blemmer og vesikler, uttalt svampiose, intracellulært ødem nær blemmene. Økt ødem fører til retikulær dystrofi av epidermis og en økning i antall blemmer. Sammenslåing danner de store, flerkammerede blemmer som inneholder serøs ekssudat med en blanding av mononukleære celler i begynnelsen og nøytrofile granulocytter i senere stadier av sykdommen. Det kan være skorper i stratum corneum.

Det histologiske bildet av subakutt dermatitt er karakterisert av spongiose, intracellulært ødem og tilstedeværelsen av blemmer i epidermis, som vanligvis er små i størrelse og plassert i tydelige deler av epidermis mellom ødematøse celler. Deretter, som et resultat av proliferasjon av epidermocytter rundt blemmene, ser det ut til at de beveger seg inn i de øvre lagene av epidermis og legger seg i de øvre delene av germinallaget. Akantose og parakeratose observeres noen ganger. Det inflammatoriske infiltratet i dermis har en lignende sammensetning som ved akutt dermatitt, ødemet og den vaskulære reaksjonen er noe redusert.

Ved kronisk dermatitt observeres moderat akantose med forlengelse av epidermale utvekster, hyperkeratose med områder med parakeratose, lett spongiose, men uten vesikler. Inflammatoriske infiltrater er hovedsakelig lokalisert perivaskulært i de øvre delene av dermis, deres cellulære sammensetning er den samme som ved subakutt dermatitt; eksocytose er vanligvis fraværende. Karene er noe utvidede, antallet kapillærer er økt, og proliferasjon av kollagenfibre observeres i de øvre delene av dermis, inkludert papillene.

Symptomer på dermatitt

Enkel kontaktdermatitt er preget av følgende symptomer:

1. Klarheten i lesjonens grenser, oftere i åpne områder, tilsvarer grensene for virkningen av den skadelige faktoren.
2. En inflammatorisk respons i huden, som tilsvarer styrken og varigheten av virkningen av den skadelige faktoren og manifesteres av monomorfe utslett, i forbindelse med hvilke stadiene i prosessen kan spores:
   • erytematøst stadium, preget av inflammatorisk hyperemi og ødem;
   • bulløs-vesikulær stadium - utseendet av spente blemmer, blemmer fylt med serøs, sjeldnere serøs-hemorragisk innhold;
   • ulcerøs-nekrotisk stadium - dannelsen av områder med nekrose med påfølgende sårdannelse og arrdannelse, noe som fører til grove deformasjoner av huden.
3. Etter at kontakten med den skadelige faktoren opphører, forsvinner de inflammatoriske forandringene avhengig av lesjonens dybde og pasientens huds evne til å regenerere (alder, hudens tilstand før sykdommen).

Allergisk dermatitt forekommer hos sensibiliserte pasienter og kjennetegnes av følgende symptomer.

1. Mangel på klarhet i lesjonens grenser, med mulig spredning til områder ved siden av kontaktsonen, spesielt med involvering av nærliggende hudfolder i prosessen;
2. Polymorfisme av utslett (sant og usant), som ikke tillater å identifisere stadiene knyttet til styrken på effekten av allergenfaktoren, men forekommer med alvorlighetsgrad på grunn av graden av sensibilisering. Utslett er oftest representert av områder med matt erytem, mot hvilken det er papulære, vesikulære og vesikulære elementer. Dråpeutslett kan forekomme, med ytterligere tørking av serøs ekssudat og dannelse av små lagdelte skorper, noe som skaper et bilde av avskalling.
3. Etter at kontakten med allergenet har opphørt, kan betennelsesfenomener på huden avta, men i sjeldne tilfeller kan de øke, avhengig av graden av sensibilisering. I fremtiden, i mangel av kvalifisert medisinsk behandling, med en uspesifisert natur av allergenet, kan det akutte sykdomsforløpet bli kronisk, med videre transformasjon til en eksematøs prosess.

Avhengig av forløpet er dermatitt delt inn i akutt, subakutt og kronisk. Det kliniske bildet er preget av polymorfisme av utslett. Manifestasjonsspekteret kan variere fra begrenset ødematøst erytem til uttalte vesikulære og til og med nekrotiske forandringer, generaliserte erytematøse, erytematøs-nodulære, papulovesikulære og vesikulære utslett, ledsaget av kløe i varierende grad. Allergisk dermatitt kan ofte komme tilbake, og det er derfor det utvikles infiltrater i lesjonene, som ofte er eksematoide av natur og tjener som grunnlag for utvikling av eksem.

Differensialdiagnose av dermatitt

Diagnose av enkel dermatitt er vanligvis ikke vanskelig, men man bør være oppmerksom på muligheten for selvskading av huden (patomimi) hos personer med ustabil psyke.

Allergisk dermatitt bør differensieres fra eksem, som er preget av et mer vedvarende forløp, prevalens og polyvalent sensibilisering, uttalt evolusjonær polymorfisme (mikrovesikler, mikroerosjoner, mikroskorper). I tillegg bør man huske på utviklingen av profesjonelt forårsaket allergisk dermatitt, som krever bekreftelse av en ergoterapeut.

Indikasjoner for innleggelse av pasienten er omfanget av hudlesjoner, uttalte subjektive sensasjoner (kløe, smerte), et klinisk bilde representert av vesikulær-bulløse elementer, nekrosefokus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av dermatitt

Ved enkel kontaktdermatitt er symptomatisk behandling indisert. I erytemstadiet brukes kremer (1-2 % løsning av tannin, borsyre, 0,25 % løsning av sølvnitrat) eller kortvarige steroidsalver (celestoderm, prednidolon, sinaflan); i stadiet med vesikulering og blemmedannelse brukes våttørkende bandasjer med de ovennevnte løsningene. Deretter, etter åpning av blemmene, behandles de erosive overflatene med en vandig løsning av anilinfargestoffer (1-2 % løsning av briljantgrønn, metylenblå, Castellani-væske), etterfulgt av smøring av huden med salver med epiteliserende virkning (5 % metyluracil-salve, solkoserium-kaldkrem).

I nekrosestadiet er kirurgisk eksisjon eller administrering av ledende enzymer (trypsin, chymotrypsin) i form av lotioner indikert, etterfulgt av bruk av epiteliserende midler.

For behandling av allergisk dermatitt må pasienter i tidlige stadier foreskrives desensibiliserende midler (antihistaminer, kalsiumpreparater) i kombinasjon med eksterne behandlingsmetoder (5% dermatolemulsjon, lanolinemulsjon, sinksalve, 3% naftalenpasta, kaldkrem).