Diagnostisering av hjerteinfarkt

Under hjerteinfarkt observeres en betydelig frigjøring av forskjellige stoffer (kardiomarkører) fra nekrose- og skadesonene. Og denne frigjøringen er mer signifikant jo større massen til det berørte myokardiet er. Måling av nivåene av kardiomarkører akselererer og spesifiserer en slik hendelse som diagnostikk av hjerteinfarkt, samt evnen til å forutsi dens videre utvikling. De viktigste biokjemiske markørene som brukes i diagnostikk av hjerteinfarkt er myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokinase og laktatdehydrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobin

Myoglobin er et oksygenbindende protein i tverrstripet skjelettmuskulatur og myokard. Molekylet inneholder jern, er strukturelt likt hemoglobinmolekylet og er ansvarlig for transport av O2 i skjelettmuskulatur. Myoglobin er en av de tidligste markørene for hjerteinfarktskade, siden en økning i nivået i blodet bestemmes allerede 2–4 timer etter akutt hjerteinfarkt. Toppkonsentrasjonen nås innen 12 timer, og deretter synker den til normalen innen 1–2 dager. På grunn av det faktum at frigjøring av fritt myoglobin i blodet kan være forårsaket av en rekke andre patologiske tilstander, er denne markøren alene ikke nok til å diagnostisere hjerteinfarkt nøyaktig.

Troponiner

De mest spesifikke og pålitelige markørene for myokardnekrose er kardiale troponiner T og I (de tillater å oppdage selv de minste myokardskader).

Troponiner er proteiner involvert i reguleringen av muskelkontraksjon. Troponin-I og troponin-T i myokard og skjelettmuskulatur har strukturelle forskjeller, noe som gjør det mulig å isolere deres kardiospesifikke former ved hjelp av immunoassay-metoder. Omtrent 5 % av troponin-I er fritt i cytoplasmaet til kardiomyocytter. Det er på grunn av denne fraksjonen at troponin-I detekteres i blodplasmaet så tidlig som 3–6 timer etter skade på hjertemuskelen. Størstedelen av troponin-I i cellen er bundet og frigjøres sakte når myokard er skadet. Som et resultat vedvarer den økte konsentrasjonen av troponin i blodet i 1–2 uker. Vanligvis observeres toppkonsentrasjonen av troponin-I 14–20 timer etter at brystsmerter oppstår. Omtrent 95 % av pasientene har en økning i troponin-I-konsentrasjonen 7 timer etter utviklingen av akutt hjerteinfarkt.

En liten økning i kardialt troponin-I bør tolkes med betydelig forsiktighet, da det kan skyldes ulike patologiske tilstander som forårsaker skade på hjertemuskelceller. Det vil si at et økt troponinnivå alene ikke kan tjene som grunnlag for å diagnostisere hjerteinfarkt.

Hvis en pasient med mistanke om akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon har forhøyet nivå av troponin T og/eller troponin I, bør denne tilstanden vurderes som hjerteinfarkt og passende behandling bør gis.

Troponinmålinger kan oppdage hjerteinfarktskade hos omtrent en tredjedel av pasientene uten forhøyet CPK-MB. Gjentatte blodprøver og målinger er nødvendige innen 6 til 12 timer etter innleggelse og etter enhver episode med alvorlige brystsmerter for å oppdage eller utelukke hjerteinfarktskade.

Kreatinfosfokinase (kreatinkinase)

Kreatinkinase (kreatinkinase) er et enzym som finnes i myokardiet og skjelettmuskulaturen (i små mengder i glatt muskulatur i livmoren, mage-tarmkanalen og hjernen). Hjernen og nyrene inneholder hovedsakelig isoenzymet BB (hjerne), skjelettmuskulaturen MM (muskel) og hjertets MB-enzymet. Kreatinkinase MB har størst spesifisitet. Det er en høy korrelasjon mellom aktivitetsnivået og nekrosemassen. Når myokardiet og skjelettmuskulaturen er skadet, frigjøres enzymet fra cellene, noe som fører til en økning i aktiviteten til kreatinkinase i blodet. 2–4 timer etter et anginaanfall øker nivået av kreatinkinase MB i blodet betydelig, og i forbindelse med dette er bestemmelse av kreatinkinase og kreatinkinase MB i blodet mye brukt i tidlig diagnose av hjerteinfarkt. Det normale nivået av kreatinkinase i blodet hos menn er < 190 U/L og < 167 U/L hos kvinner. Det normale innholdet av kreatinkinase-MB i blodet er 0–24 U/L. Kreatinfosfokinase (CPK) og dets isoenzym MB CPK er ikke spesifikke nok, siden falskt positive resultater er mulige ved skjelettmuskelskade. I tillegg er det en betydelig overlapping mellom normale og patologiske serumkonsentrasjoner av disse enzymene.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym involvert i oksidasjon av glukose og dannelsen av melkesyre. Det finnes i nesten alle menneskelige organer og vev. Mesteparten av det finnes i muskler. Laktat dannes normalt i celler under respirasjon, og ved full tilførsel av oksygen akkumuleres det ikke i blodet. Det brytes ned til nøytrale produkter, hvoretter det skilles ut fra kroppen. Ved hypoksiske forhold akkumuleres laktat, noe som forårsaker en følelse av muskeltretthet og forstyrrer vevsrespirasjonen.

Mer spesifikt er studiet av isoenzymer av dette enzymet LDH1-5. LDH1 har størst spesifisitet. Ved hjerteinfarkt er et overskudd av forholdet mellom LDH1 og LDH2 på mer enn 1 spesifikt (normalt LDP/LDH2 < 1). Laktatdehydrogenase-normen for voksne er 250 U/l.

Ved myokardnekrose skjer ikke økningen i konsentrasjonen av disse markørene i blodserumet samtidig. Den tidligste markøren er myoglobin. Økningen i konsentrasjonen av MB CPK og troponin skjer noe senere. Det bør tas i betraktning at ved grensenivåer av hjertemarkører eksisterer følgende tendens:

• jo lavere nivået er, desto flere falske positive diagnoser;
• Jo høyere, desto flere falskt negative diagnoser.

Bestemmelse av troponin og hjertemarkører

Ekspressdiagnostikk av hjerteinfarkt utføres enkelt når som helst ved hjelp av ulike høykvalitets testsystemer for å bestemme "Troponin T". Resultatet bestemmes 15 minutter etter at blod er påført teststrimmelen. Hvis testen er positiv og en andre strimmel vises, overstiger troponinnivået 0,2 ng/ml. Derfor foreligger det et hjerteinfarkt. Sensitiviteten og spesifisiteten til denne testen er mer enn 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Endringer i andre laboratorieparametere

En økning i ASAT-nivået observeres hos 97–98 % av pasienter med storfokal hjerteinfarkt. Økningen bestemmes etter 6–12 timer og når et maksimum etter 2 dager. Indikatoren normaliseres vanligvis på 4.–7. dag fra sykdomsdebut.

Med utviklingen av hjerteinfarkt observeres en økning i antall leukocytter i blodet, en økning i erytrocyttsedimentasjonshastighet (ESR), en økning i nivået av gammaglobuliner, en reduksjon i nivået av albumin og en positiv test for C-reaktivt protein.

Leukocytose observeres hos omtrent 90 % av pasientene. Alvorlighetsgraden avhenger til en viss grad av omfanget av infarktet (i gjennomsnitt 12–15 x 109/l). Leukocytose oppstår flere timer etter at et smerteanfall har startet, og når et maksimum på 2.–4. dag, og i ukompliserte tilfeller gradvis avtar det til normalt i løpet av en uke. Leukocytose skyldes hovedsakelig en økning i antall nøytrofiler.

Ved hjerteinfarkt begynner ESR å øke på den 2.-3. dagen, og når et maksimum i den 2. uken. Tilbake til startnivået skjer innen 3-4 uker. Generelt indikerer disse endringene tilstedeværelsen av betennelse eller nekrose i kroppen og er uten noen organspesifisitet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ekkokardiografi ved hjerteinfarkt

Ekkokardiografi er en ikke-invasiv metode som kan gi pålitelig informasjon om tilstanden til myokardiets regionale og generelle kontraktile funksjon, studere blodets bevegelse i hjertets hulrom og studere strukturen og funksjonene til klaffene. Ved hjelp av ekkokardiografi er det mulig å få informasjon om indikatorer som hjerteminuttvolum, endesystolisk og endediastolisk volum i venstre ventrikkel, ejeksjonsfraksjon, etc.

Ekkokardiografi, når det brukes til å diagnostisere akutte koronarsyndromer, muliggjør:

• utelukke eller bekrefte diagnosen akutt hjerteinfarkt;
• identifisere ikke-iskemiske tilstander som forårsaker brystsmerter;
• vurdere kortsiktig og langsiktig prognose;
• identifisere komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt.

Hjerteinfarkt forårsaker forstyrrelser i den lokale kontraktiliteten til venstre ventrikkel av varierende alvorlighetsgrad. Vevsstrukturen i området med nedsatt kontraktilitet kan indikere infarktets varighet. En skarp avgrensningslinje er ofte synlig ved grensen mot normale segmenter. Grensen mellom akinetisk og normalt myokard er noen ganger godt visualisert.

For utvikling av segmental svekkelse av myokardkontraktiliteten, som kan påvises ved ekkokardiografi, må mer enn 20 % av ventrikkelveggtykkelsen være skadet. Plassering og omfang av hjerteinfarkt kan bestemmes.

Ekkokardiografi er spesielt nyttig i tidlige stadier. Mitralklaffdysfunksjon, infarktomfang, mural trombe og mekaniske komplikasjoner ved hjerteinfarkt er lett å identifisere. Under en episode med myokardisk iskemi kan fokal hypokinesi eller akinesi i venstre ventrikkelvegg oppdages. Etter at iskemien er borte, kan man observere gjenoppretting av normal kontraktilitet.

Antall involverte segmenter, utledet fra veggbevegelsesskåren, som et mål på gjenværende venstre ventrikkelfunksjon, har tidlig og sen prognostisk verdi for å forutsi komplikasjoner og overlevelse. Fortynning av venstre ventrikkelvegg indikerer tidligere hjerteinfarkt. Med god visualisering, når hele endokardiet er synlig, utelukker normal venstre ventrikkelkontraktilitet nesten hjerteinfarkt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]