Myokarddystrofi: akutt, fettholdig, iskemisk, fokal, hos idrettsutøvere

Myokarddystrofi regnes som en patologisk prosess basert på skade på hjertemuskelen, som oppstår som følge av metabolske og biokjemiske forstyrrelser.

Noen kilder antyder at myokarddystrofi ikke bør utpekes som en egen patologi, men betraktes som en klinisk manifestasjon av en sykdom. Imidlertid skisserer denne patologien, i sammenligning med for eksempel kardiomyopati, tydelig prosessene som forekommer i hjertemuskelen.

Myokarddystrofi skilles kun i tilfeller der metabolske forstyrrelser er påvist, noe som resulterer i muskelskade.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fører til myokarddystrofier

I hundre år har det eksistert en klassifisering som skiller mellom to grupper av årsaker til hjertemuskeldystrofi. Den er basert på ulike sykdommer som direkte eller indirekte påvirker metabolske prosesser i myokardiet.

Årsaker til myokarddystrofi i den første gruppen inkluderer hjertesykdommer, spesielt myokarditt, iskemisk hjertesykdom og kardiomyopati.

Den andre gruppen indikerer ekstrakardial patologi, som gjennom hormoner, blodelementer eller nerveregulering kan ha en negativ effekt på muskellaget.

Denne gruppen bør inkludere anemi, når nivået av røde blodlegemer og hemoglobin er under akseptable standarder, kronisk betennelse i mandlene, rus, både intern og ekstern, spesielt yrkesrelatert forgiftning.

I tillegg innebærer årsakene til denne patologien den negative effekten av legemidler, hvis dose og varighet overstiger de tillatte grensene. Dette gjelder hormonelle midler, cytostatika og antibakterielle legemidler.

Sykdommer i endokrine organer, som binyrene eller skjoldbruskkjertelen, som påvirker hormonnivåene, bidrar også til degenerative prosesser i hjertemuskelen. Kroniske nyre- og luftveissykdommer bør ikke glemmes.

Separat er det nødvendig å fremheve sportsdystrofi, når overdreven fysisk anstrengelse, som hjertemuskelen ikke kan takle, fører til skade.

På grunn av virkningen av de ovennevnte årsakene begynner muskellaget å oppleve mangel på energi. I tillegg akkumuleres giftige stoffer dannet som et resultat av metabolske prosesser i kardiomyocytter, noe som forårsaker ytterligere skade (endogen forgiftning).

Dermed dør de funksjonelle cellene i hjertemuskelen, og i stedet dannes bindevevsfokus. Det er verdt å merke seg at slike områder ikke er i stand til å utføre funksjonene til kardiomyocytter, noe som resulterer i at "døde" soner oppstår.

Kompensasjonsmekanismen er en økning i hjertehulen, noe som forårsaker en svak kontraktil prosess. I dette tilfellet mottar ikke organene et fullt volum av næringsstoffer og oksygen, hypoksi øker. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppstår hjertesvikt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer myokarddystrofier

De kliniske manifestasjonene av patologien kan variere betydelig, alt fra fullstendig fravær av symptomer til tegn på hjertesvikt med alvorlig kortpustethet, ødem og hypotensivt syndrom.

Symptomer på myokarddystrofi er i utgangspunktet fraværende, men noen ganger er smertefulle opplevelser i hjerteområdet mulige. De oppstår som et resultat av intens fysisk anstrengelse eller etter et psyko-emosjonelt utbrudd, mens smertene avtar i hvile.

På dette stadiet er det få som søker hjelp hos lege. Senere oppstår gradvis kortpustethet, hevelse i leggene og føttene, som øker mot kvelden, hyppigere smerteanfall i hjertet, takykardi, hjerterytmeforstyrrelser og alvorlig svakhet.

Alle disse symptomene indikerer allerede starten på hjertesvikt, noe som forverrer prognosen for bedring.

I noen tilfeller, for eksempel med klimakterisk myokarddystrofi, observeres smerter i hjerteområdet, spesielt over toppen, som sprer seg til hele venstre side av brystet. Deres natur kan være stikkende, trykkende eller verkende, og intensiteten endres ikke etter inntak av nitroglyserin.

Ofte kan alle disse symptomene kombineres med andre vegetative manifestasjoner av overgangsalderen, som ansiktsrødme, en følelse av varme og økt svette.

Alkoholisk muskeldystrofi kjennetegnes av forekomst av takykardi, en følelse av luftmangel og hoste. Ekstrasystoli og atrieflimmer kan ofte observeres på EKG.

Myokarddystrofi hos idrettsutøvere

Først må vi forstå hvordan muskellagscellene fungerer i hvile og under belastning. Dermed jobber kardiomyocytter med full kapasitet selv i hvile, men hjertet trekker seg sammen og slapper av fra 60 til 90 ganger per minutt.

Ved fysisk trening, spesielt når man løper, øker hjertefrekvensen med 2 eller flere ganger. Når pulsen når 200 per minutt, har ikke hjertet tid til å slappe helt av, det vil si at det praktisk talt ikke er noen diastole.

Derfor er myokarddystrofi hos idrettsutøvere forårsaket av en økning i indre spenning i hjertet, som et resultat av at blodet sirkulerer dårlig og hypoksi utvikler seg.

Ved oksygenmangel aktiveres anaerob glykolyse, melkesyre dannes, og noen organeller, inkludert mitokondrier, ødelegges. Hvis belastningen overstiger normen, er kardiomyocyttene i nesten konstant hypoksi, noe som fører til nekrose.

Myokarddystrofi hos idrettsutøvere utvikler seg ved at hjertemuskelceller erstattes med bindevev som ikke er i stand til å strekke seg. Hos idrettsutøvere som døde plutselig, ble det funnet mikroinfarkt i hjertet under obduksjonen, noe som bekrefter dårlig blodsirkulasjon i myokardiet.

I tillegg leder bindevevet nerveimpulser dårlig, noe som kan manifestere seg som arytmi og til og med hjertestans. Oftest skjer døden om natten etter intens trening, årsaken til dette er mikroinfarkt som følge av feil valgt fysisk aktivitet.

Skjemaer

Iskemisk myokarddystrofi

Som følge av korte perioder med utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertemuskelen kan iskemisk myokarddystrofi utvikles. Det bør imidlertid tas i betraktning at karakteristiske endringer registreres på EKG ved iskemi, men samtidig er markører for muskelskade fraværende (transaminaser, laktatdehydrogenaser).

Patogenetisk sett ser muskellaget slapp og blekt ut, med områder med utilstrekkelig oksygentilførsel og ødem. Noen ganger kan man finne en trombe i arteriene som forsyner hjertemuskelen.

Mikroskopisk undersøkelse er preget av vaskulær parese, spesielt kapillærdilatasjon, erytrocyttstase og ødem i interstitielt vev. I noen tilfeller observeres blødninger og leukocyttdiapedese, samt grupper av nøytrofiler i det perifere området av myokardiskemi.

I tillegg mister muskelfibrene striasjon og glykogenreserver. Farging avslører nekrotiske forandringer i kardiomyocytter.

Blant de kliniske symptomene er det verdt å fremheve angina pectoris - smerter i hjerteområdet, en følelse av kortpustethet, en følelse av frykt og økt blodtrykk.

En komplikasjon kan være akutt hjertesvikt, som i noen tilfeller er dødsårsaken.

[ 10 ]

Fokal myokarddystrofi

En av formene for iskemisk hjertesykdom er fokal myokarddystrofi. Morfologisk sett er det dannelsen av små patologiske foci i hjertemuskelen og regnes som en mellomform mellom angina og infarkt.

Årsaken til utviklingen av patologiske foci er et brudd på blodsirkulasjonen i arteriene som mater hjertemuskelen. Oftest lider personer over 50 av denne patologien. Smerter i hjerteområdet oppstår i utgangspunktet under intens fysisk aktivitet, men etter hvert som det utvikler seg, plager det seg selv i hvile.

I tillegg til smerte kan en person oppleve en følelse av utilstrekkelig innånding og svimmelhet. En farlig tilstand er også en forstyrrelse av rytmen og en økning i hjertefrekvensen på mer enn 300 per minutt. Slike takykardier kan føre til døden.

Det finnes også asymptomatisk fokal myokarddystrofi, når en person ikke opplever noen symptomer på patologi. Hos slike personer kan selv et hjerteinfarkt være smertefritt.

For å unngå forverring av symptomene er det nødvendig å oppsøke lege og gjennomgå instrumentelle undersøkelser, som EKG og ultralyd av hjertet. På denne måten er det mulig å visualisere skadeområdene i muskellaget og starte rettidig behandling.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Fettmyokarddegenerasjon

I noen tilfeller, blant normale kardiomyocytter, dukker det opp de der små fettdråper samler seg. Over tid øker størrelsen på fettansamlingene gradvis og erstatter til slutt cytoplasmaet. Slik dannes fettmyokarddystrofi.

I cellene i hjertemuskelen blir mitokondrier ødelagt, og ved obduksjon kan man observere varierende grader av fetthjertesykdom.

En mindre grad av patologisk aktivitet kan bare visualiseres med et mikroskop, men en mer uttalt lesjon forårsaker en økning i hjertets størrelse. I dette tilfellet er hulrommene strukket, muskellaget er slapp, matt og leirgult i fargen.

Fettmyokarddegenerasjon er et tegn på en dekompensert tilstand. Som et resultat av gradvis akkumulering av fettholdige inneslutninger i kardiomyocytter, oppstår et brudd på cellulære metabolismeprosesser og ødeleggelse av lipoproteiner i hjertecellestrukturer.

Hovedfaktorene for forekomsten av fettmuskelskade er utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet, metabolsk patologi som følge av en smittsom sykdom, samt et ubalansert kosthold med lave nivåer av vitaminer og proteiner.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Venstre ventrikkel myokarddystrofi

Venstre ventrikkelskade er ikke en uavhengig patologi, men en manifestasjon eller konsekvens av en sykdom.

Venstre ventrikkel myokarddystrofi er preget av en reduksjon i tykkelsen på muskellaget, noe som forårsaker utseendet til noen kliniske symptomer. Disse inkluderer svakhet, en følelse av utmattelse, hjerterytmeforstyrrelser, som føles som avbrudd, samt smertesyndrom av varierende intensitet.

I tillegg kan en person oppleve kortpustethet når man går eller under intens fysisk aktivitet, noe som reduserer ytelsen og øker trettheten.

Etter hvert som dystrofien utvikler seg videre, kan det oppstå hevelse i ben og føtter, økt hjertebank og blodtrykksfall.

Laboratorietester kan avsløre utilstrekkelige nivåer av hemoglobin i blodet, noe som bidrar til utviklingen av anemi.

Venstre ventrikkel myokarddystrofi bidrar til dysfunksjon av andre organer og systemer. Uten rettidig og effektiv behandling kan den patologiske tilstanden føre til hjertesvikt i nær fremtid, noe som forverrer en persons generelle tilstand betydelig.

Som et resultat av alvorlig fysisk overanstrengelse kan blødninger, nekrotiske prosesser og toksisk skade på kardiomyocytter observeres i myokardiet. Klinisk kan dette manifesteres ved en reduksjon i hjertefrekvens og en reduksjon i trykk.

Myokarddystrofi med utilstrekkelig ernæring kan provosere atrofi av muskelfibre, som er en konsekvens av patologisk metabolisme. Nitrogenbaser, gallesyrer og ammonium finnes i blodet.

Manifestasjoner av acidose kan observeres når denne patologien kombineres med diabetes mellitus. Når det gjelder hypertyreose, bidrar den til svekkelse og reduksjon av tykkelsen på muskellaget. Parallelt øker trykket og hjertets minuttvolum.

Komplikasjoner inkluderer atrieflimmer, bilyd under systole og forekomst av utvidelse av hjertehulene. Den patologiske prosessen utvikler seg deretter, og sirkulasjonssvikt kommer i tillegg.

Dyshormonal myokarddystrofi

Skade på hjertemuskelen som følge av hormonell ubalanse observeres ved skjoldbruskdysfunksjon eller som følge av sekundær hormonell ubalanse.

Dyshormonal myokarddystrofi er vanligere etter 45-55 år. Hos menn er patologien assosiert med nedsatt testosteronsekresjon, og hos kvinner - østrogener i overgangsalderen eller med gynekologiske sykdommer.

Hormoner påvirker utvekslingen av proteiner og elektrolytter i cellene i hjertemuskelen. Med deres hjelp øker innholdet av kobber, jern og glukose i blodet. Østrogener aktiverer prosessen med fettsyresyntese og bidrar til avsetning av energireserver for kardiomyocytter.

Siden denne patologien kan oppstå og utvikle seg ganske raskt, anbefales det at kvinner i overgangsalderen regelmessig gjennomgår hjertefunksjonstester for tidlig oppdagelse av den patologiske prosessen.

Når det gjelder skjoldbruskkjertelen, kan funksjonen reduseres eller økes, noe som påvirker metabolske prosesser i muskellaget og utviklingen av dystrofiske prosesser.

Behandling av denne typen patologi består i å eliminere årsaken til dens utvikling, nemlig normalisering av hormonnivåer og gjenoppretting av den normale funksjonen til de endokrine organene.

Ved hjelp av medisiner kan en person bli kvitt slike kliniske manifestasjoner som stikkende smerter i hjerteområdet som sprer seg til venstre arm, hjerteproblemer (økt hjertefrekvens, redusert hjertefrekvens og arytmi), samt endringer i den psyko-emosjonelle tilstanden.

I tillegg kan en person oppleve irritabilitet, økt nervøsitet, svimmelhet, søvnforstyrrelser og vekttap. Oftest er disse symptomene karakteristiske for tyreotoksikose.

Myokardskade på grunn av utilstrekkelig skjoldbruskfunksjon kan manifestere seg som verkende smerter i hjertet som sprer seg til venstre arm, matte toner, hevelse og redusert trykk.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostikk myokarddystrofier

Endringer i kardiomyocytter og muskellaget som helhet er en konsekvens av utviklingen av enhver sykdom. Når man kontakter en lege, er hans hovedoppgave å oppdage hovedpatologien og foreskrive riktig behandling.

I kommunikasjonsprosessen med pasienten dukker den første informasjonen om plagene hans, tidspunktet for deres forekomst og progresjon opp. I tillegg kan legen under en objektiv undersøkelse oppdage synlige kliniske manifestasjoner av sykdommen, spesielt under auskultasjon av hjertet. Det er spesielt nødvendig å spørre om tidligere sykdommer og sportsaktiviteter, for å utelukke eller mistenke myokarddystrofi hos idrettsutøvere.

Diagnose av myokarddystrofi innebærer også bruk av instrumentelle metoder. Dermed kan ultralyd av skjoldbruskkjertelen vise dens struktur, og laboratorietester kan bestemme nivået av hormonene og vurdere dens funksjonalitet. En klinisk blodprøve kan også indikere tilstedeværelsen av anemi hvis hemoglobinnivået er lavt.

EKG gis spesiell betydning når rytmeforstyrrelser visualiseres, og patologien klinisk ikke manifesterer seg på noen måte. Ultralyd bidrar til å oppdage endringer i hjertets kontraktilitet og vurdere ejeksjonsfraksjonen. Imidlertid kan signifikante patologiske foci bare sees ved alvorlig hjertesvikt. Ultralyd indikerer også en økning i hjertets hulrom og endringer i tykkelsen på myokardiet.

Bekreftelse kan oppnås etter en biopsi, når et stykke muskelvev tas og undersøkes nøye. Denne manipulasjonen er svært farlig, så den kan ikke brukes ved enhver mistanke om dystrofiske prosesser.

En ny metode er nukleær MR, der radioaktivt fosfor introduseres i kroppen og akkumuleringen av det i cellene i muskellaget vurderes. Resultatet kan brukes til å bedømme graden av patologi. Dermed indikerer en redusert mengde fosfor utilstrekkelige energireserver i hjertet.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Behandling myokarddystrofier

I milde tilfeller av patologi og i fravær av hjertesvikt kan pasienter gjennomgå behandling for myokarddystrofi på en klinikk eller på et dagsykehus, men alltid under tilsyn av en lege.

Hovedoppgaven er å identifisere og eliminere årsaken som forårsaket metabolske forstyrrelser i kardiomyocytter. Vellykket behandling av den underliggende sykdommen sikrer fullstendig regresjon av dystrofiske prosesser eller betydelig forbedring av det kliniske og morfologiske bildet.

Ved dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen er det nødvendig å konsultere en endokrinolog, som bør justere behandlingen og foreskrive hormonelle midler.

Ved anemi bør jernpreparater, vitaminkomplekser eller erytropoietin brukes. Terapi for kronisk betennelse i mandlene består av bruk av antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler. Hvis effekten er utilstrekkelig, anbefales tonsillektomi - en kirurgisk operasjon for å fjerne mandlene.

Behandlingen innebærer også å påvirke muskellagets trofisme. For dette formålet kan kardiotrope legemidler brukes som gir næring til hjertemuskelen. De normaliserer metabolske prosesser og forbedrer dermed hjertefunksjonen. Disse inkluderer magnesium, kalium i form av panangin og magnetrot, vitamin B, C og folsyre. Slike legemidler som riboksin, retabolil og mildronat har vist sin effekt.

Hvis årsaken til smerter i hjertet er psyko-emosjonelt stress, anbefales det å bruke beroligende midler, som Corvalol, valerian, motherwort, barboval eller Novo-Passit.

Ved arytmier bør kalsiumkanalblokkere som verapamil, betablokkere (metoprolol) eller cordarone brukes. Under behandlingen er det viktig å overvåke hjerteaktiviteten ved hjelp av EKG. Tung fysisk aktivitet bør utelukkes i løpet av behandlingsforløpet. Etter at kliniske manifestasjoner av den patologiske prosessen forsvinner, bør kardiotrope legemidler tas i ytterligere en måned. Dette forløpet bør gjentas 2-3 ganger i året de neste 3-5 årene.

Forebygging

Basert på de allerede kjente årsakene til patologien, bør forebygging av myokarddystrofi inkludere tiltak for å eliminere den underliggende sykdommen som påvirker kardiomyocytter negativt.

For forebyggende formål er det nødvendig å regelmessig ta vitamin- og mineralkomplekser. Ikke glem riktig ernæring og hvile. Det er også nødvendig å unngå stressende situasjoner for å unngå forstyrrelser i den psyko-emosjonelle tilstanden og å delta i fysisk aktivitet på en målt måte.

Idrettsutøveres trening bør utformes med tanke på kjønn, alder og tilstedeværelsen av samtidig patologi hos en person. En obligatorisk betingelse er sanering av alle kroniske foci og kontroll over aktiviteten til eksisterende sykdommer.

Forebygging innebærer bruk av en minimumsmengde medisiner i strengt utvalgte doser. Manglende overholdelse av medisinregimet truer rus og skade på det muskulære mellomlaget.

I perioder med intens trening, i overgangsalderen og i alderdommen er det nødvendig å gjennomgå regelmessige undersøkelser for å bestemme hjertets funksjon, i det minste ved å utføre EKG og ultralyd.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognose

Prognosen for myokarddystrofi avhenger av hver enkelt person, siden rettidig konsultasjon med en lege og rask igangsetting av behandling kan sikre fullstendig regresjon av den patologiske prosessen og eliminering av kliniske manifestasjoner.

Men hvis komplikasjoner som hjertesvikt oppstår, avhenger prognosen av alvorlighetsgraden av patologien og kan ha et ugunstig utfall. På grunn av manglende behandling forverres en persons generelle tilstand og livskvalitet betydelig.

I avanserte stadier er det noen ganger til og med nødvendig med en hjertetransplantasjon, siden medisiner ikke kan håndtere degenerative prosesser og deres konsekvenser uavhengig.

Myokarddystrofi registreres ikke så ofte på grunn av fravær av kliniske symptomer i den innledende fasen. Ved hjelp av regelmessige undersøkelser og utførelse av EKG og ultralyd av hjertet er det mulig å unngå videre progresjon av patologien og aktivere prosessene for å gjenopprette den normale strukturen til kardiomyocytter.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]