Dystrofi i øyet

Okulær dystrofi inkluderer mange degenerative patologier som påvirker hornhinnen - den gjennomsiktige delen av det ytre skallet, netthinnen - det indre skallet med fotoreseptorceller, samt øyets vaskulære system.

Den viktigste delen av øyet regnes som netthinnen, siden den er et element i den visuelle analysatoren som oppfatter lysimpulser. Selv om det faktisk er mulig å forestille seg normalt syn uten en sunn hornhinne – øyets lysbrytende linse, som gir minst to tredjedeler av dens optiske styrke. Når det gjelder øyets blodårer, indikeres deres langt fra ubetydelige rolle av det faktum at vaskulær iskemi kan provosere frem en betydelig forverring av synet.

[ 1 ]

Årsaker til øyedystrofi

La oss nå, i samme rekkefølge, se på årsakene til øyedystrofi.

Som kjent er det ingen blodkar i selve hornhinnen, og metabolismen i cellene ivaretas av limbus-karsystemet (vekstsonen mellom hornhinnen og senehinnene) og væsker - intraokulære og tårevæske. Derfor ble det lenge antatt at årsakene til hornhinnedystrofi - strukturelle endringer og redusert gjennomsiktighet - utelukkende er assosiert med forstyrrelser i lokal metabolisme og delvis innervasjon.

Den genetiske naturen til de fleste tilfeller av hornhinnedegenerasjoner er nå anerkjent, og de overføres autosomalt dominant og manifesterer seg i forskjellige aldre.

For eksempel er resultatet av mutasjoner i KRT12-genet eller KRT3-genet, som sørger for keratinsyntese i hornhinneepitelet, Messmanns hornhinnedystrofi. Årsaken til flekket hornhinnedystrofi er mutasjoner i CHST6-genet, som forstyrrer syntesen av polymere sulfaterte glykosaminoglykaner som er en del av hornhinnevevet. Og etiologien til dystrofi av basalmembranen og Bowmans membran type 1 (Reiss-Bücklers hornhinnedystrofi), granulær og gitterdystrofi er assosiert med funksjonsfeil i TGFBI-genet, som er ansvarlig for vekstfaktoren i hornhinnevevet.

Øyeleger tilskriver hovedårsakene til sykdommen til, for det første, biokjemiske prosesser i cellemembranene, assosiert med aldersrelatert økning i lipidperoksidasjon. For det andre, en mangel på hydrolytiske enzymer i lysosomer, som bidrar til akkumulering av granulært pigmentlipofuscin i pigmentepitelet, noe som deaktiverer lysfølsomme celler.

Det er spesielt bemerket at sykdommer som aterosklerose og arteriell hypertensjon – på grunn av deres evne til å destabilisere tilstanden til hele karsystemet – øker risikoen for sentral netthinnedystrofi med henholdsvis tre og syv ganger. Ifølge øyeleger spiller myopi (nærsynthet), som fører til at øyeeplet strekker seg, betennelse i øyets vaskulære membran og høyt kolesterol en viktig rolle i utviklingen av degenerative retinopatier. British Journal of Ophthalmology rapporterte i 2006 at røyking tredobler risikoen for å utvikle aldersrelatert netthinnedystrofi.

Etter grunnleggende forskning de siste to tiårene har den genetiske etiologien til mange dystrofiske forandringer i netthinnen blitt klar. Autosomalt dominante genmutasjoner fremkaller overdreven uttrykk av det transmembrane G-proteinet rhodopsin, det viktigste visuelle pigmentet i stavfotoreseptorene. Det er mutasjonene i genet til dette kromoproteinet som forklarer defektene i fototransduksjonskaskaden ved pigmentær netthinnedystrofi.

Årsakene til sykdommen kan være forbundet med nedsatt lokal blodsirkulasjon og intracellulær metabolisme ved arteriell hypertensjon, aterosklerose, klamydial eller toksoplasmisk uveitt, autoimmune sykdommer (revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus), diabetes av begge typer eller øyeskader. Det er også en antagelse om at problemer med blodårene i øynene er en konsekvens av vaskulær skade på hjernen.

[ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på øyedystrofi

Symptomer på hornhinnedystrofi bemerket av øyeleger inkluderer:

• smertefulle opplevelser av varierende intensitet i øynene;
• en følelse av et tett øye (tilstedeværelsen av et fremmedlegeme);
• smertefull lysfølsomhet i øynene (fotofobi);
• overdreven tåreproduksjon;
• hyperemi i sclera;
• hornhinneødem;
• redusert gjennomsiktighet i stratum corneum og redusert synsskarphet.

Keratokonus er også preget av kløe i øynene og visualisering av flere bilder av enkeltobjekter (monokulær polyopi).

Det bør tas i betraktning at netthinnedystrofi utvikler seg gradvis og ikke viser noen tegn i de innledende stadiene. Og symptomene som er karakteristiske for degenerative netthinnepatologier kan uttrykkes som:

• rask øyetretthet;
• midlertidige brytningsfeil (hypermetropi, astigmatisme);
• reduksjon eller fullstendig tap av kontrastfølsomhet i synet;
• metamorfopsi (forvrengning av rette linjer og krumning av bilder);
• dobbeltsyn (diplopi av synlige objekter);
• nyktalopi (forverring av synet med redusert lys og om natten);
• utseendet av fargede flekker, "fluer" eller lysglimt foran øynene (fotopsi);
• forvrengninger i fargeoppfatning;
• mangel på perifert syn;
• skotom (utseendet i synsfeltet av områder som ikke oppfattes av øyet i form av mørkede flekker).

Sentral retinal dystrofi (aldersrelatert, vitelliform, progressiv kjegle, makula, etc.) begynner å utvikle seg hos personer med endringer i PRPH2-genet, som koder for membranproteinet peripherin 2, som gir lysfølsomhet til fotoreseptorceller (stenger og tapper).

Sykdommen gir seg oftest til kjenne etter 60–65 år. Ifølge American National Eye Institute har omtrent 10 % av personer i alderen 66–74 år predisposisjoner for utvikling av makuladegenerasjon i øyet, og for personer i alderen 75–85 år øker denne sannsynligheten til 30 %.

Det særegne ved sentral (makulær) dystrofi er tilstedeværelsen av to kliniske former – ikke-ekssudativ eller tørr (80-90 % av alle kliniske tilfeller) og våt eller ekssudativ.

Tørr netthinnedystrofi kjennetegnes av avsetning av små gulaktige klumper (druser) under makula, i den subretinale regionen. Laget med fotoreseptorceller i makula begynner å atrofiere og dø på grunn av opphopning av avleiringer (metabolismeprodukter som ikke brytes ned på grunn av en genetisk mangel på hydrolytiske enzymer). Disse endringene fører igjen til forvrengning av synet, noe som er mest tydelig når man leser. Oftest påvirkes begge øynene, selv om det kan begynne i ett øye og prosessen varer lenge. Tørr netthinnedystrofi fører imidlertid vanligvis ikke til fullstendig synstap.

Våt netthinnedystrofi regnes som en mer alvorlig form, ettersom den forårsaker synsforringelse på kort tid. Og dette skyldes det faktum at under påvirkning av de samme faktorene starter prosessen med subretinal neovaskularisering - veksten av nye unormale blodkar under makula. Skade på karveggene er ledsaget av frigjøring av et blodig-serøst transudat, som akkumuleres i makulaområdet og forstyrrer trofismen til retinale pigmentepitelceller. Synet forverres betydelig, i ni av ti tilfeller observeres tap av sentralt syn.

Øyeleger bemerker at hos 10–20 % av pasientene begynner aldersrelatert netthinnedystrofi tørr, og utvikler seg deretter til en ekssudativ form. Aldersrelatert makuladegenerasjon er alltid tosidig, der det ene øyet har tørrdystrofi og det andre har våtdystrofi. Sykdomsforløpet kan kompliseres av netthinneløsning.

Retinal dystrofi hos barn

Et tilstrekkelig spekter av varianter av degenerative øyepatologier er representert ved retinal dystrofi hos barn.

Sentral netthinnedystrofi hos barn er en medfødt patologi assosiert med genmutasjon. Først og fremst er dette Stargardt sykdom (juvenil makulaform av sykdommen, juvenil makuladegenerasjon) - en genetisk bestemt sykdom assosiert med en defekt i ABCA4-genet, arvet autosomalt recessivt. Statistikk fra Royal National Institute of Blind People (RNIB) indikerer at denne sykdommen står for 7 % av alle tilfeller av netthinnedystrofi hos britiske barn.

Denne patologien påvirker begge øynene og begynner å manifestere seg hos barn etter femårsalderen. Den manifesterer seg i fotofobi, redusert sentralsyn og progressiv fargeblindhet - dyskromatopsi til grønt og rødt.

Denne sykdommen er for tiden uhelbredelig, ettersom synsnerven atrofierer over tid, og prognosen er generelt ugunstig. Aktive rehabiliteringstiltak kan imidlertid bevare og opprettholde et visst nivå av visualisering (ikke mer enn 0,2–0,1).

Ved Bests sykdom (makuladystrofi i makula), som også er medfødt, utvikles en væskeholdig cystelignende formasjon i den sentrale fovea i makula. Dette fører til en reduksjon i sentral synsskarphet (uskarpe bilder med mørke områder) samtidig som perifert syn opprettholdes. Pasienter med Bests sykdom har ofte nesten normalt syn i mange tiår. Sykdommen er arvelig, og ofte vet ikke familiemedlemmer at de har denne patologien.

Juvenil (X-bundet) retinoschisis – en splitting av lagene i netthinnen med påfølgende skade og nedbrytning av glasslegemet – fører til tap av sentralt syn, og i halvparten av tilfellene sidesyn. Vanlige tegn på denne sykdommen er strabismus og ufrivillige øyebevegelser (nystagmus); de aller fleste pasientene er gutter. Noen av dem beholder en tilstrekkelig prosentvis synsprosent inn i voksen alder, mens hos andre forverres synet betydelig i barndommen.

Retinitt pigmentosa omfatter flere arvelige former av sykdommen som forårsaker en gradvis reduksjon av synet. Det hele begynner rundt ti års alder med klager fra barnet om problemer med synet i mørket eller begrenset sidesyn. Som øyeleger understreker, utvikler denne sykdommen seg svært sakte og fører ekstremt sjelden til synstap.

Lebers amaurose er en medfødt uhelbredelig blindhet som overføres autosomalt recessivt, dvs. at for at barn skal kunne bli født med denne patologien, må begge foreldrene ha det muterte RPE65-genet. [Mer informasjon er tilgjengelig når du klikker på publikasjonen vår Lebers amaurose].

Retinal dystrofi under graviditet

Mulig retinal dystrofi under graviditet truer kvinner med alvorlig nærsynthet (over 5-6 dioptrier), siden øyeeplets form er deformert. Og dette skaper forutsetninger for utvikling av komplikasjoner i form av perifer vitreokorioretinal dystrofi, som kan forårsake rupturer og netthinneløsning, spesielt under fødsel. Det er derfor fødselsleger i slike tilfeller utfører keisersnitt.

Hos gravide kvinner med nærsynthet – i fravær av komplikasjoner (gestose) – smalner netthinnekarene litt for å støtte blodsirkulasjonen i livmor-placenta-foster-systemet. Men når graviditeten kompliseres av høyt blodtrykk, ødem i bløtvevet, anemi og nefrotisk syndrom, er innsnevringen av netthinnekarene mer uttalt, og dette forårsaker problemer med normal blodtilførsel.

Ifølge øyeleger er perifere dystrofier oftest en konsekvens av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod i alle øyets strukturer (med mer enn 60%) og en forverring av trofismen i vevene deres.

Blant de vanligste netthinnepatologiene under graviditet er: gitterdystrofi med tynning av netthinnen i den ytre øvre delen av glasslegemet, pigment- og punktat hvit dystrofi av netthinnen med områder med atrofi av netthinneepitelet, samt dystrofi av øyekarene med spasmer i kapillærer og venoler. Retinoschisis forekommer ganske ofte: netthinnen løsner fra årehinnen (uten eller med ruptur av netthinnen).

Hvilke typer øyedystrofi finnes det?

Hvis vi følger det anatomiske prinsippet, må vi starte med hornhinnen. Totalt sett, i henhold til den nyeste internasjonale klassifiseringen, har øyets hornhinnedystrofi mer enn to dusin typer - avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen i hornhinnen.

Overfladiske eller endoteliale dystrofier (der amyloidavleiringer oppstår i hornhinneepitelet) inkluderer basalmembrandystrofi, juvenil Messmann-dystrofi (Messmann-Wilke syndrom), etc. Dystrofier i det andre laget av hornhinnen (den såkalte Bowmans membran) inkluderer subepitelial Thiel-Behnke-dystrofi, Reiss-Boucler-dystrofi, etc.; over tid strekker de seg ofte inn i de overfladiske lagene av hornhinnen, og noen kan påvirke mellomlaget mellom stroma og endotelet (Descemets membran) og selve endotelet.

Hornhinnedystrofi lokalisert i det tykkeste laget, bestående av kollagenfibre, fibro- og keratocytter, er definert som stromal dystrofi, som kan variere i skadens morfologi: gitterformet, granulær, krystallinsk, flekkete.

Ved skade på det indre laget av hornhinnen diagnostiseres endotelformer av sykdommen (Fuchs, flekket og posterior polymorf dystrofi, etc.). Ved kjegleformet dystrofi - keratokonus - forekommer imidlertid degenerative forandringer og deformasjon i alle lag av hornhinnen.

I innenlandsk oftalmologi er netthinnedystrofi delt inn i sentral og perifer etter forekomststed, og ervervet og genetisk bestemt av etiologi. Det skal bemerkes at det i dag er mange problemer med klassifiseringen av netthinnedystrofi, noe som fører til en rekke terminologier. Her er bare ett, men svært illustrerende eksempel: sentral netthinnedystrofi kan kalles aldersrelatert, senil, sentral korioretinal, sentral korioretinitt, sentral involusjonell, aldersrelatert makuladegenerasjon. Mens vestlige spesialister som regel klarer seg med én enkelt definisjon - makuladegenerasjon. Og dette er logisk, siden makula (macula på latin - flekk) er en gul flekk (macula lutea) i netthinnens sentrale sone, som har en fordypning med fotoreseptorceller som omdanner effekten av lys og farge til en nerveimpuls og sender den langs hjernenerven til hjernen. Aldersrelatert netthinnedegenerasjon (hos personer over 55-65 år) er kanskje den vanligste årsaken til synstap.

Perifer retinal dystrofi er representert ved en slik liste over "modifikasjoner" at det er ganske problematisk å gi den fullstendig på grunn av terminologisk inkonsekvens. Disse er pigment- (tapetoretinal eller pigmentretinitt), konus-stang-, vitreoretinal Goldman-Favre-dystrofi, Lebers amaurose, Loeffler-Wadsworth-dystrofi, hvit-punktat retinitt (prikket hvit), etc. Perifer dystrofi kan forårsake netthinneruptur og -løsning.

Til slutt dystrofi av øyekarene, som kan påvirke oftalmiske arterie og den sentrale retinalarterien som forgrener seg fra den, samt vener og venuler i øynene. Først manifesterer patologien seg i mikroskopiske aneurismer (utvidelser med utbulende vegger) av ekstremt tynne blodkar i netthinnen, og kan deretter utvikle seg til proliferative former, når neovaskularisering begynner som respons på vevshypoksi, det vil si vekst av nye, unormalt skjøre blodkar. De forårsaker i seg selv ingen symptomer, men hvis integriteten til veggene deres er skadet, oppstår alvorlige problemer med synet.

Diagnose av øyedystrofi

På oftalmologiske klinikker utføres diagnostikk ved hjelp av metoder og teknikker som:

• visokontrastmetri (bestemmelse av synsskarphet);
• perimetri (synsfeltundersøkelse);
• kampimetri (bestemmelse av størrelsen på blindflekken og plasseringen av skotomer);
• funksjonstesting av det sentrale synsfeltet ved hjelp av Amsler-rutenettet;
• fargesynstesting (lar deg bestemme den funksjonelle tilstanden til kjeglene);
• testing av mørketilpasning (gir et objektivt bilde av stavfunksjon);
• oftalmoskopi (undersøkelse og vurdering av tilstanden til fundus);
• elektrookulografi (gir en idé om øyebevegelser, netthinnepotensial og øyemuskler);
• elektroretinografi (bestemmelse av funksjonstilstanden til ulike deler av netthinnen og visuell analysator);
• fluoresceinangiografi (muliger visualisering av øyets blodårer og deteksjon av vekst av nye blodårer og lekkasje fra eksisterende kar);
• tonometri (måling av intraokulært trykk);
• Ultralyd av øyets indre strukturer i to projeksjoner;
• optisk lag-for-lag-tomografi (undersøkelse av øyeeplets strukturer).

For å diagnostisere hornhinnedystrofi er det nødvendig å undersøke hornhinnen ved hjelp av en spaltelampe, bruke pakymetri (for å bestemme tykkelsen på hornhinnen), skiaskopi (for å bestemme øyets refraksjon), korneotopografi (for å bestemme krumningsgraden på hornhinneoverflaten) og konfokal biomikroskopi.

[ 4 ]

Behandling av øyedystrofi

Symptomatisk behandling av hornhinnedystrofi inkluderer medisiner for å forbedre trofismen i vevet:

Taufon - 4 % øyedråper basert på taurin, som bidrar til å gjenopprette vev skadet av degenerative forandringer i hornhinnen. De bør dryppes under konjunktiva - 0,3 ml én gang daglig, behandlingsforløpet er 10 dager, som gjentas etter seks måneder. Taufon i form av en injeksjonsløsning brukes i mer alvorlige tilfeller.

Dråper Sulfaterte glykosaminoglykaner (Balarpan) aktiverer regenerering på grunn av innholdet av en naturlig komponent i hornhinnens stroma. To dråper foreskrives i hvert øye morgen og kveld - i 30 dager. Oftan Katahrom-dråper, som består av adenosin (en komponent av ATP), nikotinsyre og enzymet cytokromoksidase, stimulerer energiutveksling i vevet og gjenoppretting av den skadede hornhinnen. Doseringen som anbefales av leger er tre ganger daglig, 1-2 dråper ved inndrypping, det vil si i konjunktivalsekken (vippe hodet bakover og trekke litt i det nedre øyelokket).

I tillegg brukes magnetoforese med Vita-Yodurol-dråper, som inneholder, i tillegg til nikotinsyre og adenosin, magnesium- og kalsiumklorider.

Behandling av retinal dystrofi

I starten er behandling med legemidler rettet mot å stimulere lokal blodsirkulasjon - for å forbedre vevsernæring (dråpene som er oppført ovenfor er foreskrevet).

For eksempel utføres slik behandling av pigmentdystrofi i netthinnen to ganger i året, men ifølge eksperter gir den oftest ikke den ønskede effekten. Det siste ordet forblir med oftalmologisk mikrokirurgi: operasjoner utføres for å transplantere en langsgående klaff av en av de seks okulomotoriske musklene inn i øyets vaskulære membran.

Behandling av retinal dystrofi lokalisert i makularegionen bør ikke bare ta hensyn til sykdommens etiologi og samtidige og forverrende sykdommer hos en bestemt pasient, men også formen av patologien - tørr eller ekssudativ.

Behandling av tørr netthinnedystrofi, som er akseptert i klinisk praksis innenlands, kan utføres med antioksidanter. En av dem er Emoksipin (i form av 1 % øyedråper og injeksjonsløsning). Løsningen kan injiseres gjennom konjunktiva eller i det periorbitale området: én gang daglig eller annenhver dag, den maksimale behandlingsperioden varer i en måned.

Ved behandling av netthinnedystrofi med legemidler som nøytraliserer frie radikaler og forhindrer skade på cellemembraner, brukes antioksidantenzymet superoksiddismutase, som er en del av legemidlet Erisod (i form av et pulver for dråpefremstilling). Disse dråpene bør tilberedes i destillert vann og dryppes i minst 10 dager - to dråper tre ganger daglig.

Våt netthinnedystrofi behandles med fotodynamisk terapi. Dette er en kombinert ikke-invasiv metode som tar sikte på å stoppe neovaskulariseringsprosessen. For dette formålet injiseres pasienten intravenøst med det fotosensibiliserende stoffet Visudin (Verteporfin), som etter aktivering med en kald rød laser forårsaker produksjon av singlett-oksygen, som ødelegger de raskt prolifererende cellene i veggene til unormale blodårer. Som et resultat dør cellene, og det oppstår en hermetisk blokkering av de nydannede karene.

Øyeleger bruker legemidler til å behandle ekssudative makuladegenerative patologier som blokkerer VEGF-A (vaskulær endotelvekstfaktor)-proteinet, som produseres av kroppen for vekst av blodårer. Legemidler som ranibizumab (Lucentis) og pegaptanibnatrium (Macugen) undertrykker aktiviteten til dette proteinet.

Som injiseres i øyets glasslegeme 5–7 ganger i løpet av året.

Og intramuskulær administrering av det syntetiske binyrebarkhormonet triamcinolonacetonid bidrar til å normalisere katabolismen i bindevevet, redusere nivået av celledeling av membranproteiner og stoppe infiltrasjon ved våt netthinnedystrofi.

Laserbehandling av retinal dystrofi

Det bør huskes at laserbehandling ikke kan gjenopprette normalt syn, siden den har et annet formål – å bremse sykdomsprogresjonen og minimere risikoen for netthinneavløsning. Og det er fortsatt umulig å gjenopplive døde fotoreseptorceller.

Derfor kalles denne metoden perifer forebyggende laserkoagulasjon, og virkningsprinsippet er basert på koagulering av proteiner i netthinnens epitelceller. På denne måten er det mulig å styrke patologisk endrede områder av netthinnen og forhindre at det indre laget av lysfølsomme staver og tapper løsner fra pigmentepitelet.

Slik behandles perifer retinal dystrofi ved hjelp av laserkoagulasjon. Og laserterapi for tørr dystrofi har som mål å fjerne avleiringer dannet der fra øyets subretinale sone.

I tillegg forsegler laserfotokoagulasjon koroidal neovaskularisering ved makuladegenerasjon og reduserer veksten av lekk blodårer, noe som forhindrer ytterligere synstap. Denne behandlingen etterlater et arr som skaper en permanent blind flekk i synsfeltet, men dette er mye bedre enn å ha en permanent blind flekk i stedet for syn.

Forresten, du bør ikke bruke noen folkemedisiner for netthinnedystrofi: de vil uansett ikke hjelpe. Så ikke prøv å unne deg selv en infusjon av løkskall med honning eller kompresser med et avkok av kamille og brennesle...

Vitaminer og ernæring for retinal dystrofi

De «riktige» vitaminene er svært viktige for netthinnedystrofi. Eksperter inkluderer alle B-vitaminer (spesielt B6 - pyridoksin), samt askorbinsyre (antioksidant), vitamin A, E og P.

Mange øyeleger anbefaler å ta vitaminkomplekser for synet som inneholder lutein – et karotenoid av naturlige gule enzymer. Det har ikke bare sterke antioksidantegenskaper, men reduserer også dannelsen av lipofuscin, som er involvert i utviklingen av sentral netthinnedystrofi. Kroppen vår kan ikke produsere lutein på egenhånd, så det må inntas fra mat.

Ernæring for netthinnedystrofi kan og bør bidra til å bekjempe, og best av alt, forhindre øyedystrofier. For eksempel inneholder spinat, persille, grønne erter, brokkoli, gresskar, pistasjnøtter og eggeplomme mest lutein.

Det er viktig å inkludere frisk frukt og grønnsaker i tilstrekkelige mengder, sunt umettet fett fra vegetabilske oljer og fullkorn i kostholdet ditt. Og ikke glem fisk! Makrell, laks, sardiner og sild inneholder omega-3-fettsyrer, som kan bidra til å redusere risikoen for synstap forbundet med makuladegenerasjon. Disse syrene finnes også i... valnøtter.

Prognose og forebygging av øyedystrofi

Prognosen for øyedystrofi – på grunn av den progressive naturen til denne patologien – kan ikke anses som positiv. Imidlertid vil ikke retinal dystrofi i seg selv føre til fullstendig blindhet, ifølge utenlandske øyeleger. I nesten alle tilfeller gjenstår en viss prosentandel av synet, hovedsakelig perifert. Det er også nødvendig å ta hensyn til at synet kan gå tapt, for eksempel ved en alvorlig form for hjerneslag, diabetes eller traume.

Ifølge American Academy of Ophthalmology har bare 2,1 % av pasientene med sentral makuladegenerasjon i USA mistet synet fullstendig, mens resten har noe perifert syn. Og til tross for vellykket behandling kan makuladegenerasjon komme tilbake over tid.

Forebygging av øyedystrofi er en sunn livsstil. Dystrofi av netthinnen i øyets makula fremmes av inntak av store mengder animalsk fett, høyt kolesterolnivå og metabolske forstyrrelser i form av fedme.

Rollen til oksidativt stress i netthinneceller i utviklingen av dystrofi demonstreres overbevisende av den økte utviklingsraten av patologi hos røykere og de som er utsatt for UV-stråling. Derfor råder leger pasientene sine til å slutte å røyke og unngå eksponering av hornhinnen for intenst sollys, dvs. bruke solbriller og hatter.

Det er nyttig for eldre å oppsøke en øyelege én gang i året, spesielt hvis det er en familiehistorie med øyedystrofi - retinal, hornhinne eller vaskulær.