Eksem

Neurodermatitt er en gruppe allergiske dermatoser og er den vanligste hudsykdommen.

Karakterisert av utslett på huden av de nodulære (papulære) elementene som er utsatt for fusjon og dannelsen av infostrerings- og lichenifikasjonsfelt, ledsaget av alvorlig kløe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

I de siste tiårene har frekvensen en tendens til å øke. Andelen av denne sykdommen hos pasienter i alle aldersgrupper som søkte om ambulant omsorg for hudsykdommer, er ca. 30%, og blant dem som er innlagt på dermatologiske sykehus - opptil 70%. Denne sykdommen har et kronisk kurs, som ofte oppstår, er en av hovedårsakene til midlertidig funksjonshemning og kan føre til funksjonshemning hos pasienter.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Fører til eksem

Dette er en multifaktoriell, kronisk, tilbakevendende inflammatorisk sykdom, i utviklingen som de viktigste er funksjonsforstyrrelser i nervesystemet, immunforstyrrelser og allergiske reaksjoner, samt genetisk predisponering. 

Årsaken til nevrodermatitt er ikke endelig fastslått. Ifølge moderne begreper er dette en genetisk bestemt sykdom med en multifaktorell arv av følsomhet overfor allergiske reaksjoner. Betydningen av genetiske faktorer er bekreftet av den høye forekomsten av sykdommen blant nære slektninger og hos monozygote tvillinger. Ifølge immunogenetiske studier er allergisk dermatose signifikant forbundet med HLA B-12 og DR4.

Ekspresjonen av en genetisk predisponering for allergi bestemmes av de ulike effektene av det ytre miljøet - startfaktorer. Fordel mat, innånding, ytre stimuli, psyko-emosjonelle og andre faktorer. Kontakt med disse faktorene kan forekomme både i hverdagen og i produksjonsforholdene (profesjonelle faktorer).

Forverring av hudprosessen i forbindelse med konsum av mat (melk, egg, svinekjøtt, fjærfe, krabber, kaviar, honning, søtsaker, bær og frukt, alkohol, krydder, krydder, etc.). Mer enn 90% av barna og 70% av voksne har sykdommen. Som regel fant man multivalent følsomhet. Hos barn er det en sesongmessig økning i følsomhet for mat. Med alderen blir rollen av innåndede allergener mer merkbar i utviklingen av dermatitt: husstøv, ullhår, bomull, fuglfjær, mugg, parfymer, maling, samt ull, pels, syntetisk og andre stoffer. Verre under den patologiske tilstanden ved ugunstige værforhold.

Psyko-emosjonelt stress bidrar til forverring av allergisk dermatose hos nesten en tredjedel av pasientene. Andre faktorer inkluderer endokrine forandringer (graviditet, uregelmessig menstruasjon), rusmidler (antibiotika), profylaktiske vaksinasjoner, etc. Av stor betydning for dem er fokus for kronisk infeksjon i LOR-organene, fordøyelsessystemet og urinområdene og bakteriell kolonisering av huden. Aktivering av disse fociene fører ofte til forverring av den underliggende sykdommen.

I patogenesen av nevrodermatitt, samt eksem, tilhører hovedrollen nedsatt funksjon av immun-, sentrale og vegetative nervesystemer. Grunnlaget for immunforstyrrelser er en reduksjon i antallet og funksjonaliteten av T-lymfocytter, overveiende T-suppressorer, regulering av syntese av E-immunoglobuliner med B-lymfocytter E. IgE er assosiert med blodbasofiler og mastceller, som begynner å produsere histamin, noe som fører til utvikling av HNT.

Forstyrrelser i nervesystemet er representert ved nevropsykiatrisk (depresjon, følelsesmessig labilitet, aggressivitet) og vegetative-vaskulære sykdommer (blekhet og tørrhet i huden). I tillegg er allergisk dermatose kombinert med uttalt hvit dermografi.

Forringet mikrovaskulær tone kombineres med endringer i hudens reologiske egenskaper, noe som fører til forstyrrelse av strukturen og barrierefunksjonen i huden og slimhinnene, og øker permeabiliteten til antigener av forskjellig natur og bidrar til utviklingen av smittsomme komplikasjoner. Immunforstyrrelser fører til polyvalent sensibilisering, som er grunnlaget for atopi (merkelig sykdom), noe som betyr økt sensitivitet i kroppen til forskjellige stimuli. Derfor har disse pasientene ofte en kombinasjon av nevrodermatitt med andre atopiske, hovedsakelig respiratoriske sykdommer: vasomotorisk rhinitt, bronkial astma, hodefeber, migrene etc.

[16], [17]

Patogenesen

Neurodermatitt karakteriseres av utprøvd uniform acanthosis med forlengelse av epitel prosesser; Spongiose uten blæring: Det granulære laget er svakt eller fraværende, hyperkeratose, noen ganger blandet med parakeratose. I dermis er det et moderat perivaskulært infiltrat.

Det begrensede skjemaet har acanthosis, papillomatose med uttalt hyperkeratose. I det papillære lag av dermis og i sin øvre del detekteres fokal, hovedsakelig perivaskulære infiltrater bestående av lymfocytter med en blanding av fibroblaster, samt fibrose. Noen ganger ligner bildet psoriasis. I enkelte tilfeller er det områder av spongiose og intracellulært ødem, som ligner kontaktdermatitt. Prolifererende celler er ganske store, med de vanlige metoder for farging, kan de tas som atypiske som observeres i sopp mykose. I slike tilfeller hjelper den riktige diagnosen kliniske data.

Den diffuse form for nevrodermatitt i fersk foci har akanthose, dermesødem, noen ganger spongiosis og eksocytose, som i eksem. I dermis - perivaskulære infiltrater av lymfocytter blandet med neutrofile granulocytter. I eldre foci, unntatt acanthosis, hyperkeratose og parakeratose, noen ganger spongiose, uttrykkes. I dermis er det en utvidelse av kapillærene med hevelse i endotelet, rundt hvilke små infiltrater av lymfohistiocytisk karakter ses med en blanding av en signifikant mengde fibroblaster. I den sentrale delen av lesjonen blir pigmentet i basalaget ikke detektert, mens i de perifere delene av det, spesielt i gamle laveniserte foci, økes mengden av melanin.

Hos voksne pasienter forekommer endringer i dermis over endringer i epidermis. Histologi i epidermis ligner den i generalisert eksfoliativ dermatitt eller erytrodermi, så er det varierende grader av acanthosis med forlengelse av epidermale utvekster og deres forgreninger, migrasjonen av lymfocytter og nøytrofile, foci av parakeratosis, men det er ingen boble. I dermis er det hevelse av kapillærveggene med hevelse i endotelet, noen ganger hyalinose. Elastiske og kollagenfibre uten spesielle endringer. I en kronisk prosess er infiltrasjon mindre, fibrose er notert.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Histogenesis

En av faktorene som er predisponerende for utvikling av atopi, anses å være en medfødt forbigående immunsviktstilstand. En nedgang i antall Langerhans-celler og en reduksjon i uttrykket av HLA-DR antigener på dem, ble funnet en økning i andelen Langerhans-celler med IgE-reseptorer i pasientens hud. Av immunforstyrrelser er det sett et økt nivå av serum IgE, som antas å være genetisk bestemt, selv om dette symptomet ikke observeres hos alle pasienter med nevrodermatitt, en mangel på T-lymfobitt. Spesielt de med suppressoregenskaper, sannsynligvis på grunn av en defekt i beta-adrenerge reseptorer. Antall B-celler er normale, men det er en liten økning i andelen av B-lymfocytter som bærer reseptorer for IgE Fc-fragmentet. Neutrofile kjemotaksen, funksjonen av naturlige drepeceller, er produksjonen av interleukin-1 av monocytter av pasienter redusert sammenlignet med kontrollobservasjoner. Tilstedeværelsen av en defekt i immunsystemet er tilsynelatende en av hovedårsakene til pasientens eksponering for smittsomme sykdommer. Den patogenetiske betydningen av ikke-bakteriell allergi mot allergener av smittsom opprinnelse har blitt vist. Heurovegetative forstyrrelser er gitt både etiologisk og forverrende betydning i løpet av sykdommen. Sykdommen kjennetegnes av en reduksjon i serumprostaglandinprekursorer, i leukocytter, en reduksjon i cAMP-nivå på grunn av en defekt i beta-adrenerge reseptorer, og også som følge av økt fosfodiesteraseaktivitet. Det antas at en konsekvens av et redusert nivå av cAMF kan være en økt frigivelse fra leukocytter av inflammatoriske mediatorer, inkludert histamin, som gjennom H2-oppskriften forårsaker en reduksjon i T-lymfocyt-funksjonell aktivitet. Dette kan forklare overproduksjonen av IgE. En forbindelse med noen antistoffer av vevskompatibilitet ble funnet: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 osv. Ifølge P.M. Aliyeva (1993). DR5 antigen er en risikofaktor for utviklingen av denne patologiske tilstanden, og DR4 og DRw6 antigener er motstandsfaktorer. De fleste forfattere vurdere begrenset og diffus form som en selvstendig sykdom, men påvisningen av pasienter med begrenset Allergodermatoses immunfenomener som er karakteristisk for atopisk dermatitt, ingen forskjeller i fordelingen av antigener vevforenlighets pasienter med ulike forplantningsprosessen, likheter i de håndtere utveksling biogene aminer foreslår diffuse og begrensede former manifestasjon av en patologisk tilstand.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Symptomer eksem

Neurodermatitt av første alder begynner på 2-3 måneder og varer opptil 2 år. Funksjonene er:

• forhold til næringsstimuler (introduksjon av komplementære matvarer);
• visse lokaliseringer (ansikt, nakkeområde, ytre overflaten av ekstremiteter);
• akutt og subakut natur av lesjonen med en tendens til eksudative forandringer.

Obligatorisk tegn på den første perioden er lokalisering av lesjonen på kinnene. Primær utslett er preget av erytematøs, edematøs og erytematøs-squamous foci, papiller, vesikler, suge og skorpe - det såkalte barnets eksem. Deretter sprer prosessen gradvis til kraftsonen (bibsone), øvre lemmer. På det andre livet i livet avtar de eksudative fenomenene i et barn og erstattes av utseendet på små polygonale skinnende papules, ledsaget av kløe. I tillegg har utslett en tendens til å begrense og ligger i ankel-, carpal-, albue- og nakkeklossene.

Neurodermatitt av annen alder (fra 2 år til pubertet) er preget av:

• behandle lokalisering i folder;
• kronisk betennelse;
• utvikling av sekundære endringer (dyschromi);
• manifestasjoner av vegetativ dystoni;
• bølge-lignende og sesongmessig flyt;
• reaksjon på mange provokasjonsfaktorer og reduksjon av overfølsomhet overfor mage.

Typisk lokalisering av lesjoner i denne alderen er albue fossae, baksiden av hendene og området av håndleddet leddene, popliteal fossae og ankelområdet, ørefoldene, nakken og kroppen. Denne sykdommen har et typisk morfologisk element - papule, hvis utseende foregår av uttalt kløe. På grunn av gruppering av papiller blir huden i brettene infiltrert, med en markert økning i mønsteret (befruktning). Fargefoci stillestående rødt. Lichenification foci blir mer grov, dyskromatisk.

Ved slutten av den andre perioden utvikler en "atonisk person" hyperpigmentering og understrekede folder i øyelokkene, noe som gir barnet en "sliten utseende". De resterende områdene i huden endres også, men uten klinisk uttalt betennelse (tørrhet, sløvhet, peeling, dyschromi, infiltrering). Sykdommen kjennetegnes av årstiden av kurset og består i utvikling av eksacerbasjoner i høst-vinterperioden og en betydelig forbedring eller løsning av prosessen i sommeren, spesielt i sør.

Særtrekkende trekk ved den tredje alderen (puberteten og voksenfasen) er:

• lesjon lokalisering endringer:
• uttalt infiltrative karakter av lesjonene.
• mindre merkbar reaksjon på allergener:
• uberørt sesongmessighet av forverrelser.

Lesjonen i brettene er erstattet av endringer i ansiktets, halsen, trunkens, lemmerens hud. Involvert i prosessen med nasolabial trekant. Betennelse er stillestående blåaktig skygge. Huden er infiltrert, lavet med flere biopsi riper, hemorragiske skorper.

Det bør legges vekt på at under alle aldersperioder har nevrodermatitt et ledende klinisk tegn - kløe, som vedvarer lenge, selv ved at hudskader forsvinner. Inturiteten av kløe er høy (biopsi zkd), med paroksysmer om natten.

Begrenset neurodermatitt er vanligere hos voksne hanner og er preget av tilstedeværelse av en eller flere lesjoner i form av plakk av forskjellige størrelser og form på nakkenes hud, kjønnsorganer (anogenitalt område), albuer og popliteale bretter. Plakkene er ordnet symmetrisk, relativt tydelig avgrenset fra upåvirket hud av området for herpigmentering. I området med ochazhkov er huden tørr, infiltrert, med et understreket mønster, mer uttalt i midten. Langs periferien er anordnet små foci (pinhead) mangekantede flate papler med en blank overflate brun-rød eller rosa farge.

Med uttalt infiltrering og nedsmetting forekommer det vorte hyperpigmenterte foci. Utbruddet av sykdommen er vanligvis forbundet med psyko-emosjonelle eller nevroendokrine lidelser. Pasienter er bekymret for intens kløe. Lider av ulike former for denne allergiske dermatosen observeres hvit dermografi.

[34], [35], [36]

Skjemaer

Distinguish: diffus, begrenset (kronisk lav Vidal) og neurodermatitt Broca, eller atopisk dermatitt (i henhold til WHO-klassifiseringen).

Atopisk dermatitt rammer ofte kvinner (forholdet mellom syke kvinner og menn er 2: 1). Under sykdommen er det 3 aldersperioder.

Smal neurodermatitis (syn:. Lichen simplex chronicus Vidal, dermatitt lichenoides pruriens Neisser) er klinisk manifestert av en eller flere høyt pruritisk tørre plaques, hovedsakelig på spenner posterolateral flater av halsen, i hudfolder og papular elementer omgitt av liten og ubetydelig pigmentering, mild passering inn i normal hud. Noen ganger blir det på steder som kaster seg depigmentering, utviklet. Med uttalt infiltrering og nedsmetting kan hypertrofiske, vorterete lesjoner oppstå. De sjeldne varianter inkluderer den depigmenterte, lineære, moniliforme, dekalverende, psoriasiforme formen, den gigantiske kremen av Pautrier.

Atopisk dermatitt (syn: Darier vanlig prurigo, Besnier diatezicheskoe prurigo, atopisk dermatitt, endogen eksem, konstitusjonelle eksem, atopisk allergiske dermatoser.) - tyngre strømmer patologisk tilstand enn begrenset neurodermatitis, med et mer uttalt hud betennelse, kløe, økt forekomst prosess, ofte okkuperer hele huden som erythroderma. Ofte påvirker huden på øyelokkene, leppene, hendene og føttene. I motsetning til et begrenset skjema utvikler det seg hovedsakelig i barndommen, ofte kombinert med andre manifestasjoner av atopi, noe som gir grunn til å vurdere denne sykdommen som en atopisk allergisk dermatose. Noen ganger er grå stær (Andoghs syndrom) funnet, ofte - vanlig ichthyosis. Hos barn kan lesjoner i huden ved hvilken type allergisk ekzematizirovannogo være en manifestasjon av syndromet Wiskott-Aldrich syndrom, en arvelig recessiv X-linked og utstilling, i tillegg, trombocytopeni, blødning, disglobulinemiey, økt risiko for smittsomme og ondartede sykdommer, spesielt lymphohistiocytic system.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Komplikasjoner og konsekvenser

Neurodermatitt er komplisert av tilbakevendende bakterielle, virale og soppinfeksjoner, spesielt hos personer som bruker hormonal salve i lang tid. Bakterielle komplikasjoner inkluderer follikulitt, furunkulose, impetigo og hydradenitt. Kausjonsmiddelet for disse komplikasjonene er vanligvis Staphylococcus aureus, mindre vanlig, White Staphylococcus aureus eller Streptococcus, hvis kilde er fokus for kronisk infeksjon. Utviklingen av komplikasjoner er ledsaget av kulderystelser, feber, svette, økt rødhet og kløe. Perifer lymfeknuter er forstørret, smertefri.

En av de alvorligste komplikasjonene som kan følge sykdommen, er herpetiform eksem av Kaposi, hvor dødeligheten varierer fra 1,6% til 30%. Kausjonsmiddelet er et herpes simplex-virus, hovedsakelig type 1, som forårsaker lesjoner i øvre luftveiene og huden rundt nesen og munnen. Mindre vanlig er et virus av 2. Type, som påvirker slimhinnen og huden i kjønnsorganene. Sykdommen begynner akutt 5-7 dager etter kontakt med en pasient med herpes simplex og manifesterer seg med kuldegysninger, feber opp til 40 ° C, svakhet, adynamisme, prostrasjon. Etter 1-3 dager forekommer utslett liten, opp til størrelsen på et pinhode, bobler fylt med serøst, mindre ofte hemorragisk innhold. Deretter blir vesiklene til pustler og får et typisk utseende med en navlestort depresjon i midten. I prosessen med evolusjon av elementer dannes blødende erosjon, hvis overflate er dekket av hemorragiske skorper. Ansiktet på pasienten får et "maskeaktig" utseende. Slimhinnets lesjon fortsetter i henhold til type aphthous stomatitis, conjunctivitis, keratoconjunctivitis.

Kaposi eksem kan bli komplisert ved utvikling av streptokokker og stafylloderma, lungebetennelse, otitis media, sepsis. Etter 10-14 dager begynner utslett å regres, og i deres sted er små overfladiske arr.

Svampekomplikasjoner inkluderer candidal heylitt, onychia og paronika. Sjelden er atopisk dermatitt komplisert av en atopisk katarakt som utvikler seg hos ikke mer enn 1% av pasientene (Andoghs syndrom).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Diagnostikk eksem

En hudlege diagnostiserer atopisk dermatitt ved å undersøke den berørte huden. For å utelukke andre sykdommer, kan han ta et utvalg av den berørte huden for hudbiopsi.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Differensiell diagnose

Neurodermatitt må differensieres fra kronisk eksem, lavplanus, nodulær kløe. Kronisk eksem utmerker seg ved den sanne polymorfismen av de utfelte elementene som er representert av mikrovesikler med mikroerosier, mikrokoriokler med merket gråt i form av "serøse brønner" ledsaget av kløe. Denne allergiske dermatosen er preget av kløe, som er før utseendet av papulært utslett. Eksem er også preget av lokalisering av lesjoner i begrensede områder av huden. Dermografisme for eksem er rød, med denne allergiske dermatosen - hvit.

Lichen planus er preget av spredte polygonale papiller av lilla farge med en navlestort depresjon i midten, plassert på den indre overflaten av de øvre ekstremitetene, den fremre overflaten av bena, torso. Noen ganger påvirkes slimhinner i munnhulen og kjønnsorganene. Når du smører papiller med vegetabilsk olje, avsløres et retikulert mønster (Wickham mesh).

Den nodulære og nodulære kløe er preget av utslett av papules av halvkuleform, ikke utsatt for fusjon og gruppering og ledsaget av alvorlig kløe.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Behandling eksem

Det er vanskelig å nevne en patologisk tilstand der nøyaktig og pasientimplementering av alle forebyggende og terapeutiske anbefalinger ville være viktigere enn med nevrodermatitt. I tillegg bør det understrekes at hans behandling ikke bør være forventningsfull ("vil passere med alderen") og maskering (utnevnelsen av bare antihistaminer og hormonale salver).

Neurodermatitt må behandles under overholdelse av følgende prinsipper:

• Enterosorption ved bruk av polyfenan, enterosorbent, aktivert kull. Diuretika (triampur, veroshpiron) Faste dager (1-2 dager per uke). Utnevnelsen av lavmolekylære legemidler og plasmasubstitutter (gemodez, reopolyglukin og andre.).
• Neurodermatitt krever rehabilitering av foci av kroniske bakterielle og parasittiske infeksjoner.
• Restaurering av forstyrrede funksjoner i mage-tarmkanalen med normalisering av fordøyelse og absorpsjon (avhengig av avdekkede avvik). Korrigering av dysbakteriose med antibiotika, stafylokokker bakteriofag, laktobakterin, bifidumbakterin, bifikolom. Ved enzymmangel (ifølge copprogramdata) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, fordøyelse. Når biliær dyskinesi - ikke-spa, papaverin, platifillin, halidor, solsikkeolje, sulfatmagnesia, avkok av maisstigmasker, xylitol, sorbitol.
• Ikke-spesifikke hyposensibiliserende effekter har en diett, antihistaminer (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.), foreskrevet av korte kurs.
• I immundefekt brukes natriumkjerninat, metyluracil, T-aktivin. Som ikke-spesifikke stimulanter bruker vitaminer A, C, PP og gruppe B.
• For korrigering av sykdommer i det sentrale og vegetative nervesystemet, brukes pirroxanbutyroksan, stugeron (cinnarizin), valerian tinktur, tranquilizers (navn, seduxen).
• For å gjenopprette hemokoagulasjonsforstyrrelser og mikrosirkulasjon, brukes infusjonsbehandling (hemodez, reopolyglukin), trental, chimes, complamin.
• For å gjenopprette funksjonen av binyrene, foreskrives pasienter med langvarig sykdom etizol, en løsning av ammoniumklorid, glykere, inductotermi i binyrene.
• Pastiner og salver (sink, dermatol, ASD, 3. Brøkdel, bjørktjære) brukes som ekstern terapi. Det anbefales ikke å bruke hormonalt, spesielt på ansiktets hud.
• Ultraviolett bestråling i henhold til en sparingsteknikk (i sub-erytemiske doser), strømmer av d'Arsonval inductothermi i binyrene, diatermi i regionen av de cervicale sympatiske ganglia.
• Pasienter med alvorlige former for allergisk dermatose er vist selektiv fototerapi (PUVA-terapi), hyperbarisk oksygenbehandling og ultraviolett blodbestråling.
• Spa behandling. Pasienter er vist helioterapi i de sørlige badebyene, Matsesta og andre sulfidapplikasjoner og bad.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Klinisk undersøkelse

Pasienter med klinisk undersøkelse med alle kliniske sykdomsformer. Når faglig orientering av pasientene skal ta hensyn til kontraindikasjoner av yrker forbundet med langvarig og overdreven følelsesmessig stress, kontakt med inhalasjonsmidler (parfyme, farmasøytisk, kjemisk, konfektproduksjon), mekaniske og kjemiske irritasjoner (tekstil-, pelsforetak, frisør), sterke fysiske effekter (støy, kjøling).

[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Prognose

Begrenset nevrodermatitt har en mer gunstig prognose enn diffus, selv om sistnevnte i de fleste pasienter regres med alder, noen ganger gjenstår i form av fokale manifestasjoner i henhold til eksem i hendene. Noen forfattere peker på den mulige forbindelsen av sykdommen med Sesari syndrom.

[85]