Eksematøs hudreaksjon (eksem): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Blant ulike dermatoser er eksemreaksjonen en av de vanligste. Det er en intolerant reaksjon på ulike stimuli. Den kan være forårsaket av mange faktorer av både endogen og eksogen natur, noe som fører til skade på epidermis. Lokale fokus på skadet epidermis fører til en lokal økning i osmotisk trykk, ledsaget av økt bevegelse av vevsvæske fra dermis til epidermis, noe som fører til dannelse av vesikler i den, og når den beveger seg til overflaten - til dannelse av såkalte serøse brønner.

Klinisk er denne reaksjonen preget av overveiende erytematovesikulære manifestasjoner i den akutte perioden, og i det kroniske forløpet uttrykkes polymorfisme på grunn av knuter, erosjoner og skjellete skorper. Hovedelementet i denne reaksjonen er den svampelignende vesikkelen.

Den eksematøse reaksjonen er basert på immunforstyrrelser som ligner på de ved allergisk kontaktdermatitt. Oftest er den eksematøse reaksjonen en konsekvens av antigen-antistoff-reaksjonen. Immunkompetente T-lymfocytter skiller ut mediatorer (lymfokiner) som følge av eksponering for de tilsvarende antigenene, og transformerte lymfocytter skiller ut en makrofaginhibitorisk faktor og en fri histamin-cytotoksisk faktor, noe som fører til tilsvarende endringer i epidermis. AA Kubanova (1985) legger stor vekt på prostaglandiner i gruppe E i utviklingen av allergiske reaksjoner hos pasienter med eksem, som er nært knyttet til dannelsen av cAMP, som hemmer frigjøringen av mediatorer av allergiske reaksjoner (histamin, etc.). Ifølge forfatteren fører økt syntese av prostaglandiner og forstyrrelser i adenylatcyklasesystemet til utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i huden og er et av leddene som bestemmer utviklingen av immunforstyrrelser og en økning i allergisk reaktivitet.

Patomorfologi ved eksem (eksem). Ved en eksemreaksjon, uavhengig av type, er det histologiske bildet ensartet og endres bare avhengig av prosessens alvorlighetsgrad.

Ved akutte eksematøse reaksjoner er prosessens dynamikk preget av flere påfølgende kliniske og morfologiske faser.

Den erytematøse fasen kjennetegnes av rødhet i huden på ett eller flere steder. Histologisk observeres ødem i den øvre halvdelen av dermis, begrensede, hovedsakelig lymfocytiske infiltrater og utvidelse av karene i papillærdermis.

I den papulære eller papulovesikulære fasen oppstår det noduler på en erytematøs base med en diameter på opptil 1 mm, på overflaten av disse vesikler raskt dannes. Histologisk oppdages, i tillegg til ødem og lymfocytiske infiltrater i dermis, svampiose, akantose med forlengelse av epidermale utvekster, parakeratose og lett vesikulering.

I vesikuleringsfasen, som er mest karakteristisk for denne reaksjonen, observeres betydelig spongiose med utvidelse av intercellulære rom, ødeleggelse av desmosomer og dannelse av blemmer av forskjellige størrelser som inneholder lymfocytter og serøs væske i vesikkelsonen. Subkorneale blemmer opptrer også. Hvis prosessen kompliseres av pustulering, omdannes blemmene til pustler fylt med et stort antall granulocytter. I epidermis er det uttalt akantose og eksocytose, og et betydelig antall eosinofile granulocytter opptrer i de perivaskulære infiltratene i dermis.

Dannelsen av skorper er assosiert med uttørking av serøs ekssudat på overflaten av epidermis. De penetreres av desintegrerte nøytrofile granulocytter og epitelceller, mens ødem og infiltrasjon i dermis er mindre uttalt.

Plateepitelfasen er karakterisert ved epitelisering av lesjonene og avstøting av skjell og skorper. Histologisk undersøkelse avslører akantose og parakeratose med eksfoliering av stratum corneum, lett ødem i øvre del av dermis.

Elektronmikroskopisk undersøkelse av huden i den akutte perioden av denne reaksjonen avdekket intracellulært ødem med dannelse av vakuoler av forskjellige størrelser i cytoplasmaet til epitelceller lokalisert rundt kjernen (perinukleært ødem). Kjernene er i forskjellige stadier av ødematøs dystrofi, ofte med flytendegjøring av store områder av karyoplasmaet. Tonofilamentene er kraftig hovne, homogene og har ingen klare grenser: mitokondrier, cytoplasmisk retikulum og Godgi-apparat er ikke identifisert. Keratohyalinklumper er ikke synlige i det granulære laget, noe som indikerer alvorlig hypoksi i epitelcellene. Med økende ødem oppstår vakuoler ikke bare nær kjernen, men også i periferien av cytoplasmaet til epitelcellene. I den dermo-epidermale sonen observeres en ruptur av den tette platen, hvorigjennom væske og dannede elementer av blod beveger seg fra dermis inn i epidermis. I dermis er den venøse plexusen i papillærlaget primært involvert i prosessen, og deltar i dannelsen av alvorlig ødem i disse delene av dermis. Hypertrofi av endotelocytter uten uttalt cellenekrose og en kraftig innsnevring av lumen oppdages i karene. Ved studier av morfologien til de perivaskulære infiltratcellene ble det vist at inflammatoriske celler hovedsakelig består av B-lymfocytter.

Det kroniske stadiet av eksemprosessen kan utvikle seg som en fortsettelse av det akutte eller subakutte stadiet som følge av konstant eksponering for et irritasjonsmoment over lengre tid. Fokusene på kronisk eksem har en karakteristisk livrød farge. Hudinfiltrasjon, økt lindring, en tendens til sprekkdannelser og avskalling observeres. Histologisk observeres vasodilatasjon i den øvre halvdelen av dermis, perivaskulære infiltrater bestående av histiocytter med en blanding av et lite antall lymfocytter; ødem er som regel svakt uttrykt. I epidermis - akantose, massiv hyperkeratose, steder flerrads basal hud, noen ganger parakeratose. Elektronmikroskopi i denne fasen viste en reduksjon i ødem, selv om strukturen til desmosomer forblir forstyrret. Et stort antall ribosomer, mange store mitokondrier med dystrofiske endringer i dem, ble funnet i cytoplasmaet til epitelcellene.

R. Jones (1983) viste, som et resultat av en ultrastrukturell studie av huden på ulike stadier av prosessen, at tidlige endringer alltid begynner med dermis, eller mer presist med dens vaskulære apparat, ledsaget av en kraftig hevelse av papillene, hvorfra den ødematøse væsken elimineres inn i epidermis gjennom den dermoepidermale membranen, deretter oppstår intracellulært ødem i form av vakuolisering av epitelceller med påfølgende ruptur av membranene deres og celledød med dannelse av svampaktige vesikler.

Histogenese av eksematøs hudreaksjon (eksem). Humorale immunfaktorer spiller en betydelig rolle i utviklingen av eksematøse reaksjoner. Etter å ha utført en kvantitativ studie av immunkompetente celler i perifert blod (T- og B-lymfocytter), viste VL Loseva (1981) at antallet T-lymfocytter er noe økt hos pasienter med ulike former for eksem. Ved å studere infiltratet i dermis viste det seg at grunnlaget for infiltratet er immunlymfocytter og degranulerte vevsbasofiler, samt makrofager. Ved å studere utstryk og vevsvæske ved hjelp av "hudvindu"-metoden i ulike stadier av den eksematøse reaksjonen, viste samme forfatter at i den akutte perioden, sammen med migrasjonen av et stort antall lymfocytter, observeres vevseosinofili. I den subakutte fasen er det hovedsakelig makrofager som migrerer, noe som indikerer rollen til hypersensitivitet av begge typer i patogenesen av eksematøse reaksjoner. De kliniske, fysiologiske, biokjemiske og patomorfologiske studiene hun utførte gir grunn til å tro at alle kliniske former for eksem i hovedsak er én patologisk prosess med en felles patogenetisk mekanisme.

Det skal bemerkes at de mest uttalte immunomorfologiske endringene observeres ved kontakt, og spesielt ved mikrobiell eksem. I sistnevnte tilfelle avslører elektronmikroskopi av det dermale infiltratet klynger av små lymfocytter, inkludert aktiverte former med velutviklede organeller og store cerebriforme kjerner, makrofager, celler med høy syntetisk proteinaktivitet, som differensierer til plasmaceller, og degranulerte former av vevsbasofiler. Kontakt mellom epidermale makrofager og lymfocytter observeres. Ved kontakteksem observeres en økning i antall epidermale makrofager, ofte i kontakt med lymfocytter, ødem i epidermis med tilstedeværelse av lymfocytter og makrofager i de utvidede intercellulære rommene. Et stort antall makrofager med flere lysosomale strukturer finnes i det dermale infiltratet. Lymfocytter har noen ganger en cerebriform kjerne og velutviklede organeller.

Forandringer i karene ligner på de som forekommer ved eksperimentell kontaktdermatitt og er preget av tegn på hypertrofi og hyperplasi av endotelet og peritelet, fortykkelse og duplisering av basalmembranen.

Ovennevnte data om histogenesen av den eksematøse reaksjonen indikerer prosesser som er karakteristiske for forsinket hypersensitivitet.

I utviklingen av den eksematøse reaksjonen avsløres i ulike tilfeller et visst klinisk og morfologisk bilde, avhengig av virkningen av et kompleks av ugunstige faktorer, inkludert infeksjon. I denne forbindelse skilles det mellom dyshidrotisk, mikrobiell og seboreisk eksem.

Dyshidrotisk eksem kjennetegnes av utslett, hovedsakelig på håndflatene og lerretene, av små blemmer som kan slå seg sammen til små blemmer, og etter åpning - erosive overflater. Gråtende eksem er mindre uttalt enn ved ekte eksem. Ved langvarig forløp kan eksemlignende lesjoner oppstå på andre områder av huden. Sekundær infeksjon observeres ofte.

Patomorfologi. Intraepidermale blemmer finnes, noen ganger så tett inntil hverandre at bare tynne lag med døde epidermale celler er synlige mellom dem. Blemmene kan være svampelignende, som ved ekte eksem. Noen forfattere forbinder dannelsen av blemmer med strekking og ruptur av svettekjertelkanalen.

Mikrobielt eksem. Sensibilisering for pyogene bakterier er av stor betydning i utviklingen av sykdommen; den utvikler seg ofte som en komplikasjon av kroniske inflammatoriske prosesser (åreknuter, osteomyelitt, etc.). Klinisk fremstår det som tilstedeværelsen av isolerte, asymmetrisk plasserte lesjoner på huden på de distale delene av ekstremitetene (spesielt på leggene), ganske skarpt avbildede, infiltrerte, ofte væskende, dekket med skjellete skorper, langs hvis periferi vesikulære-pustulære utslett oppdages. Ved et langvarig tilbakevendende forløp kan eksematøse utslett oppstå på steder fjernt fra hovedlesjonen.

Patomorfologi ved eksematøs hudreaksjon (eksem). Bildet ligner på seboreisk eksem, men kjennetegnes vanligvis av massiv svampiose og tilstedeværelsen av blemmer fylt med serøs væske med en blanding av nøytrofile granulocytter, ofte akantose.

Seboreisk eksem. Konstitusjonelle faktorer, metabolske forstyrrelser og dysfunksjon i talgkjertlene er viktige i utviklingen av sykdommen. Lesjonene er lokalisert på de såkalte seboreiske områdene i form av ganske skarpt definerte gulrøde plakk, ovale, runde eller uregelmessige i form, rikelig dekket med skjellende skorper, noe som gir dem et psoriasislignende utseende. Diffus klilignende avskalling i hodebunnen og akne finnes ofte. Løsning er vanligvis ubetydelig, med unntak av lesjoner som ligger i folder.

Patomorfologi ved eksematøs hudreaksjon (eksem). Vanligvis observeres hyperkeratose, parakeratose, intra- og intercellulært ødem og lett akantose. Noen ganger kan man observere eksocytose, ødem og varierende grad av dermal infiltrasjon, hovedsakelig av lymfocytisk natur. I området med åreknuter legges fibrose av dermis til disse forandringene, hvor lymfohistiocytiske infiltrater er synlige, ofte med tilstedeværelse av plasmaceller. Noen ganger kan man observere akantose med forlengelse av epidermale utvekster, noe som ligner et bilde av nevrodermatitt eller psoriasis. Perifollikulitt observeres ofte. Noen ganger finnes lipider i de overfladiske cellene i germinal- og hornlaget, samt i endotelet i karene i det overfladiske dermale nettverket, noe som ikke skjer ved ekte eksem. I tillegg er et karakteristisk trekk ved seboreisk eksem tilstedeværelsen av kokalflora i de overfladiske delene av hornlaget. I dermis finnes et perifollikulært infiltrat som inneholder lymfocytter, nøytrofile granulocytter og noen ganger plasmaceller. En liten fortykkelse av karveggene er mulig. Elastiske og kollagenfibre påvirkes vanligvis ikke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]