Eksem

Eksem er en allergisk sykdom ledsaget av en inflammatorisk-dystrofisk reaksjon i huden, som utvikler seg mot bakgrunnen av endringer i kroppens reaktivitet, utsatt for et kronisk tilbakevendende forløp, preget av polymorfisme av elementer, blant hvilke blemmer dominerer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsaker og patogenese av eksem

Årsaken til eksemutvikling er ikke tilstrekkelig undersøkt. Både eksogene (kjemiske stoffer, medisinske, mat- og bakterielle antigener) og endogene (antigener som bestemmer mikroorganismer fra foci av kronisk infeksjon, mellomliggende metabolske produkter) faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen. I sykdommens patogenese spilles den ledende rollen av immunbetennelse i huden, som utvikler seg mot bakgrunnen av forekomsten av cellulær og humoral immunitet, uspesifikk resistens av arvelig opprinnelse. Sykdommens arvelige natur er bevist ved hyppig påvisning av histokompatibilitetsantigenene HLA-B22 og HLA-Cwl.

Sykdommer i nervesystemet, det endokrine systemet, mage-tarmkanalen, etc. spiller også en viktig rolle i forekomsten.

I følge moderne konsepter er utvikling assosiert med genetisk predisposisjon, noe som bekreftes av en positiv assosiasjon av antigener i histokompatibilitetssystemet.

Et karakteristisk trekk ved sykdommen er forstyrrelser i immun- og sentralnervesystemet hos pasientene. Grunnlaget for immunforstyrrelsene er økningen i produksjonen av prostaglandiner. Sistnevnte aktiverer på den ene siden produksjonen av histamin og serotonin, og undertrykker på den andre siden reaksjonene i cellulær immunitet, først og fremst aktiviteten til T-suppressorer. Dette bidrar til utviklingen av en inflammatorisk allergisk reaksjon, ledsaget av en økning i permeabiliteten til dermis-karene og intercellulært ødem, svampiose i epidermis.

Endringer i nervesystemets aktivitet fører til en forverring av immunforstyrrelser, samt en endring i hudens trofisme. Pasienter opplever økt følsomhet i huden for virkningen av ulike ekso- og endogene faktorer, noe som realiseres i henhold til typen viscerokutane, kutan-kutane patologiske reflekser.

Redusert immunitet kombinert med trofiske lidelser fører til en reduksjon i hudens beskyttende funksjon mot ulike antigener og mikroorganismer. Tonussensibilisering som utvikler seg ved sykdomsutbruddet erstattes av polyvalent sensibilisering, karakteristisk for eksem, etter hvert som den utvikler seg.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på eksem

I løpet av ekte eksem er det vanlig å skille mellom tre faser: akutt, subakutt og kronisk.

Akutt eksem er karakterisert ved evolusjonær polymorfisme av utslett, når forskjellige morfologiske elementer finnes samtidig. Mot en erytematøs, lett ødematøs bakgrunn observeres utslett av små nodulære elementer og vesikler, punkterte erosjoner - eksematøse brønner, som dugg, serøs eksudat (væpning), liten klilignende avskalling, små skorper og falmende hyperemi.

Det akutte stadiet av sykdommen er preget av forekomsten av erytem, ødem i forskjellige størrelser og former med klare grenser på huden. Det primære morfologiske elementet er mikrovesikler, som har en tendens til å gruppere seg, men ikke smelte sammen. Blemmene åpner seg raskt med dannelse av punkterosjoner som skiller en gjennomsiktig, opaliserende væske (Devergies "serøse brønner"), som tørker opp med dannelsen av serøse skorper. Deretter reduseres antallet nydannede blemmer. Etter at prosessen har forsvunnet, forblir fin-lamellær avskalling en stund. Noen ganger, på grunn av tilsetning av en sekundær infeksjon, blir innholdet i blemmene purulent, pustler og purulente skorper dannes. Et karakteristisk trekk er den sanne polymorfismen av elementene: mikrovesikler, mikroerosjoner, mikroskorper.

I den subakutte formen av sykdommen kan stadieendringen forekomme på samme måte som i den akutte formen, men prosessen skjer med mindre uttalt osing, hyperemi og subjektive sensasjoner.

Den kroniske formen er karakterisert ved økende infiltrasjon og lichenifisering i de berørte områdene. Prosessen utvikler seg bølgeformet, med remisjoner etterfulgt av tilbakefall. Intensiteten av kløe varierer, men kløe er tilstede nesten konstant. Kløe observeres under forverring av den kroniske formen av sykdommen. Til tross for det lange forløpet, får huden et normalt utseende etter bedring. Kronisk eksem, som akutt eksem, forekommer på alle områder av huden, men er oftere lokalisert i ansiktet og øvre lemmer. Sykdommen forekommer i alle aldre, noe oftere hos kvinner.

Den ekte eksemprosessen forekommer i alle aldre og er preget av et kronisk forløp med hyppige forverringer. Utslettet er lokalisert på symmetriske områder av huden, og påvirker ansiktet, øvre og nedre ekstremiteter.

En av de vanligste formene er kronisk lichenifisert eksem, som kjennetegnes av infiltrasjon og lichenifisering av huden. Hyppig lokalisering på nakke og lemmer ligner begrenset nevrodermatitt.

Den dyshidrotiske eksematøse prosessen er lokalisert på håndflatene og fotsålene og er representert av sagopåvirkende tette vesikler, erosive områder og fragmenter av vesikkelbelegg langs periferien av lesjonen. Det kompliseres ofte av sekundær pyogen infeksjon (impetiginisering), som igjen kan føre til utvikling av lymfangitt og lymfadenitt.

Den myntformede typen av sykdommen, sammen med infiltrasjon og lichenifisering, er preget av en skarp begrensning av lesjonene. Prosessen er hovedsakelig lokalisert på de øvre lemmene og er representert av runde lesjoner. Pustulisering er relativt sjelden. Forverring observeres oftere i den kalde årstiden.

Den kløende formen ligner kløe i sine kliniske manifestasjoner, men kjennetegnes av en senere debut og en tendens til eksoserose i isolerte områder. Dermografismen er hos de fleste pasienter rød.

Åreknuter er en av manifestasjonene av åreknuter, lokalisert i de fleste tilfeller på leggene og ligner veldig på paratraumatisk eksem. De kliniske trekkene inkluderer betydelig sklerose av huden rundt åreknutene.

En sjeldnere type kronisk sykdomsform er vintereksem. Selv om det antas at sykdomsutbruddet er assosiert med en reduksjon i nivået av overflatelipider i huden, er patogenesen fortsatt uklar. De fleste pasienter har en reduksjon i innholdet av aminosyrer i huden; hos pasienter med alvorlig sykdomsforløp fører en reduksjon i lipidnivåer til et tap av den flytende delen av huden på 75 % eller mer, og dermed til en reduksjon i elastisitet og tørrhet i huden. Tørt klima, kulde og hormonelle forstyrrelser bidrar til forekomsten av denne patologien.

Vintertypen av eksem følger ofte med sykdommer som myxødem, enteropatisk akrodermatitt og oppstår ved bruk av cimetidin og irrasjonell bruk av lokale kortikosteroider. Sykdommen er vanligst i alderen 50-60 år.

Pasienter som lider av vintertypen patologi har tørr hud og litt flassende hud. Den hudpatologiske prosessen er ofte lokalisert på ekstensorflaten av ekstremitetene. Fingertuppene er tørre, har små sprekker og ligner pergamentpapir. På beina er den patologiske prosessen dypere, sprekkene blør ofte. Lesjonens kant er ujevn, erytematøs og litt hevet. Senere blir pasientene subjektivt plaget av kløe eller smerter på grunn av sprekker.

Forløpet er uforutsigbart. Remisjon kan forekomme i løpet av noen få måneder, med begynnelsen av sommeren. Tilbakefall forekommer hovedsakelig om vinteren. Noen ganger, uavhengig av årstid, varer prosessen lenge. I alvorlige tilfeller fører kløe, kloring og irritasjon ved kontakt til forekomst av et diffust vesikulært-plateepitelutslett og utvikling av ekte eller nummulære former for eksem. Forholdet mellom vinterformen av patologien og disse to variantene er imidlertid fortsatt uklart.

I den sprukne formen av sykdommen er den utydelig begrensede røde bakgrunnen av huden dekket av gjennomskinnelige tynne og samtidig brede hvitaktig-grå skjell med polygonale konturer. Dette unike bildet gir inntrykk av sprukken hud. Det er lokalisert nesten utelukkende på leggene. Subjektivt observeres kløe, svie og en følelse av stramming av huden.

Horntypen er lokalisert på håndflatene og sjeldnere på fotsålene. Det kliniske bildet domineres av hyperkeratose med dype, smertefulle sprekker. Lesjonenes grenser er uklare. Smerten er mer plagsom enn kløen. Gråting er ekstremt sjelden (under en eksaserbasjon).

Kontaktformen av patologien (eksematøs dermatitt, profesjonelt eksem) oppstår under påvirkning av et eksogent allergen i en sensibilisert organisme og er vanligvis begrenset og lokalisert. Den er oftest lokalisert på baksiden av hendene, ansiktets hud, nakken og hos menn - på kjønnsorganene. Polymorfisme er mindre uttalt. Den kureres raskt ved å eliminere kontakt med det sensibiliserende stoffet. Svært ofte er kontakttypen forårsaket av profesjonelle allergener.

Mikrobiell (posttraumatisk, paratraumatisk, varicose, mykotisk) eksem er preget av asymmetrisk plassering av foci, hovedsakelig på huden i nedre og øvre ekstremiteter. Et karakteristisk tegn er tilstedeværelsen av pustulære utslett, purulente og hemorragiske skorper på en infiltrert bakgrunn, sammen med områder med væskende hud.

Lesjonene er avgrenset av en kant av eksfoliert epidermis; pustulære elementer og impetiginøse skorper kan sees langs periferien. Plakkformen (myntformet) er karakterisert av en symmetrisk generalisert natur av lesjonen i form av lett infiltrerte flekker med lett væskende og skarpe grenser.

Seboreisk eksem kjennetegnes av at prosessen starter i hodebunnen med påfølgende overgang til nakke, øremuskler, bryst, rygg og øvre lemmer. Sykdommen oppstår vanligvis mot en bakgrunn av fet eller tørr seboré, i begge tilfeller - i hodebunnen. Deretter kan det oppstå seboreisk utflod med påfølgende opphopning av et stort antall skorper på hudoverflaten. Huden bak øremusklene er hyperemisk, ødematøs, dekket med sprekker. Pasienter klager over kløe, ømhet og svie. Midlertidig hårtap er mulig.

Lesjonene kan også være lokalisert på huden på overkroppen, ansiktet og lemmene. Punktformede follikulære noduler med en gulaktig-rosa farge dukker opp, dekket med fettete grå-gule skjell. Sammenføyningen danner plakk med buede konturer. Mange hudleger kaller denne sykdommen "seboré".

En mikrobiell eksematøs prosess er klinisk lik seboreisk; den har også lesjoner med skarpe grenser, ofte dekket med tette, grønngule og noen ganger blodige skorper og skjell; under dem finnes det vanligvis en større eller mindre mengde puss. Etter fjerning av skorpene er overflaten blank, blårød, vannførende og blødende steder. Denne typen sykdom er preget av en tendens til at lesjonene vokser perifert og tilstedeværelsen av en krone av avskallende epidermis langs periferien. Rundt dem finnes såkalte frø (små follikulære pustler eller phlyctenae). Kløe intensiveres under en forverring av sykdommen. Sykdommen er oftest lokalisert på leggene, brystkjertlene hos kvinner, noen ganger på hendene. Den forekommer i de fleste tilfeller på stedet for en kronisk pyokokkprosess og kjennetegnes av asymmetri.

Mikrobielt eksem bør skilles fra impetiginøst eksem, som oppstår når den eksematøse prosessen kompliseres av en sekundær pyogen infeksjon.

Gjæreksem er en kronisk form for candidiasis (candidomykose, monidiasis) forårsaket av Candida albicans, tropicalis, crusei. Økt fuktighet og gjentatte maserasjoner av huden av mekanisk og kjemisk natur, svekkelse av kroppens immunbiologiske motstand, forstyrrelse av karbohydratmetabolismen, vitaminmangel, mage-tarmsykdommer, langvarig kontakt med produkter som inneholder gjær og andre faktorer bidrar til dannelsen av gjærlesjoner i huden.

Candidiasis i huden med påfølgende gjæreksem observeres hovedsakelig i naturlige folder (i lyskeområdet, rundt anus, kjønnsorganer), rundt munnen, på fingrene. Flate, slappe vesikler og pustler vises på den hyperemiske huden, som raskt sprekker og eroderer. Erosjonene er mørkerøde med skinnende væske, ødem, polysykliske konturer, skarpe kanter og en undergravd krone av macerert epidermis. Store områder med kranslignende konturer dannes ved sammensmelting av erosjoner. Det er nye utslett rundt. Hos noen pasienter ser elementene ut som solide, litt fuktige erytematøse foci. Candidiasis kan separat påvirke de interdigitale foldene i hendene (vanligvis det tredje intervallet), penishodet og huden på preputialsekken, håndflater og fotsåler, feltrygger og negler, lepper, etc.

I sitt kliniske forløp ligner den mykotiske typen patologi på dyshidrotisk og mikrobiell. Den forekommer hos personer som har hatt mykose i føttene i lang tid. Utseendet til flere blemmer er typisk, hovedsakelig på sideflatene av tær, håndflater og fotsåler. Blemmene kan slå seg sammen og danne flerkammerhulrom og store blemmer. Etter at blemmene har åpnet seg, dukker det opp våte overflater, som, når de er tørre, danner skorper. Sykdommen er ledsaget av hevelse i ekstremiteter, kløe av varierende alvorlighetsgrad, og ofte følger pyogen infeksjon.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klassifisering av eksem

Det finnes ingen enkeltstående, allment akseptert, enhetlig klassifisering av eksem. En rasjonell inndeling er i ekte, kontakt- og mikrobielle (mykotiske) former.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Differensialdiagnose

Eksem må differensieres fra diffus nevrodermatitt, dyshidrose og allergisk dermatitt.

Dyshidrose forekommer vanligvis om våren og sommeren mot en bakgrunn av vegetativ-vaskulær dystoni og er preget av lokalisering av blemmer på håndflatene. Blemmene er på størrelse med et knappenålshode og har et tett dekke med gjennomsiktig innhold. Etter noen dager tørker blemmene enten opp eller åpner seg med dannelse av erosjoner, og går deretter tilbake.

Allergisk dermatitt oppstår ved gjentatt kontakt med ulike husholdnings- og profesjonelle kjemiske stoffer (kosmetikk, medisiner, vaskepulver, lakk, maling, krom, kobolt, nikkelsalter, planter, etc.) på grunn av sensibilisering for dem.

Det kliniske bildet av prosessen ligner akutt eksem, men mot bakgrunnen av hyperemi og ødem vises større bobler i stedet for mikrovesikler. Forløpet er gunstigere, manifestasjonene forsvinner etter at kontakt med allergenet er eliminert.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling av eksem

Generell behandling består av foreskrivelse av beroligende midler (brom, valerian, kamfer, novokain, etc.), lavdose antidepressiva (depressiva, ludiomil, etc.), desensibiliserende legemidler (kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, natriumtiosulfat, etc.), antihistaminer (tavegil, lorat, analergin, fenistil, etc.), vitaminer (B1, PP, rutin, etc.), diuretika (hypothiazid, uregit, fonurit, furosemid, etc.). Hvis behandlingen er ineffektiv, foreskrives kortikosteroider oralt. Dosen avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad, vanligvis 20-40 mg per dag.

Lokal behandling avhenger av sykdomsperioden. Ved væsking foreskrives lotioner (resorcinol 1 %, sink 0,25–0,5 %, nitritiske solvente 0,25 %, furacilin, rivanol), ved subakutt form – pastaer (naftalen, iktiol 2–5 %) og ved kronisk eksem – borsyrepasta, salve med ASD 5–10 % (B-fraksjon), hormonelle salver, etc.

Av de kløestillende midlene har Fenistil gel en god effekt når den påføres eksternt 3 ganger daglig.

Litteraturdata viser at elidel har en høy terapeutisk effekt, noe som reduserer behandlingsvarigheten. Effektiviteten av behandlingen forbedres ved å kombinere elidel med lokale glukokortikosteroider.

[ 21 ], [ 22 ]

Grunnleggende prinsipper for behandling

• Det er nødvendig å foreskrive en diett med redusert forbruk av bordsalt, karbohydrater, med unntak av nitrogenholdige ekstrakter, matallergener, inkludert sitrusfrukter, med inkludering av grønnsaker, frukt, fermenterte melkeprodukter og cottage cheese i kostholdet.
• For hyposensibilisering anbefales det å ta kalsiumsalter, natriumtiosulfat, antihistaminer (difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, etc.).
• Bruk av beroligende midler (bromider, tinkturer av valerian, morwort, tazepam, seduxen, etc.).
• Bruk av vitamin A, C, PP og gruppe B som sentralstimulerende midler.
• Valg av doseringsform for utvortes bruk avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen, infiltrasjonsdybden og andre manifestasjoner av sykdommen. I det akutte stadiet, i nærvær av mikrovesikler, erosjoner, ekssudasjon, er lotioner og våttørkende bandasjer med 1-2% tanninløsning, 1% resorcinolløsning indikert, i det subakutte stadiet - oljesuspensjoner med norsulfazol eller dermatol, pasta (5% borsyre-naftalen, 1-5% tjære, 5% ASD 3-I-fraksjon), i det kroniske stadiet - salver (tjære, dermatol, borsyre-naftalen, etc.).
• Fysioterapeutiske metoder: ultralyd, hydroterapi, suberytemale doser av ultrafiolette stråler (i rekonvalesensstadiet), etc.

Forebygging av tilbakefall av eksem

• Dyptgående undersøkelse av pasienter for å identifisere samtidig patologi, forskrivning av korrigerende terapi
• Rasjonell sysselsetting: karriereveiledning for syke ungdommer.
• Å følge en diett.
• Medisinsk undersøkelse av pasienter.

Observasjonsfrekvensen hos hudlege er 4–6 ganger i året, hos terapeut og nevrolog – 1–2 ganger i året, hos tannlege – 2 ganger i året.

Undersøkelsesomfang: kliniske blod- og urinprøver; avføringsanalyse for helmintergg (2 ganger i året); biokjemiske studier (blod for sukker, proteinfraksjoner, etc.); allergologiske studier som karakteriserer tilstanden til cellulær og humoral immunitet.

• Sanatorium- og feriestedbehandling.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]