Fibrøs hypertrofisk gingivitt

Periodontale sykdommer og konsekvensene av disse blir ofte en grunn for pasienter til å oppsøke tannleger. Blant periodontale patologier utgjør hyperplastiske prosesser i tannkjøttet en betydelig andel. Fiberisk hypertrofisk gingivitt er en kronisk inflammatorisk sykdom som er ledsaget av reaktiv vekst av fibrøse bindevevselementer og basale strukturer i tannkjøttepitelet uten å krenke integriteten til tannkjøttfestet. Årsakene til et slikt fenomen er flere - både lokale og generelle. Patologien kan oppstå som en uavhengig sykdom, eller som et tegn på tilbakefall av generalisert periodontitt. Behandlingen er kompleks og involverer spesialister med forskjellige profiler - spesielt en allmenntannlege, periodontist, kjeveortoped, fysioterapeut. [ 1 ]

Epidemiologi

Ifølge Verdens helseorganisasjon er karies den vanligste blant alle sykdommer i munnhulen, men andreplassen inntas trygt av tannkjøttsykdom. Det er viktig å merke seg at tennenes sikkerhet og helse i stor grad avhenger av tannkjøttets tilstand, ettersom tannkjøttskader medfører ødeleggelse av periodontiet. Som en konsekvens - forekomst av ubehagelig lukt, skjemmende utseende, løsning og tap av tenner.

De vanligste årsakene til fibrotisk hypertrofisk gingivitt hos både voksne og barn er dårlig munnhygiene, feil implantater og fyllinger, samt hormonelle forandringer (mer typisk for ungdom og kvinner). Statistikk viser at patologi i tidlig barndom bare kan forekomme i 1–2 % av tilfellene, og eldre blir syke mye oftere. Risikoen for sykdommen øker betydelig når aktive biologiske prosesser i kroppen begynner å skje: hormonelle forandringer, tap og vekst av tenner. Disse sykliske endringene danner grunnlaget for utviklingen av funksjonsfeilen. Et ytterligere "bidrag" kommer fra feil bitt og bruk av spesielle apparater for å korrigere tannsettet. En viktig ugunstig faktor er stomatitt.

Den høyeste forekomsten av fibrotisk hypertrofisk gingivitt forekommer i alderen 13 år.

Blant voksne pasienter er de vanligste sykdommene:

• Gravide kvinner;
• Diabetikere;
• HIV-positiv.

Leger du bør oppsøke for fibrotisk hypertrofisk gingivitt: tannlege, periodontist.

Fører til fibrotisk hypertrofisk gingivitt

Generelle og lokale faktorer kan være involvert i utviklingen av fibrøs hypertrofisk gingivitt. Blant de vanligste lokale årsakene er bittforstyrrelser, individuelle tannfeil (overkompletering, deformitet, trengsel osv.), tannavleiringer (plakk, kalkulus), for liten frenulum, feil fyllinger eller proteser, dårlig munnhygiene osv.

Blant de vanligste årsakene er bildet av den hormonelle bakgrunnen av særlig betydning. Det er kjent at fibrøs hypertrofisk gingivitt ofte forekommer hos ungdom i puberteten, så vel som hos kvinner under graviditet eller overgangsalder. Andre patologiske årsaker kan være endokrine patologier (skjoldbruskkjertelsykdom, diabetes mellitus), langvarig behandling med visse medisiner (hormoner, antikonvulsiva, immunsuppressiva, kalsiumkanalblokkere), samt vitaminmangel og leukemi.

• Patogen og opportunistisk mikroflora bebor praktisk talt hele munnhulen, men i seg selv utgjør den ingen trussel: dens utvikling og vekst kontrolleres av immunsystemet, både lokalt og generelt. Mikroorganismer er i stand til å provosere frem starten av den inflammatoriske prosessen og fibrotisk hypertrofisk gingivitt bare under gunstige forhold for dem.
• Feil eller utilstrekkelig munnpleie fører til konstant forekomst av plakk, som blir et utmerket ynglested for patogen flora, noe som bidrar til utviklingen av patologiske prosesser.
• Hvis hygieniske regler for munnhygiene ignoreres over lengre tid, tykner plakk og "stivner". Denne faktoren fører i de fleste tilfeller til traumer og tannkjøttprolaps, som igjen fører til at den inflammatoriske prosessen tar over dypere vev og utvikler fibrøs hypertrofisk gingivitt.
• Gingivitt kan være en konsekvens av feil installasjon av proteser og fyllinger, ivrig røyking, hypovitaminose, endokrine og fordøyelsessykdommer, svikt i immunforsvaret. Arvelig predisposisjon for slike sykdommer er ikke utelukket.

Risikofaktorer

Faktorer som kan provosere utviklingen av fibrotisk hypertrofisk gingivitt er delt inn i to kategorier: endogene og eksogene. Blant endogene faktorer kan være svekket immunitet, hormonelle forandringer, metabolske forstyrrelser og så videre. Eksogene faktorer kan deles inn i følgende grupper:

• Fysisk (slimhinnetraume, brannskader osv.);
• Biologisk (forårsaket av påvirkning av patogen flora);
• Kjemisk (forårsaket av påvirkning av aggressive løsninger og stoffer);
• Iatrogen (relatert til en tidligere traumatisk medisinsk manipulasjon).

Den vanligste faktoren anses å være biologisk, primært relatert til dårlig munnhygiene. Matrester samler seg i tannkjøttsonen, plakk bygger seg opp, det dannes tannstein, og det skapes gunstige forhold for vekst og utvikling av bakterieflora.

Risikogrupper for forekomst av fibrotisk hypertrofisk gingivitt inkluderer følgende individer:

• Pasienter med bittlidelser, med kjeveortopedisk utstyr (korrigerende plater, tannregulering), med dårlig plasserte fyllinger og implantater;
• Storrøykere;
• Folk som ikke tar skikkelig vare på munnen sin, eller som gjør det på feil måte;
• Pasienter med spyttproblemer, som lider av økt tørrhet i slimhinner;
• Langtidssyke personer med svekket immunforsvar;
• Ungdom i aktiv pubertet;
• Kvinner som er gravide, i overgangsalderen eller tar hormonelle prevensjonsmidler;
• Pasienter med somatiske sykdommer (diabetes, hypovitaminose, fordøyelses-, endokrine eller nervøse patologier);
• Langtidsbrukere av hormonelle legemidler, immunsuppressiva, antikonvulsiva, kalsiumkanalblokkere);
• Onkologiske pasienter;
• Barn i perioden med aktiv vekst og tannskifte, med bittavvik og "adenoid" (munn)pust;
• Pasienter med blodsykdommer (leukemi, myeloleukemi, leukemisk retikulose, etc.).

Patogenesen

Blant hovedårsakene til fibrotisk hypertrofisk gingivitt er langvarig tilstedeværelse av plakk som hovedsakelig inneholder gramnegative mikroorganismer. Epitelvev i dentoalveolære overgangen er en slags semipermeabel membran der utvekslingen mellom det ytre miljøet og vevsmiljøet finner sted. Omfattende mikroflora avsatt på epiteloverflaten samhandler med subepitelvevet. En spesiell negativ rolle spilles av et tett subgingivalt plakk som inneholder anaerobe patogene bakterier (aktinobasiller, bakteroideter, porphyromonader, kompilobakterier, peptostreptokokker, eubakterier, streptokokker, spiroketer, etc.).

Bakteriefloraen i munnhulen hemmer på den ene siden utviklingen av mikroorganismer som kommer inn i munnen utenfra. Men på den andre siden er den en potensiell kilde til autoinfeksjon. Med en økning i antall mikrober på bakgrunn av dårlig munnhygiene og et svekket immunforsvar, omdannes bakteriefloraen fra saprofyttisk til patogen, noe som gir utløsning for de fleste typer gingivitt og periodontitt.

Dårlig hygiene og matrester på tennene danner et utmerket yngleplass for mikroorganismer som begynner å formere seg og produsere stoffer som bidrar til dannelsen av tannstein.

Selv et kort fravær av munnhygiene (3–4 dager) fører til en økning i bakterievekst på 10–20 ganger, og tykkelsen på det mikrobielle laget på tannkjøttoverflaten kan nå 0,4 mm. Samtidig forvandles plakksammensetningen og blir mer kompleks: aerobe grampositive basiller og filamentøse bakterier tilføres kokefloraen. Fra den femte dagen med mangel på hygienisk pleie er det en økning i antall anaerober, spiroketer og vibrios. I noen områder av tannkjøttet endres periodontale reaksjoner, migrasjonen av nøytrofiler og makrofager øker, og tannkjøttsvæskesekresjonen øker. Histologisk er det et bilde av en akutt inflammatorisk prosess.

Den første lesjonen kan vedvare i måneder eller til og med år. Tannkjøttvevet omdannes til fibrotisk vev.

Ifølge morfologiske tegn ved fibrøs hypertrofisk gingivitt er det overvekst av bindeelementer i gingivalpapillene, utvidelse av kar, hevelse av kollagenfibre og lymfoplasmocytisk infiltrasjon. Overgang fra ødematøs til fibrøs form ledsages av reduksjon av ødem, tegn på proliferasjon av fibroplaster og forgroving av kollagenfibre.

Symptomer fibrotisk hypertrofisk gingivitt

Fiberisk hypertrofisk gingivitt utvikler seg i de fleste tilfeller gradvis, over lang tid, "stille", uten spesielle symptomer. I noen tilfeller er det ubehag, lett ømhet (et ukarakteristisk symptom), lett blødning under tannpuss og spising. Ved nærmere ettersyn kan man se forstørrelse av interdentale papiller, mer mettet eller omvendt blek farge på tannkjøttet.

Under tannundersøkelsen legger man merke til overvekst av gingival tannkjøtt og plakk (sten). Overgangen mellom dento og gingival forblir intakt (ingen lommer).

De første tegnene på fibervekst er vanligvis klager over forstørret tannkjøtt, fortykkelse og et uestetisk utseende. Ofte viser pasienter problemer med å tygge mat. Slimhinnene i lesjonsområdet endrer farge, overflaten blir ujevn og humpete. Ved undersøkelse visualiseres myke og harde tannlag.

Det patologiske fibrøse hypertrofiske fokuset kan være lokalisert lokalt (på et begrenset område av gingiva) eller generalisert (over hele overflaten).

Stages

Avhengig av overveksten av gingivalvev, skilles slike stadier av hypertrofisk gingivitt:

• Mildt stadium - er representert av hypertrofiske prosesser ved bunnen av gingivalpapillene, og den forstørrede gingivalmarginen dekker tannkronen med en tredjedel;
• Midterste stadie er ledsaget av dynamisk økende forstørrelse og kuppelformet endring i konfigurasjonen av gingivalpapiller, og gingivalvekst fører til lukking av tannkronen med 50 %;
• Det alvorlige stadiet kjennetegnes av tydelige hyperplastiske prosesser i papillene og tannkjøttkanten, og tannkronen er mer enn halvt lukket.

Skjemaer

I henhold til spredningen av den patologiske prosessen skilles det mellom lokalisert (lokal, innenfor 1 til fem tenner) og generalisert (mer enn fem tenner) fibrøs hypertrofisk gingivitt. I noen tilfeller regnes lokaliserte, overfladiske typer av sykdommen som en egen patologi, for eksempel papillitt.

I henhold til variasjonen av hyperplasi er gingivitt ødematøs (inflammatorisk) og granulerende (fibrøs). Ødematøs gingivitt er representert ved hevelse i bindevev i gingivale papiller, utvidede kar, limoplasmocytisk infiltrasjon av gingivalt vev. Fiberisk gingivitt er karakterisert ved proliferative endringer i bindevevstrukturen til gingivale papiller, fortykkelse av kollagenfibre, tegn på parakeratose. Hevelsen er svakt uttrykt, inflammatorisk infiltrat er minimalt.

Komplikasjoner og konsekvenser

Uten nødvendig behandling forvandles den hypertrofiske formen for gingivitt til en atrofisk form, noe som utgjør en fare når det gjelder periodontitt og fullstendig tanntap.

Det er viktig å forhindre utvikling av fibrotisk hypertrofisk gingivitt, og hvis dette har skjedd, bør all innsats rettes mot å eliminere patologien. Eksperter bemerker at fibrøse overvekster krever en lengre, mer kompleks og dyr behandling, som ikke bare involverer en direkte innvirkning på det patologiske fokuset, men også styrking av immunitet og kroppens helse som helhet, stabilisering av metabolske prosesser og hormonbalanse.

Utviklingen av bivirkninger kan unngås hvis du besøker tannlegen i tide og følger andre viktige anbefalinger:

• Å pusse tennene regelmessig;
• Velg riktig tannbørste og bytt den hver 2.–3. måned;
• Spis riktig, ikke ignorer inntaket av solide grønnsaker og frukt;
• Å slutte å røyke.

Det er obligatorisk å besøke tannlegen to ganger i året for forebyggende formål - for rettidig diagnose av lidelser.

Diagnostikk fibrotisk hypertrofisk gingivitt

Den viktigste metoden for diagnose av fibrøs hypertrofisk gingivitt er klinisk undersøkelse. Man kan legge merke til klumpete, fortykkede tannkjøtt som vokser og hindrer pasienten i å spise normalt og til og med snakke.

Instrumentell diagnose består av en blødningstest i gingival sulcus (påvisning av skjulte blødningsområder med en periodontal sonde), samt radiografi for å vurdere årsaken og alvorlighetsgraden av patologien. Fiberformet gingivitt er ofte ledsaget av osteoporose i spissen av interdentalsepta, som bestemmes radiologisk.

Andre mulige prosedyrer inkluderer:

• Indeks for munnhygiene;
• Periodontal indeks;
• Papillær-marginal-alveolær indeks;
• Schiller-Pisarev-test (jodreaksjon, farging av gingival glykogen);
• Sjeldnere - biopsi, morfologisk analyse av vev.

Laboratorietester er uspesifikke og kan foreskrives av spesialiserte spesialister (endokrinolog, hematolog) for å bestemme de underliggende årsakene til den hypertrofiske prosessen og bakgrunnssykdommer. [ 2 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av fibrøs hypertrofisk gingivitt utføres med epulis og gingival fibromatose.

Epulis	Gingival fibromatose
En godartet utvekst på tannkjøttet, dannet fra alveolærprosessen og bestående av epitelvev. Den ser ut som en kul, noen ganger med en pedikkel som fester formasjonen til interdentalrommet. Fiberformet epulis har ikke en pedikkel. Overveksten forstørres sakte, den er smertefri, men den er ubehagelig under tygging og taleaktivitet. Behandlingen er kirurgisk.	Arvelig sykdom med overveiende dominant arvemåte. Den forekommer oftere i det første og tiende leveåret. Det antatt patologisk ansvarlige genet er SOS1. Tannkjøttet er fortykket, smertefritt og blekrosa i fargen. Den dominerende lokaliseringen er på kinnsiden. Ikke uvanlig hos pasienter med Downs syndrom. Behandlingen er kirurgisk.

I tillegg til epulis og fibromatose er det mulig med tannkjøttsvekst av annen opprinnelse i munnhulen (spesielt hos barn). Faktum er at tannkjøttet hos barn er preget av høy reaktivitet, så en kronisk inflammatorisk reaksjon i området med permanente eller melketenner oppstår ofte mot en bakgrunn av sterke vevsendringer - for eksempel hypertrofi av fistler eller hyperplasi av marginal gingiva. I de fleste tilfeller overvinnes slike endringer raskt etter at den irriterende faktoren forsvinner eller den syke tannen - fokuset på kronisk periodontitt - er fjernet.

Behandling fibrotisk hypertrofisk gingivitt

Behandlingen av pasienter med fibrøs hypertrofisk gingivitt avhenger av sykdommens opprinnelse, dens kliniske presentasjon og graden av overvekst i bindevev i gingival. Den terapeutiske strategien diskuteres med fastlegen (hvis pasienten trenger kontinuerlig medikamentell støtte - f.eks. antikonvulsiva eller hormoner), endokrinolog (hvis det er hormonelle forstyrrelser), hematolog (hvis hyperplastisk gingivitt er en konsekvens av blodsykdommer) eller andre spesialiserte spesialister, avhengig av situasjonen. For eksempel, ved medisinsk forårsaket hypertrofisk gingivitt, bør det aktive legemidlet erstattes - spesielt erstattes fenytoin med gabapentin eller topiramat, og ciklosporin A - med takrolimus. Imidlertid er legemiddelsubstitusjon bare relevant og effektiv i tilfeller der den provoserende medisinen har blitt tatt i bare noen få måneder (opptil seks måneder). Hvis den provoserende medisinen har blitt tatt over lang tid, er erstatningen ineffektiv.

I den innledende fasen av behandlingen anbefales det å gurgle daglig i 15–20 dager for å redusere hevelse i hypertrofisk gingiva. Bruk urtepreparater basert på johannesurt (du kan ta ferdiglaget Novoimanin fra apoteket), kamille eller ringblomst, eikebark eller salvie. Disse plantene har en sammentrekkende og betennelsesdempende effekt, skaper et beskyttende belegg på slimhinneoverflaten, beskytter tannkjøttet mot irritasjon og reduserer smerte.

Etter reduksjon av inflammatorisk hevelse og bortfall av blødning, bruk spesielle biogene stimulanter med skleroserende og keratolytiske egenskaper. Befungin er perfekt egnet til dette formålet: det påføres applikatorisk opptil tre ganger daglig i en måned, fortynnet med kokende vann i like store mengder. En lignende effekt demonstreres av Maraslavin - et urtemiddel basert på nellikfarge, malurt, pepper og vineddik.

Fysioterapi praktiseres ofte og med hell – spesielt elektroforese av heparin, lidase, ronidase, kaliumjodid 5 %, kalsiumklorid 10 % (daglig eller annenhver dag i tre uker). Hvis det ikke er blødning, kan vakuummassasje foreskrives, og etter at den inflammatoriske reaksjonen er undertrykt – darsonvalisering.

Det er viktig å identifisere og eliminere faktorene som provoserte utviklingen av fibrotisk hypertrofisk gingivitt. Derfor anbefales mange pasienter å få en profesjonell munnrens, korrigering av et gnagsårimplantat eller en fylling.

Hvis det første terapeutiske forløpet blir vellykket, begrenses ytterligere invasive manipulasjoner kraftig, og pasienten overvåkes dynamisk inntil den etiologiske faktoren for gingivittutvikling er fullført, for eksempel til slutten av puberteten og så videre.

Hvis behandlingen ikke har ført til forventet resultat, foreskrives skleroserende prosedyrer med legemidlet Orthochrom, som inneholder svovelsyre og kromsyreanhydrid. Orthochrom har en kauteriserende evne med en begrensende effekt (opptil 6 sekunder). Injeksjon av 50 % glukoseløsning, Lidase og lidokain, hydrokortisonemulsjon (0,1-0,2 ml opptil åtte ganger med et intervall på 24-48 timer) i papillærapexen brukes også. I de senere år har introduksjonen av Longidase - et moderne legemiddel som hemmer prosessene med bindevevshyperplasi og hemmer den inflammatoriske responsen på gingivitt - vært mer foretrukket.

Hvis konservativ behandling ikke er effektiv, opereres fibrøs gingivitt med gingivektomi: utskåret gingivalvev fjernes, rotflatene rengjøres og poleres. I noen tilfeller utføres modellering av gingiva med spesiell saks eller elektrotom. Til slutt rengjøres såret for dødt vev og blodpropper, behandles med antiseptiske løsninger og dekkes med medisinske periodontale bandasjer.

I noen tilfeller (f.eks. hematologiske sykdommer eller pasienter etter cellegiftbehandling) utføres gingivektomi ved hjelp av kryodestruksjon, diatermokoagulasjon, høyfrekvent eller laserkirurgi. [ 3 ]

Forebygging

Fravær av hull i tennene er ikke en absolutt indikator på et sunt munnhule. Tannkjøttets tilstand er også viktig, fordi tannkjøttsykdommer utgjør en fare ikke bare direkte for munnhulen, men også for kroppen som helhet. Hva skal man gjøre for å forhindre utvikling av, spesielt, en slik sykdom som fibrøs hypertrofisk gingivitt?

Tannkjøttsykdom (også kalt periodontal sykdom) er oftest provosert av mikroorganismer som lever i plakk og tannstein. Andre provoserende faktorer i utviklingen av gingivitt inkluderer røyking, selvbehandling med visse medisiner, hormonelle forstyrrelser og genetisk predisposisjon.

De vanligste er slike gingivalpatologier som gingivitt og periodontal sykdom. Generelt sett, for å unngå utvikling av en uttalt patologi, er det nødvendig å være oppmerksom på følgende symptomer i tide:

• Rødhet, blødning, hovent tannkjøtt;
• Dårlig ånde;
• Tannmobilitet;
• Overdreven tannfølsomhet;
• Tanntap;
• Utseendet av vedvarende plakk på emaljen.

Hvis tegnene ovenfor oppstår, bør du absolutt oppsøke tannlegen din.

For å forhindre utvikling av fibrotisk hypertrofisk gingivitt, bør følgende anbefalinger følges:

• Puss tennene regelmessig to ganger om dagen (om morgenen etter frokost og om kvelden før du legger deg);
• Øv på riktige børsteteknikker og prøv å fjerne plakk før det begynner å stivne;
• Bruk tannkremer med fluor: de takler patogener bedre og rengjør munnhulen skånsomt;
• I tillegg til tannpuss, bruk tanntråd regelmessig for å rengjøre mellomrommene mellom tennene som ikke er tilgjengelige for børstelo;
• Skyll munnen grundig etter hvert måltid (du kan bruke vanlig varmt vann eller et spesielt munnskyll);
• Gå til tannlegen i tide (selv om du tror tennene dine er fine – gå til forebyggende legebesøk).

Et øyeblikkelig besøk hos tannlegen er nødvendig hvis:

• Tannkjøttet blør når man pusser tannkjøttet eller spiser hard mat;
• Slimhinner har blitt overfølsomme eller hovne;
• Det er litt puss på tannkjøttet;
• Du har en vond smak i munnen;
• Den vonde lukten forsvinner ikke selv etter at du har pusset tennene;
• Mellomrommene mellom tennene har blitt mindre eller større, tennene har blitt løse.

Det er viktig å innse at fibrøs hypertrofisk gingivitt ikke bare kan føre til tannproblemer, men også til generelle sykdommer i kroppen. For å forhindre komplikasjoner er det nødvendig å følge alle anbefalingene fra spesialister nøye.

Prognose

Dessverre, til tross for at folk er tilstrekkelig informert om behovet for munnhygiene og tilgjengeligheten av et bredt utvalg av personlig pleieprodukter for tenner og munnslimhinne, er tilfeller av fibrøs hypertrofisk gingivitt ganske vanlige. Den største terapeutiske effekten ved denne patologien er den kirurgiske prosedyren som involverer fjerning av de hypertrofiske områdene og stabilisering av det okklusale forholdet. Noen spesielt komplekse tilfeller krever hjelp fra andre medisinske spesialister - for eksempel korrigering av hormonbalansen i kroppen.

Juvenil hypertrofisk gingivitt og lignende sykdommer hos gravide kan ofte begrenses til konservativ behandling: normalisering av hormonbalanseindikatorer, samt vellykket fødsel hos pasienter, fører til en reduksjon i manifestasjoner av den patologiske prosessen, eller til og med til eliminering av den. Det er viktig å forstå at fibrøs hypertrofisk gingivitt har en tendens til forverring, så det er nødvendig å være tilstrekkelig oppmerksom på eliminering av eventuelle provoserende faktorer.

For å forhindre utvikling av eksaserbasjoner bør man så langt som mulig utelukke mulig fysisk skade på tannkjøttet, regelmessig følge hygieniske regler, om nødvendig utføre profesjonell rengjøring av munnhulen, og rettidig eliminere alle tannproblemer. Det er like viktig å behandle endokrine patologier i tide og kompetent tilnærme seg inntaket av visse legemidler.

Gitt at fibrøs hypertrofisk gingivitt kan ha en annen etiopatogenetisk opprinnelse, kan prognosen variere. Virkningen av systemiske faktorer komplementeres av dårlig munnhygiene. Til dags dato har medisinen et stort arsenal av konservative og kirurgiske terapeutiske teknikker, som, hvis de brukes kompetent, bidrar til å oppnå gode resultater og forhindre utvikling av ødeleggelse av tannkjøttvev i fremtiden.

Litteratur

Dmitrieva, LA Terapeutisk stomatologi: nasjonal veiledning / redigert av LA Dmitrieva, YM Maksimovskiy. - 2. utg. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.