Purulent hjernehinnebetennelse

De viktigste årsakene til purulent hjernehinnebetennelse hos nyfødte og barn er gruppe B- eller D-streptokokker, Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae, pneumokokker, stafylokokker, etc. Risikofaktorer inkluderer immunsvikt, traumatisk hjerneskade og kirurgiske inngrep på hode og nakke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på purulent hjernehinnebetennelse

Inkubasjonsperioden for purulent hjernehinnebetennelse er fra 2 til 12 dager. Deretter, innen 1-3 dager, utvikler akutt nasofaryngitt seg med høy kroppstemperatur (opptil 39-40,5 °C), frysninger, intens hodepine, gradvis økende og ledsaget av kvalme og oppkast. Patognomoniske tegn på hjernehinnebetennelse opptrer etter 12-24 timer. Smerter og stivhet i nakkemusklene uttrykkes. Symptomer ifølge Kernig og Brudzinsky opptrer, fotofobi og generell hyperestesi. Noen ganger observeres strabismus, ptose, ujevne pupiller, mentale forandringer. I noen tilfeller er pasienten opphisset, rastløs, nekter å spise og drikke; søvnen er forstyrret. Noen ganger er psykiske lidelser mer alvorlige (forvirring, hallusinasjoner og alvorlig hyperaktivitet) eller stupor og koma utvikles.

Ved sepsis og involvering av ikke bare hjernemembranene, men også substansen i sentralnervesystemet og dets røtter, oppstår forstyrrelser i hjernenervenes funksjoner, hydrocephalus, parese av lemmene, afasi, visuell agnosi, etc. Slike symptomer kan utvikle seg på ethvert stadium av sykdommen, selv etter synlig bedring.

Behandling av purulent meningitt

Behandling av purulent meningitt bør være rettidig og målrettet. Pasienten legges inn på sykehus. Spesifikk og symptomatisk behandling foreskrives. Pasientbehandling er den samme som for andre akutte infeksjoner. Antibiotika startes umiddelbart etter lumbalpunksjon og innsamling av materiale for bakteriologisk undersøkelse og bestemmelse av mikrofloraens følsomhet. Antibiotika som brukes til empirisk behandling avhenger av pasientens alder og patogenet. Etter identifisering av patogenet brukes første- eller andrelinjeantibiotika.

Antibiotika brukt i empirisk behandling av pasienter med hjernehinnebetennelse avhengig av alder og patogen (Saez-Liorens X., McCracken G., 1999)

Gruppe av pasienter	Mikroorganismer	Empiriske antibiotika
Nyfødte:
Vertikal smittevei	S. agalactiae, E. coli, K. pneumoniae, K. enterococcus, I. monocytocgenes	Ampicillin + cefotaksim
Nosokomial infeksjon	Stafylokokker, gramnegative bakterier, P. aeruginosa	Vankomycin + ceftazidim
Immunsuppressive tilstander	L. monocytogenes, gramnegative bakterier, P. aeruginosa	Ampicillin + ceftazidim
Nevrokirurgiske operasjoner, shunter	Stafylokokker, gramnegative bakterier	Vankomycin + ceftazidim
Med utbredelsen av penicillinresistente S. pneumoniae	Multiresistente pneumokokker	Cefotaksim eller ceftriakson + vankomycin

Initial behandling for purulent meningitt av ukjent etiologi er intramuskulær administrering av aminoglykosidantibiotika (kanamycin, gentamicin) i en dose på 2 til 4 mg/kg per dag eller ampicillin i kombinasjon med kanamycin. Bruk av benzylpenicillin sammen med synergistiske antibiotika med bakteriedrepende virkning (gentamicin og kanamycin) er indisert.

Dehydreringsterapi brukes for å redusere intrakranielt trykk. Sengens hodeende heves i en vinkel på 30°, pasientens hode plasseres i midtstilling – dette reduserer intrakranielt trykk med 5–10 mm Hg. Intrakranielt trykk kan reduseres i de første dagene av sykdommen ved å begrense volumet av administrert væske til 75 % av det fysiologiske behovet inntil syndromet med upassende utskillelse av antidiuretisk hormon er utelukket (det kan oppstå innen 48–72 timer fra sykdomsdebut). Restriksjonene oppheves gradvis etter hvert som tilstanden forbedres og det intrakranielle trykket synker. Isotonisk natriumkloridløsning foretrekkes, som også brukes til å administrere alle medisiner. Tvungen diurese av dehydreringstypen kan brukes. Startløsningen er mannitol (20 % løsning) med en hastighet på 0,25–1,0 g/kg, den administreres intravenøst i 10–30 minutter, deretter anbefales det etter 60–90 minutter å administrere furosemid i en dose på 1–2 mg/kg kroppsvekt. Det finnes forskjellige dehydreringsordninger for økt intrakranielt trykk.

Initial patogenetisk behandling for enhver bakteriell purulent meningitt inkluderer administrering av deksametason. I stadium II og III av intrakraniell hypertensjon administreres glukokortikoider i en initial dose på opptil 1-2 mg/kg kroppsvekt, og fra den andre dagen - 0,5-0,6 mg/kg per dag i 4 doser i 2-3 dager, avhengig av hastigheten som hjerneødemet regredierer med.

Når man velger et antibiotikum som brukes til behandling av purulent meningitt, tas graden av legemiddelpenetrasjon gjennom blod-hjerne-barrieren i betraktning. Parenteral administrering av antibiotika kombineres med endolymfatisk og intratekal administrering om nødvendig.

Hvis pasienten er rastløs eller lider av søvnløshet, bør beroligende midler foreskrives. Mot hodepine brukes smertestillende midler. Diazepam brukes for å forebygge anfall.

Deksametason er indisert for alvorlige former for hjernehinnebetennelse i en dose på 0,5–1 mg/kg. Det er viktig å overvåke tilstrekkelig vannbalanse, tarm- og blærefunksjon, og forhindre dannelse av liggesår. Hyponatremi kan predisponere for både anfall og en svekket respons på behandling.

Ved hypovolemi er intravenøs dryppadministrasjon av isotoniske løsninger nødvendig [natriumklorid, natriumkloridkompleksløsning (kaliumklorid + kalsiumklorid + natriumklorid)]. For å korrigere syre-base-balansen og bekjempe acidose, administreres en 4-5 % natriumbikarbonatløsning (opptil 800 ml) intravenøst. For avgiftning administreres plasmaerstatningsløsninger intravenøst via drypp, som binder giftstoffer som sirkulerer i blodet.

For å stoppe anfall og psykomotorisk agitasjon brukes intravenøs administrering av diazepam (4–6 ml 0,5 % løsning), intramuskulær administrering av lytiske blandinger (2 ml 2,5 % klorpromazinløsning, 1 ml 1 % trimeperidinløsning, 1 ml 1 % difenhydraminløsning) opptil 3–4 ganger daglig, og intravenøs valproinsyre med 20–60 mg/kg per dag.

Ved infeksiøst toksisk sjokk med akutt binyrebarksvikt utføres også intravenøs væskeinfusjon. 125–500 mg hydrokortison eller 30–50 mg prednisolon, samt 500–1000 mg askorbinsyre tilsettes til den første porsjonen væske (500–1000 ml).

Etter at den akutte fasen av hjernehinnebetennelse er over, er multivitaminer, nootropika, nevrobeskyttende legemidler indikert, inkludert piracetam, polypeptider fra hjernebarken i storfe, kolinalfoscerat, etc. Slik behandling er også foreskrevet for astenisk syndrom.

Prognose

Dødeligheten av hjernehinnebetennelse har sunket betydelig de siste tiårene, den er omtrent 14 %. Mange pasienter forblir uføre, siden diagnose og behandling er forsinket. Pneumokokkinfeksjon er oftere dødelig, så rettidig diagnose med øyeblikkelig lumbalpunksjon og intensivbehandling er nødvendig. Følgende faktorer er viktige for å bestemme prognosen: etiologi, alder, sykehusoppholdsvarighet, sykdommens alvorlighetsgrad, årstid, forekomst av predisponerende og samtidige sykdommer.

[ 11 ]