Otogen spilt purulent hjernehinnebetennelse

Otogen diffus purulent meningitt (leptomeningitt) er en betennelse i hjernens pia- og araknoidemembraner med dannelse av purulent ekssudat og økt intrakranielt trykk.

Basert på den dominerende lokaliseringen av prosessen, er otogen purulent meningitt klassifisert som basal, det vil si at den er preget av skade på membranene i bunnen av skallen og hjernen med involvering av røttene til kranialnervene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av otogen diffus purulent meningitt

Ved leptomeningitt sprer den inflammatoriske prosessen seg til hjernevevet, og hjernebetennelse utvikler seg. Hos barn lider hjernevevet i større grad enn hos voksne, så de får oftere diagnosen diffus purulent meningoencefalitt.

Symptomer på otogen diffus purulent meningitt

Symptomer på meningitt og det generelle kliniske bildet av en typisk form for meningitt består av generelle cerebrale og meningeale syndromer. Meningealsyndrom består igjen av symptomer på irritasjon av hjernehinnene og karakteristiske inflammatoriske forandringer i cerebrospinalvæsken.

Otogen hjernehinnebetennelse kjennetegnes av følgende symptomer på hjernehinnebetennelse: akutt debut, feber (opptil 39-40 C), som er remitterende eller hektisk av natur, takykardi og økende vekttap hos pasienten. Pasientens generelle tilstand er alvorlig. Psykomotorisk agitasjon eller bevissthetstrøbbel, delirium observeres. Pasienten ligger på ryggen eller på siden med hodet kastet bakover. Stillingen med å ligge på siden med hodet kastet bakover og beina bøyd kalles "pistolavtrekker" eller "pekerhund"-posituren. Utstrakt hode og fleksjon av lemmene er forårsaket av irritasjon av hjernehinnene.

Pasienten plages av kraftig hodepine, kvalme og oppkast. Disse symptomene er relatert til symptomer av sentral genese og er assosiert med økt intrakranielt trykk. Hodepinen forverres ved eksponering for lys, lyd eller berøring av pasienten.

Klassifisering av otogen diffus purulent meningitt

Av praktiske årsaker kan purulent meningitt deles inn i akutt, kronisk og tilbakevendende. Hver av disse typene er assosiert med en spesifikk type mikroorganisme og har sine egne kliniske manifestasjoner.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnose av otogen diffus purulent meningitt

Diagnosen bekreftes av tilstedeværelsen av meningeale symptomer (stiv nakke, Kernigs tegn, øvre og nedre Brudzinskis tegn) forårsaket av irritasjon av ryggmargens bakre røtter.

Ved hjernehinnebetennelse kan stivhet i occipitalmuskulaturen manifestere seg som enten milde vansker med å vippe hodet mot brystet, eller fullstendig mangel på nakkefleksjon og opisthotonus.

Kernigs symptom er manglende evne til passivt å strekke ut et ben, som tidligere har vært bøyd i rett vinkel i hofte- og kneleddene.

Det øvre Brudzinski-symptomet manifesteres ved ufrivillig bøying av bena og trekking av dem mot magen når man undersøker stivheten til occipitalmusklene.

Brudzinskis nedre symptom består av ufrivillig fleksjon av beinet i hofte- og kneleddene med passiv fleksjon av det andre beinet i de samme leddene.

Utviklingen av encefalitt diagnostiseres når reflekser oppstår som indikerer skade på pyramidekanalen (Babinski, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Oppenheim reflekser).

I alvorlige tilfeller av sykdommen kan kranienerver bli påvirket, og i denne forbindelse kan fokale nevrologiske symptomer oppstå. Oftest lider abducensnervens funksjon (lammelse av okulomotoriske muskler oppstår). 1/3 av pasientene har forandringer i fundus.

Atypiske former for hjernehinnebetennelse kjennetegnes av fravær eller svak forekomst av meningeale symptomer. Meningittsymptomer hos voksne er atypiske mot bakgrunnen av en alvorlig tilstand og høy pleocytose av cerebrospinalvæsken. Denne formen for prosessen ("meningitt uten hjernehinnebetennelse") er typisk for svekkede, utmattede pasienter og indikerer en ugunstig prognose.

[ 9 ]

Laboratorieforskning

I blodet - uttalt nøytrofil leukocytose, som når 10-15x10 ⁹ /l. forskyvning av formelen til venstre, kraftig økning i ESR.

Grunnlaget for diagnosen er studiet av cerebrospinalvæsken. Viktig informasjon kan innhentes selv med ekstern osmiagra. Selv en liten turbiditet indikerer pleocytose - et økt innhold av cellulære elementer (mer enn 1000x10 ⁶ /l) i cerebrospinalvæsken (normen er 3-6 celler / μl). Høyden på pleocytosen brukes til å bedømme den kliniske formen for hjernehinnebetennelse. Ved serøs hjernehinnebetennelse inneholder cerebrospinalvæsken opptil 200-300 celler / μl, ved serøs-purulent hjernehinnebetennelse når antallet 400-600 celler / μl, med en økning i antall leukocytter over 600x10 ⁶ /l, regnes hjernehinnebetennelse som purulent. Studiet av leukocyttformelen til cerebrospinalvæsken er også viktig. Overvekten av nøytrofile leukocytter i formelen indikerer prosessens progresjon, mens en økning i innholdet av lymfocytter og eosinofiler er et pålitelig tegn på stabilisering av prosessen og overvekten av sanasjonsmekanismer.

Ved hjernehinnebetennelse øker trykket i cerebrospinalvæsken (normalt er det 150–200 mm H2O), og den strømmer ut av nålen med en hastighet på 60 dråper per minutt. Proteininnholdet øker (normalt 150–450 mg/l), mengden sukker og klorider synker (normalt sukker er 2,5–4,2 mmol og klorider 118–132 mmol/l), Pandy- og Nonne-Eielt-globulinreaksjonene blir positive. Ved såing av cerebrospinalvæske oppdages vekst av mikroorganismer.

Instrumentell forskning

De mest informative metodene for å diagnostisere subdurale abscesser er cerebral angiografi, CT og MR.

Ved cerebral angiografi er hovedtegnene på en subdural abscess tilstedeværelsen av en avaskulær sone, forskyvning av den fremre cerebrale arterien til motsatt side og forskyvning av det angiografiske Sylvian-punktet; alvorlighetsgraden av dislokasjonsendringer i karene avhenger av volumet og lokaliseringen av den subdurale abscessen.

Subdurale abscesser i CT og MR er karakterisert ved tilstedeværelsen av foci med en konveks-konkav (halvmåne) form, med en ujevn indre overflate, som gjentar konturene av hjerneavleiringen, forskyvning av hjernen fra det indre laget av dura mater. I CT er tettheten av subdural abscesser innenfor +65... +75 HU.

Differensialdiagnostikk

Otogen meningitt, i motsetning til epidemisk cerebrospinal meningitt, utvikler seg sakte. Meningeale symptomer oppstår og øker gradvis, og den generelle tilstanden samsvarer kanskje ikke med alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen. Å bestemme arten og sammensetningen av cerebrospinalvæsken er en av hovedmetodene for tidlig diagnose, og vurderer alvorlighetsgraden av sykdommen og dens dynamikk.

Hos barn kan eksponering av hjernehinnene for giftstoffer føre til serøs meningitt i fravær av bakterier i cerebrospinalvæsken.

Økt trykk i cerebrospinalvæsken er ledsaget av moderat pleocytose og fraværende eller svakt positiv proteinreaksjon.

Ved akutt purulent mellomørebetennelse hos barn forekommer noen ganger fulminante former for hjernehinnebetennelse. Differensialdiagnostikk utføres med epidemisk cerebrospinal, serøs viral og tuberkuløs meningitt. Epidemisk cerebrospinal meningitt er karakterisert ved en rask innsettende og påvisning av meningokokker i cerebrospinalvæsken. Ved diagnostisering av cerebrospinal og viral meningitt vurderes den epidemiske situasjonen og tilstedeværelsen av katarralfenomener i øvre luftveier, og det normale otoskopiske bildet tas også i betraktning. Tuberkuløs serøs meningitt er vanligere hos barn, er preget av et tregt forløp og er kombinert med tuberkuløse lesjoner i andre organer. Dens karakteristiske tegn er utfelling av en delikat fibrinfilm etter at cerebrospinalvæsken har bunnfallet i 24–48 timer. Ved tuberkuløs og serøs viral meningitt observeres moderat (hovedsakelig lymfocytisk) pleocytose. Ved tuberkuløs meningitt er antallet celler opptil 500–2000 celler/μl, noe som er litt mer enn ved virus (opptil 200–300 celler/μl). Tuberkuløs meningitt er vanligvis ledsaget av en reduksjon i sukker i cerebrospinalvæsken, og ved viral meningitt er sukkerinnholdet ofte normalt.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]