Skade ved innånding

Innåndingsskade er skade på luftveiene, lungene og kroppen som helhet på grunn av innånding av forbrenningsprodukter under brann.

Innåndingstraumer kan isoleres eller kombineres med hudforbrenninger, noe som forverrer forløpet av brannskadesykdommen betydelig og forverrer prognosen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Skadelige stoffer, patogenesen av respirasjonssvikt ved inhalasjonstraumer

De skadelige stoffene i røyk kan deles inn i tre grupper:

1. Luften varmes opp av flammen.
2. Kjemiske komponenter i røyk som påvirker luftveiene og lungeparenkym.
3. Forbrenningsprodukter som har en systemisk toksisk effekt.

På grunn av reflekslukningen av glottis oppstår det vanligvis termisk skade på luftveiene over strupehodet. Men hvis offeret mister bevisstheten, er termisk effekt av varm luft på de nedre delene mulig.

Blant de kjemiske komponentene i røyk som irriterer slimhinnen i luftveiene, er de viktigste akrolein, saltsyre, toluendisisocyanat og nitrogendioksid. Under påvirkning av disse stoffene oppstår irritasjon, nekrose og avstøtning av slimhinnen i luftveiene. Den inflammatoriske responsen etter skade på slimhinnen fører til ødem i luftveienes vegger, tap av fibrin og polymorfonukleære leukocytter inn i bronkienes lumen. Disse prosessene forårsaker obstruksjon av luftveiene. Dybden av penetrasjon av giftige irriterende produkter inn i luftveiene avhenger av deres løselighet i vann. Når giftige produkter trenger inn i alveolene, ødelegges det overflateaktive stoffet og alveolært epitel, med utvikling av alveolært ødem og parenkymatøs lungesvikt.

Blant stoffene som ikke har en betydelig effekt på luftveiene og lungeparenkym, men som har en systemisk toksisk effekt, er de farligste karbonmonoksid (CO), som er et produkt av ufullstendig forbrenning av karbon, og hydrocyansyredamper (НСN), som dannes under forbrenning av polyuretan. Karbonmonoksid forårsaker hemisk hypoksi, og danner en stabil forbindelse med hemoglobin - karboksyhemoglobin. I tillegg har karbonmonoksid en direkte toksisk effekt på sentralnervesystemet, noe som forårsaker alvorlig encefalopati. CNS-skader på grunn av karbonmonoksidforgiftning kan utvikle seg forsinket, flere dager etter forgiftning. Mekanismene bak den nevrotoksiske effekten av karbonmonoksid er ikke fullt ut forstått.

Hydrocyansyre, som trenger inn gjennom innånding i form av damp, blokkerer mitokondrieenzymet cytokromoksidase, noe som forårsaker alvorlig vevshypoksi, ledsaget av metabolsk acidose.

Mekanismen for utvikling av akutt respirasjonssvikt ved inhalasjonstraumer inkluderer:

• obstruksjon av luftveiene på grunn av inflammatorisk hevelse i bronkialveggene, blokkering av luftveienes lumen av nekrotiske masser, leukocyttkonglomerater og fibrin,
• akutt skade på lungeparenkym på grunn av toksisk skade på alveolene og ødeleggelse av overflateaktivt middel,
• sentral respirasjonssvikt og vevshypoksi på grunn av systemisk forgiftning med karbonmonoksid og hydrocyansyredamper.

Offeret kan ha en av mekanismene for utvikling av ARF, som bestemmer det tilsvarende kliniske bildet, eller 2-3 mekanismer kan være tilstede samtidig.

Kliniske symptomer, diagnostiske kriterier

Tegn på inhalasjonstraume er tørrhoste, sår hals og flere tørre hveselyder under auskultasjon. Disse symptomene er imidlertid uspesifikke og tillater ikke en pålitelig diagnose og vurdering av alvorlighetsgraden av inhalasjonstraumet. Nedsatt bevissthet hos offeret indikerer forgiftning med karbonmonoksid og hydrocyansyredamper.

Å teste offerets blod for karboksyhemoglobinnivåer kan gi en idé om alvorlighetsgraden av karbonmonoksidforgiftning:

• 10–20 % – mild forgiftning,
• 20–50 % – moderat forgiftning,
• mer enn 50% - alvorlig forgiftning.

Imidlertid utelukker ikke påvisning av lave konsentrasjoner av karboksyhemoglobin i blodet karbonmonoksidforgiftning, siden det har gått en betydelig mengde tid fra skadeøyeblikket til studien, samt innånding av 100 % oksygen i stadiet før analysen, kan føre til nedbrytning av en betydelig del av karboksyhemoglobinet.

Det finnes ingen spesifikke laboratorietester som bekrefter forgiftning med hydrocyansyredamper. Alvorlig metabolsk acidose som ikke kan korrigeres med bufferløsninger, er tegn på forgiftning med HCN.

Blodgassanalyse kan avsløre hyperkapni på grunn av luftveisobstruksjon eller hypoksemi på grunn av parenkymal lungesykdom.

Radiografiske manifestasjoner av inhalasjonstraumer er uspesifikke. Når lungeparenkymet skades av giftige produkter, observeres et bilde karakteristisk for ALI/ARDS.

Den mest informative undersøkelsesmetoden som bekrefter røykinnånding er fibrobronkoskopi, som gjør det mulig å oppdage sotavleiringer på slimhinnen i luftveiene. Som regel tillater ikke primær fibrobronkoskopi å vurdere alvorlighetsgraden av skaden på slimhinnen, siden den er dekket av et sotlag. Et indirekte tegn på alvorlig innåndingsskade er atoni i luftveisveggene, tett feste av sot på veggene i luftrøret og bronkiene.

Etter 1–2 dager med rengjøring av slimhinnen fra sot, kan fibrobronkoskopi vurdere alvorlighetsgraden av skaden. Det finnes fire typer skader (fire alvorlighetsgrader) ved brannskader i luftveiene: katarral, erosiv, ulcerøs og nekrotisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kriterier for mistenkt innåndingsskade

Innåndingsskade bør alltid mistenkes dersom offeret har vært i et lukket, røykfylt rom under en brann. Fysiske tegn som indikerer mulig innåndingsskade inkluderer ansiktsforbrenninger, sotavleiringer i nesegangene og på tungen. Auskultasjon avslører tørr piping i lungene. Akutt respirasjonssvikt ved innåndingsskade kan utvikle seg sent, innen 12–36 timer etter innånding av forbrenningsprodukter. Derfor bør alle ofre med mistenkt innåndingsskade legges inn på intensivavdelingen for observasjon i 24–48 timer, uavhengig av alvorlighetsgraden av pustebesvær.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Førstehjelp ved innåndingsskade

Alle ofre med mistanke om inhalasjonstraume, uavhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, skal legges inn på intensivavdelingen. Hvis pasientens bevissthet er nedsatt, kreves det en blodprøve for å bestemme karboksyhemoglobininnholdet. Alle pasienter bør gjennomgå røntgen av thorax, sanatorisk og diagnostisk fibrobronkoskopi, arteriell blodanalyse for oksygen- og karbondioksidinnhold, og bestemmelse av syre-base-balansen innen de første 2 timene. Hvis det oppdages katarral- eller erosive lesjoner i trakeobronkiale treet hos pasienten i kombinasjon med fravær av ARF-symptomer og nedsatt bevissthet, er infusjon, antibakteriell behandling og forstøverbehandling indisert i 24–48 timer. Påvisning av ulcerøse og nekrotiske lesjoner i luftveisslimhinnen under bronkoskopi kan tjene som indikasjon for profylaktisk oppstart av mekanisk ventilasjon.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infusjonsbehandling

Administrasjon av krystalloidløsninger og glukoseløsninger ved isolerte inhalasjonstraumer er nødvendig for ofre på kunstig ventilasjon. Gitt tendensen til at fritt vann samler seg i veggene i bronkiene og alveolene som påvirkes av røyk, bør det minste mulige væskevolumet velges for å sikre diurese på 0,5–1 ml/(kg × t), og daglig røntgenmonitorering bør utføres for å forhindre hyperhydrering og lungeødem.

Antibakteriell terapi

Den vanligste komplikasjonen ved inhalasjonstraumer, som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen og dødeligheten, er bronkopneumoni. Daglig røntgenundersøkelse av lungene er nødvendig. Antibakteriell behandling bør startes fra det øyeblikket infiltrater i lungene og kliniske tegn på bronkopneumoni oppstår. Oftest er lungebetennelser som oppstår ved inhalasjonstraumer forårsaket av grampositive mikroorganismer. Gramnegativ infeksjon oppstår vanligvis senere og er sykehuservervet. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum eller bronkoalveolær lavage anbefales for å isolere kulturen av mikroorganismer og bestemme følsomhet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Forstøverbehandling

Forstøverbehandling bør startes umiddelbart etter at pasienten er innlagt på sykehus. I noen tilfeller kan inhalasjonsbehandling lindre utviklende luftveisobstruksjon.

Forfatternes forstøverregime inkluderer et m-antikolinergikum, et glukokortikoid beregnet for inhalasjon og et mukolytisk middel:

• Acetylcystein 200 mg 2–3 ganger daglig.
• Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,025 % løsning til inhalasjon - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspensjon til inhalasjon 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalasjonsløsning 7,5 mg/ml - 2 ml Bruk av beta-adrenerge agonister er generelt ineffektiv. Parenteral bruk av glukokortikoider er ineffektiv, i tillegg øker de hyppigheten av infeksjonskomplikasjoner.

Respirasjonsstøtte ved respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt utvikler seg i omtrent 30 % av tilfellene av innåndingsskader.

Obstruksjon av luftveiene er primært assosiert med utvikling av inflammatorisk ødem, ikke bronkospasme. Dette forklarer forsinkelsen i utviklingen av ARF på opptil 12–36 timer.

Det anbefales å utføre trakealintubasjon med et rør med stor diameter (minst 7,5 mm) for å sikre mest mulig praktisk sanitær av luftveiene, redusere sannsynligheten for rørobstruksjon av detritus og sikkerheten ved fiberoptisk bronkoskopi.

Hvorvidt trakeostomi er tilrådelig er fortsatt et debattemne. Argumenter for trakeostomi inkluderer forenklet sanering av det trakeobronkiale treet og utelukkelse av ytterligere traumer på strupehodet som er berørt av brannskaden. Imidlertid er trakeostomi ved inhalasjonstraume forbundet med et betydelig høyere antall komplikasjoner - rupturer og stenose av luftrøret, dette er forårsaket av den ekstreme sårbarheten til den berørte slimhinnen.

Når man starter kunstig ventilasjon og velger optimal modus, er det nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden av obstruktive og parenkymatøse forandringer hos en spesifikk pasient. Dette gjøres mest hensiktsmessig ved hjelp av en grafisk respiratormonitor. Det anbefales å bestemme luftveismotstanden, forholdet mellom peO2/FiO2 og "latent" PEEP (auto-PEEP).

Ved alvorlige obstruktive lidelser kreves ventilasjon med volumkontroll, med et innåndings-/utåndingsforhold på 1:4–1:5 og en respirasjonsfrekvens på ikke mer enn 11–12 per minutt. PaCO2-kontroll er nødvendig – alvorlige obstruktive lidelser kan føre til høy hyperkapni, som paradoksalt nok øker som respons på en økning i respirasjonsfrekvens og minuttvolum.

Prinsippene for mekanisk ventilasjon ved parenkymal lungesvikt forårsaket av inhalasjonsskade skiller seg ikke fra mekanisk ventilasjon ved ALI/ARDS.