
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Isolert systolisk arteriell hypertensjon: labil, stabil
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 04.07.2025
Når diagnosen formuleres som systolisk arteriell hypertensjon, betyr dette at arterietrykket i den systoliske fasen – hjertets sammentrekning – overstiger den fysiologiske normen (og er minst 140 mm Hg), og det diastoliske trykket (under avslapning av hjertemuskelen mellom sammentrekningene) er fastsatt til nivået 90 mm Hg.
Denne typen hypertensjon er vanligere hos eldre mennesker, spesielt kvinner. Faktisk har de fleste pasienter med hypertensjon over 60 år isolert systolisk hypertensjon.
Betydningen av systolisk trykk ble etablert av forskere på 1990-tallet, da det ble oppdaget at diastolisk blodtrykk svinger mindre og at en risikofaktor for koronar hjertesykdom og hjerneslag er forhøyet systolisk trykk, som øker gjennom hele livet.
Epidemiologi
Ifølge statistikk fra Ukrainas helsedepartement har 12,1 millioner innbyggere fått diagnosen arteriell hypertensjon, noe som overstiger tallene fra 2000 med 37,2 %.
Dessuten står isolert systolisk arteriell hypertensjon hos pasienter i alderen 60–69 år for 40–80 % av tilfellene, og over 80 år – 95 %.
Som rapportert i Journal of Hypertension, er isolert systolisk arteriell hypertensjon hos eldre en prognostisk faktor for utvikling av hjerte- og karsykdommer, selv ved et systolisk blodtrykksnivå på 150–160 mm Hg, noe som fremkaller komplikasjoner av eksisterende hjerteproblemer hos en tredjedel av pasientene.
Hypertensjon er en viktig årsak til sykelighet og dødelighet på grunn av dens sammenheng med koronar hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom og nyresvikt. Studier har vist at hypertensjon er den primære patogenetiske faktoren ved 500 000 hjerneslag hos pasienter i Nord-Amerika (hvorav halvparten er fatale) og nesten én million hjerteinfarkt per år. Hos pasienter med høyt blodtrykk er den kumulative forekomsten av første kardiovaskulære hendelser over 10 år 10 % hos menn og 4,4 % hos kvinner.
Og data fra NHANES (The National Health and Nutrition Examination Survey) indikerer at systolisk hypertensjon hos unge mennesker (i alderen 20–30 år) har mer enn doblet seg de siste tiårene, til 2,6–3,2 % av tilfellene.
Forekomsten av systolisk hypertensjon ved hypertyreose er 20–30 %.
Fører til systolisk arteriell hypertensjon
Årsakene til systolisk arteriell hypertensjon som er fastslått av klinikere er relatert til:
- med aldersrelatert reduksjon i elastisiteten til store arterier på grunn av akkumulering av fettavleiringer (kolesterol) på innsiden av karveggene (aterosklerose);
- med aortainsuffisiens - en funksjonsfeil i hjertets aortaklaff (plassert ved utgangen av aorta fra venstre ventrikkel);
- med granulomatøs autoimmun arteritt i aortabuen (Takayasus aortoarteritt);
- med hyperaldosteronisme (økt aktivitet i binyrebarken og økt produksjon av hormonet aldosteron, som bidrar til en økning i volumet av sirkulerende blod);
- med økt aktivitet i skjoldbruskkjertelen (tyreotoksikose eller hypertyreose);
- med nyresykdommer, spesielt nyrearteriestenose;
- med metabolsk syndrom;
- med anemi.
I dette tilfellet anses systolisk arteriell hypertensjon ved aortaklaffinsuffisiens, aortabuearteritt, hypertyreose eller anemi som symptomatisk eller sekundær.
Eksperter nevner aldersrelaterte hormonelle endringer blant de vanligste årsakene til utvikling av systolisk arteriell hypertensjon hos unge mennesker. Imidlertid øker hypertensjon i ung og middelalder risikoen for alvorlige kardiovaskulære patologier i fremtiden.
Risikofaktorer
I utviklingen av arteriell hypertensjon spiller risikofaktorer som alderdom, fysisk inaktivitet, misbruk av fett, salt og alkohol, høyt kolesterol i blodet, kalsiummangel, diabetes og fedme en viktig rolle.
Sannsynligheten for systolisk hypertensjon øker hvis blodslektninger har sykdommen, siden noen trekk ved blodtrykksregulering overføres gjennom gener.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Patogenesen
Patogenesen for utviklingen av isolert systolisk hypertensjon forklares av en rekke forstyrrelser i den komplekse prosessen med regulering og kontroll av arterielt trykk – et resultat av hjerteminuttvolum og systemisk vaskulær motstand.
Ved arteriell hypertensjon kan enten en økning i hjertets minuttvolum eller en økning i systemisk vaskulær motstand, eller begge lidelsene samtidig, observeres.
Nevrogen kontroll av blodtrykket utføres av vasomotorsenteret - en klynge av baroreseptorer i medulla oblongata, som reagerer på strekking av karveggene, noe som øker afferent impulsaktivitet. Dette reduserer igjen efferent sympatisk aktivitet og øker tonus i vagusnerven, noe som reduserer hjertefrekvensen og karene utvider seg. Med alderen reduseres imidlertid baroreseptorfølsomheten gradvis, noe som er et trekk ved systolisk arteriell hypertensjon hos eldre.
Blodtrykket og hele blodsirkulasjonsprosessen kontrolleres også av kroppens renin-angiotensin-system. Under påvirkning av renin, et enzym i nyrenes periglomerulære apparat, skjer en biokjemisk transformasjon av det vasokonstriktoriske hormonet angiotensin til det inaktive peptidet angiotensin I. Sistnevnte, ved hjelp av ACE (angiotensin-konverterende enzym), omdannes til det aktive oktapeptidet angiotensin II, som virker på spesifikke reseptorer (AT1 og AT2) og forårsaker innsnevring av blodårenes lumen og frigjøring av kortikosteroidhormonet aldosteron i binyrebarken. En økning i nivået av aldosteron i blodet bidrar igjen til en økning i volumet av sirkulerende blod, en ubalanse av natrium- (Na+) og kalium- (K+) ioner i blodet, og en økning i blodtrykket. Dette er hva som skjer ved hyperaldosteronisme.
Forresten øker frigjøringen av renin også med stimulering av β-adrenerge reseptorer i det sympatiske nervesystemet av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin), som frigjøres i overkant under overdreven fysisk anstrengelse; en langvarig tilstand av psykoemosjonell overeksitasjon; økt aggresjon og stress; binyretumorer (feokromocytom).
Atrialt natriuretisk peptid (ANP), som avslapper muskelfibrene i blodåreveggene, frigjøres fra hjertemuskelcellene (kardiomyocytter) i atriene når det strekkes og forårsaker frigjøring av urin (diurese), utskillelse av Na fra nyrene og en moderat reduksjon i blodtrykket. Ved problemer med hjertemuskelen synker nivået av ANP og blodtrykket øker under systole.
I tillegg kan pasienter med denne typen hypertensjon ha nedsatt funksjon av vaskulære endotelceller. Endotelet som kler det vaskulære hulrommet syntetiserer endoteliner, de kraftigste vasokonstriktorpeptidforbindelsene. Deres økte syntese eller følsomhet for endotelin-1 kan forårsake en reduksjon i dannelsen av nitrogenoksid, noe som fremmer vasodilatasjon – avslapning av blodåreveggene.
Patogenesen til isolert systolisk hypertensjon ved hypertyreose er assosiert med det faktum at hormonet trijodtyronin øker hjerteminuttvolum og blodtrykk i øyeblikket av hjertekontraksjon.
Symptomer systolisk arteriell hypertensjon
Det bør tas i betraktning at symptomene på systolisk arteriell hypertensjon i mild form kan manifestere seg svakt og ganske sjelden – som en periodisk følelse av tyngde i hodet og/eller smerter i bakhodet, svimmelhetsanfall, tinnitus, urolig søvn.
Etter hvert som patologien utvikler seg, intensiveres symptomene, og angrep av mer intens hodepine og kvalme, økt hjertefrekvens, kortpustethet og smerter på venstre side av brystet legges til.
Når årsaken til økt blodtrykk er hyperaktivitet i binyrebarken og for høye aldosteronnivåer, føler pasientene også de første tegnene på sykdommen.
I form av generell svakhet, smerter i hodet og hjertet.
For mer informasjon, se – Symptomer på høyt blodtrykk
Skjemaer
I klinisk praksis skilles følgende typer systolisk hypertensjon:
- isolert systolisk arteriell hypertensjon - hvis det systoliske blodtrykket er mer enn 140 mm Hg, og det diastoliske ikke overstiger 90 mm Hg;
- Ustabil eller labil systolisk arteriell hypertensjon manifesteres av en periodisk økning i blodtrykket (vanligvis ikke mer enn 140 mm Hg) i øyeblikket av hjertemuskelkontraksjon. Hovedårsakene er forbundet med overdreven frigjøring av adrenalin, noradrenalin og dopamin, noe som provoserer en økning i hjertets minuttvolum i blodet;
- Stabil systolisk arteriell hypertensjon er preget av konstant forhøyet systolisk blodtrykk med en gradering av indikatorer - 140-159 mm Hg (mild form) og mer enn 160 mm Hg (moderat form).
[ 38 ]
Komplikasjoner og konsekvenser
Konsekvensene og komplikasjonene forbundet med systolisk arteriell hypertensjon påvirker målorganene (hjerte, nyrer, hjerne, netthinne, perifere arterier) og er som følger:
- venstre ventrikkelhypertrofi;
- arytmi og atrieflimmer;
- pulmonal hypertensjon;
- hjertesvikt;
- sklerose av hjernearteriene med akutt cerebrovaskulær hendelse (slag) eller med kronisk encefalopati mot bakgrunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevevet;
- sklerotiske forandringer i nyrenes kar og parenkym med kronisk nyresvikt (nedsatt glomerulær filtrasjon);
- forverring av synet (på grunn av innsnevring av netthinnekarene).
[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]
Diagnostikk systolisk arteriell hypertensjon
Standarddiagnostikk av systolisk arteriell hypertensjon begynner med å samle inn pasientklager og måle blodtrykket ved hjelp av et tonometer, samt å lytte til hjertelyder ved hjelp av et fonendoskop.
Instrumentell diagnostikk kan omfatte EKG (elektrokardiogram), ekkokardiografi (ultralyd av hjertet), ultralyd av nyrer og skjoldbruskkjertel, røntgen av arteriene (arteriografi) og ultralydundersøkelse av vaskulær blodstrøm (dopplerografi).
Grunnleggende tester: blodprøve (kolesterolnivå og glukoseinnhold, skjoldbruskkjertelhormoner, aldosteron, kreatinin og urea); generell urinanalyse.
Differensiell diagnose
Differensialdiagnose har som mål å skille systolisk hypertensjon fra for eksempel hvit frakksyndrom.
Hvem skal kontakte?
Behandling systolisk arteriell hypertensjon
I følge anbefalinger som er akseptert over hele verden, inkluderer behandlingen av systolisk arteriell hypertensjon både ikke-medikamentelle metoder og medikamentell terapi. Førstnevnte inkluderer anbefalinger om å bli kvitt overvekt, slutte å røyke, begrense inntaket av bordsalt, alkoholholdige drikker og animalsk fett. Les mer - Kosthold for høyt blodtrykk. I tillegg anbefaler leger å bevege seg mer og ta vitaminer.
Legemidler som brukes i behandling av systolisk hypertensjon inkluderer:
- diuretika (tiazid og tiazidlignende) hydroklortiazid (hydrotiazid), klopamid, indapamid (andre handelsnavn: akripamid, Indap, Indapsan), torasemid (Triphas).
- legemidler som hemmer virkningen av ACE og blokkerer syntesen av angiotensin II - Enalapril (Enap, Renital, Vazotek, Vasolapril), Captopril, Lisinopril, Monopril, Sinopril;
- kalsiumantagonister - Diltiazem (Dilatam, Diacordin, Altiazem, Cordiazem), Verapamil, Nifedipin;
- β-blokkere med vasodilaterende virkning - Labetolol (Abetol, Labetol, Lamitol, Presolol), Pindolol (Visken, Pinadol, Prindolol), Carvedilol (Carvidil, Carvenal, Corvazan, Vedikardol), Nebivolol, Celiprolol;
- reninblokkere Aliskiren (Rasilez), Cardosal;
- angiotensin II-reseptorblokkere (angiotensin II-hemmere) – Valsartan, Losartan, etc.;
- vasodilatorer Nepressol (dihydralazin, gipopresol, tonolysin).
Det vanndrivende legemidlet Hydrochlorothiazide foreskrives én eller to tabletter daglig. Mulige bivirkninger inkluderer tørr munn, tørste, redusert appetitt, kvalme og oppkast, samt kramper, redusert hjertefrekvens, redusert kaliumnivå. Dette legemidlet er kontraindisert ved nyreproblemer, pankreatitt, diabetes, gikt og graviditet.
Tabletter for å senke blodtrykket Enalapril tas én gang daglig (0,01–0,02 g). Bivirkninger inkluderer svimmelhet, hodepine, kvalme, diaré og kramper.
Diltiazem bidrar til å utvide lumen i blodårene og redusere blodtrykket ved en daglig dose på 180-300 mg, men legemidlet er kontraindisert hos pasienter med hjerterytmeforstyrrelser og alvorlig hjerte- og nyresvikt, samt hos barn og gravide.
Legemidlet Labetalol tas opptil tre ganger daglig, én tablett (0,1 g); svimmelhet, hodepine, kvalme, tarmproblemer og økt tretthet kan forekomme. Labetalol er ikke foreskrevet hos pasienter med alvorlig hjertesvikt.
Legemidlet Nepressol - ved fravær av aterosklerose i hjernens kar - anbefales å tas to til tre ganger daglig, én tablett (25 mg). De vanligste bivirkningene inkluderer hodepine og svimmelhet, takykardi og hjertesmerter.
Det komplekse legemidlet Captopril for å senke blodtrykket inneholder hydroklortiazid og captopril. Vanlig dosering er 12,5–25 mg (en halv tablett og en hel tablett) to ganger daglig. Legemidlet er kontraindisert ved alvorlig nyresvikt, aortastenose, hyperaldosteronisme, hypokalemi og hyponatremi. Bivirkninger kan manifestere seg ved urtikaria, munntørrhet, tap av appetitt, kvalme, diaré, takykardi, nedsatt diurese, etc.
Se også - Tabletter mot høyt blodtrykk
Homeopati for denne sykdommen: Acidum aceticum D12, Barita muriatica, Magnesium phosphoricum D6, Celsemium, Strontiana carbonica, Arsenicum album.
Fysioterapeutisk behandling av isolert systolisk arteriell hypertensjon praktiseres, de viktigste metodene er gitt i publikasjonen - Fysioterapi for arteriell hypertensjon
Og folkebehandling, som som regel bruker urtebehandling, er beskrevet i materialet - Urter som senker blodtrykket
Prognose
Pasienter bør forstå at prognosen for systolisk arteriell hypertensjon, spesielt dens stabile form, avhenger av mange faktorer. Først og fremst av graden av økning i blodtrykk og tilstedeværelsen av hjerte- og hjernekomplikasjoner.
Ifølge kardiologer har menn med denne sykdommen (sammenlignet med menn med normalt blodtrykk) en økt risiko for død av koronar hjertesykdom på 28 %. Og for kvinner - nesten 40 %.
Systolisk hypertensjon og hæren
Systolisk arteriell hypertensjon i første eller andre stadium oppdaget hos en vernepliktig pålegger visse begrensninger på hans egnethet for militærtjeneste og registreres av leger ved militærregistrerings- og vernekontor i form av tildeling av kategorien - begrenset skikkethet. Hypertensjon i tredje stadium betyr uegnethet for verneplikt i hæren.