Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er den ledende dødsårsaken hos innlagte pasienter med hjerteinfarkt.

Hos 50 % av pasientene utvikles kardiogent sjokk i løpet av den første dagen etter hjerteinfarkt, hos 10 % - i prehospitalt stadium og hos 90 % - på sykehus. Ved hjerteinfarkt med Q-bølge (eller hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon) er forekomsten av kardiogent sjokk omtrent 7 %, i gjennomsnitt 5 timer etter at symptomene på hjerteinfarktet har oppstått.

Ved hjerteinfarkt uten Q-bølge utvikles kardiogent sjokk hos 2,5–2,9 %, i gjennomsnitt etter 75 timer. Trombolytisk behandling reduserer forekomsten av kardiogent sjokk. Dødeligheten for pasienter med kardiogent sjokk på sykehus er 58–73 %, med revaskularisering er dødeligheten 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker kardiogent sjokk?

Kardiogent sjokk er en konsekvens av nekrose av omtrent 40 % av venstre ventrikkels myokardium og er derfor sjelden forenlig med liv. Prognosen er noe bedre hvis sjokket er forårsaket av en ruptur av papillarmuskelen eller interventrikulærseptum (ved rettidig kirurgisk behandling), siden omfanget av nekrose i disse tilfellene vanligvis er mindre. I "snever" forstand regnes imidlertid kardiogent sjokk som sjokk på grunn av dysfunksjon i venstre ventrikkel ("ekte" kardiogent sjokk). Oftest utvikles kardiogent sjokk med fremre hjerteinfarkt.

I de senere år har det blitt innhentet data som viser at mange pasienter med kardiogent sjokk har en nekroseverdi på under 40 %, mange har ikke økning i total perifer vaskulær motstand og det er ingen tegn til lungekongessjon. Det antas at i disse tilfellene spiller iskemi og systemiske inflammatoriske reaksjoner en stor rolle. Det er grunn til å tro at tidlig administrering av nitrater, betablokkere, morfin og ACE-hemmere til pasienter med hjerteinfarkt spiller en betydelig rolle i utviklingen av kardiogent sjokk. Disse legemidlene kan øke sannsynligheten for kardiogent sjokk på grunn av en "ond sirkel": redusert blodtrykk - redusert koronar blodstrøm - enda større reduksjon i blodtrykk, etc.

Det finnes tre hovedformer for sjokk ved hjerteinfarkt.

Reflekskardiogent sjokk utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig kompenserende økning i vaskulær motstand som respons på en stressende situasjon forårsaket av strømmen av nociseptive impulser inn i sentralnervesystemet og et brudd på den fysiologiske balansen mellom tonen i de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet.

Som regel manifesterer det seg ved utvikling av kollaps eller skarp arteriell hypotensjon hos pasienter med hjerteinfarkt mot bakgrunn av ukontrollert smertesyndrom. Derfor er det mer korrekt å betrakte det som en kollapslignende tilstand, som er ledsaget av sterke kliniske symptomer i form av blek hud, økt svette, lavt blodtrykk, økt hjertefrekvens og lav puls.

Reflekskardiogent sjokk er vanligvis kortvarig og lindres raskt med tilstrekkelig smertelindring. Vedvarende gjenoppretting av sentral hemodynamikk oppnås enkelt ved å administrere små vasopressormedisiner.

Arytmisk kardiogent sjokk er forårsaket av hemodynamiske forstyrrelser som følge av utviklingen av paroksysmale takyarytmier eller bradykardi. Det er forårsaket av forstyrrelser i hjerterytme eller hjerteledning, noe som fører til uttalte forstyrrelser i sentral hemodynamikk. Etter at disse forstyrrelsene er opphørt og sinusrytmen er gjenopprettet, normaliseres hjertets pumpefunksjon raskt og sjokksymptomene forsvinner.

Ekte kardiogent sjokk er forårsaket av en kraftig reduksjon i hjertets pumpefunksjon på grunn av omfattende myokardskade (nekrose på mer enn 40 % av venstre ventrikkels myokardmasse). Slike pasienter har en hypokinetisk type hemodynamikk, ofte ledsaget av symptomer på lungeødem. Kongestive fenomener i lungene opptrer ved et pulmonalt kapillært kiletrykk på 18 mm Hg, moderate manifestasjoner av lungeødem - ved 18-25 mm Hg, uttalte kliniske manifestasjoner - ved 25-30 mm Hg, ved mer enn 30 mm Hg - et klassisk bilde. Vanligvis opptrer tegn på kardiogent sjokk flere timer etter hjerteinfarkt.

Symptomer på kardiogent sjokk

Symptomer på kardiogent sjokk er sinus takykardi, redusert blodtrykk, dyspné, cyanose, blek, kald og fuktig hud (vanligvis kald, klam svette),nedsatt bevissthet, redusert diurese til under 20 ml/t. Det anbefales å utføre invasiv hemodynamisk overvåking: måling av intraarterielt blodtrykk og bestemmelse av kiletrykk i pulmonalarterien.

Den klassiske definisjonen av kardiogent sjokk er «en reduksjon i systolisk blodtrykk til mindre enn 90 mm Hg i 30 minutter i kombinasjon med tegn på perifer hypoperfusjon». V. Menon JS og Hochman (2002) gir følgende definisjon: «kardiogent sjokk er utilstrekkelig perifer perfusjon med tilstrekkelig intravaskulært volum, uavhengig av blodtrykksnivået».

Hemodynamisk observeres ved kardiogent sjokk en reduksjon i hjerteindeksen på mindre enn 2,0 l/min/m² ⁽ fra 1,8–2,2 l/min/m² ⁾ i kombinasjon med en økning i fyllingstrykket i venstre ventrikkel på mer enn 18 mm Hg (fra 15 til 20 mm Hg), dersom det ikke foreligger samtidig hypovolemi.

En reduksjon i blodtrykket er et relativt sent tegn. I starten forårsaker en reduksjon i hjerteminuttvolum refleks sinus takykardi med en reduksjon i pulstrykket. Samtidig begynner vasokonstriksjon, først i hudkarene, deretter i nyrene og til slutt i hjernen. På grunn av vasokonstriksjon kan normalt blodtrykk opprettholdes. Perfusjon av alle organer og vev, inkludert myokardiet, forverres gradvis. Ved uttalt vasokonstriksjon (spesielt mot bakgrunn av sympatomimetika), avslører auskultasjon ofte en merkbar reduksjon i blodtrykket, mens intraarterielt blodtrykk, bestemt ved arteriell punktering, er innenfor normale grenser. Derfor, hvis invasiv blodtrykksmåling er umulig, er det bedre å stole på palpasjon av store arterier (carotis, femoral), som er mindre utsatt for vasokonstriksjon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hvordan diagnostiseres kardiogent sjokk?

• alvorlig arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 80 mm Hg; hos pasienter med arteriell hypertensjon - en reduksjon på mer enn 30 mm Hg); en reduksjon i pulstrykk til 30 mm Hg og under;
• sjokkindeks mer enn 0,8;

* Sjokkindeksen er forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk blodtrykk. Normalt er gjennomsnittsverdien 0,6–0,7. Ved sjokk kan indeksverdien nå 1,5.

• kliniske tegn på perifere sirkulasjonsforstyrrelser;
• oliguri (mindre enn 20 ml/t);
• sløvhet og forvirring (det kan være en kort periode med agitasjon).

Utviklingen av kardiogent sjokk er også preget av en reduksjon i hjerteminuttvolum (hjerteindeks mindre enn 2-2,5 l/min/m2) og økt fylling av venstre ventrikkel (mer enn 18 mm Hg), pulmonalt kapillært kiletrykk mer enn 20 mm Hg.

Behandling av kardiogent sjokk

Ved et fullstendig bilde av kardiogent sjokk er sannsynligheten for overlevelse praktisk talt null med noen behandlingsmetode, døden inntreffer vanligvis innen 3-4 timer. Ved mindre uttalte hemodynamiske lidelser, hvis medikamentell behandling av kardiogent sjokk utføres, er sannsynligheten for suksess ikke mer enn 20-30%. Det finnes bevis for at trombolytisk behandling ikke forbedrer prognosen for kardiogent sjokk. Derfor er spørsmålet om bruk av trombolytika ved kardiogent sjokk ikke endelig avgjort (farmakokinetikken og virkningen av disse legemidlene ved sjokk er uforutsigbar). I en studie var introduksjonen av streptokinase effektiv hos 30% av pasientene med kardiogent sjokk - blant disse pasientene var dødeligheten 42%, men den totale dødeligheten forble høy - omtrent 70%. Likevel, hvis koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon ikke er mulig, er trombolytisk behandling indisert.

Ideelt sett er det nødvendig å starte intra-aorta ballongmotpulsering så tidlig som mulig (denne prosedyren muliggjør rask stabilisering av hemodynamikken og opprettholdelse av en relativ stabiliseringstilstand over lengre tid). Mot bakgrunn av motpulsering utføres koronarangiografi og et forsøk på myokardiell revaskularisering gjøres: koronarangioplastikk (CAP) eller koronar bypass-transplantasjon (CABG). Naturligvis er muligheten for å gjennomføre et kompleks av slike tiltak ekstremt sjelden. Da CAP ble utført, var det mulig å redusere den totale dødeligheten til 40-60 %. I en studie, blant pasienter med vellykket rekanalisering av koronararteriene og gjenoppretting av koronar blodstrøm, var dødeligheten i gjennomsnitt 23 % (!). Hastefull CABG muliggjør også en reduksjon i dødeligheten ved kardiogent sjokk til omtrent 50 %. Det er beregnet at tidlig revaskularisering ved kardiogent sjokk muliggjør redding av liv hos 2 av 10 behandlede pasienter under 75 år (SHOCK-studien). Imidlertid krever slik moderne "aggressiv" behandling tidlig sykehusinnleggelse av pasienter på en spesialisert hjertekirurgisk avdeling.

I praktiske helsetilstander er følgende taktikker for behandling av pasienter med kardiogent sjokk akseptable:

Ved kraftig blodtrykksfall gis noradrenalininfusjon inntil blodtrykket stiger over 80–90 mm Hg (1–15 mcg/min). Etter dette (og først og fremst ved mindre uttalt hypotensjon) anbefales det å bytte til dopaminadministrasjon. Hvis dopamininfusjon med en hastighet på ikke mer enn 400 mcg/min er tilstrekkelig for å opprettholde blodtrykket på et nivå på omtrent 90 mm Hg, har dopamin en positiv effekt ved å utvide karene i nyrene og bukorganene, samt koronar- og hjernekarene. Med en ytterligere økning i dopaminadministrasjonshastigheten forsvinner denne positive effekten gradvis, og ved en administrasjonshastighet høyere enn 1000 mcg/min forårsaker dopamin allerede kun vasokonstriksjon.

Hvis det er mulig å stabilisere blodtrykket med små doser dopamin, anbefales det å forsøke å legge til dobutamin (200–1000 mcg/min) i behandlingen. Deretter justeres administreringshastigheten for disse legemidlene i henhold til blodtrykksreaksjonen. Ytterligere administrering av fosfodiesterasehemmere (milrinon, enoksimon) er mulig.

Hvis det ikke er uttalte rasler i lungene, anbefaler mange forfattere å vurdere responsen på væsketilførsel ved hjelp av standardmetoden: 250–500 ml over 3–5 minutter, deretter 50 mg hvert 5. minutt inntil tegn på økt lungetetthet oppstår. Selv med kardiogent sjokk har omtrent 20 % av pasientene relativ hypovolemi.

Kardiogent sjokk krever ikke administrering av kortikosteroidhormoner. I forsøket og i noen kliniske studier ble det vist en positiv effekt av bruk av en glukose-insulin-kaliumblanding.