Keratitt

Keratitt og dens konsekvenser står for 20–25 % av polikliniske pasienter.

[ 1 ]

Hva forårsaker keratitt?

Årsaker til keratitt er bakteriell soppflora, virusinfeksjoner, fysiske og kjemiske faktorer, allergiske reaksjoner og metabolske forstyrrelser.

Klassifisering av keratitt av Bolokonenko og Gorbel

Eksogen keratitt:

• hornhinneerosjon;
• traumatisk keratitt;
• infeksiøs keratitt av bakteriell opprinnelse;
• keratitt av viral myologi (epidemisk keratokonjunktivitt, sår i kopper og vannkopper);
• soppkeratitt - keratomykose;
• keratitt forårsaket av konjunktivitt, sykdommer i øyelokkene, tåreorganene, meiboliske kjertler, keratitt i lagoftalmos, meibolisk keratitt.

Endogen keratitt:

• smittsom: syfilitisk, tuberkulose, malaria, brucellose, spedalskhet;
• nevrogen (nevroparalytisk, herpetisk, tilbakevendende hornhinneerosjon - kan forekomme ved brannskader);
• vitamin - for mangel på vitamin A, B1, B2, C;
• keratitt av ukjent etiologi (filamentøs keratitt, rosacea keratitt).

Symptomer på keratitt

Inflammatoriske sykdommer i hornhinnen - keratitt. Hornhinnens struktur og fraværet av kar kan forklare en rekke subjektive og objektive symptomer.

Når det utvikler seg inflammatoriske prosesser av ulike etiologier, både eksogent og endogent, i det. Som respons på irritasjon er symptomene fotofobi, tåreflod og blefarosisme, en følelse av et fremmedlegeme under øyelokkene. Dette er det såkalte hornhinnesyndromet, som er en viktig beskyttelsesmekanisme for øyet, der pektinatene og tårekjertlene deltar på grunn av kompleks innervasjon.

Hvis irritasjonen av hornhinnen er forårsaket av et smussfnugg, vasker tåren bort fremmedlegemet, renser såret og desinfiserer det takket være lysozymet som finnes i denne væsken.

Etter fjerning av fremmedlegemet stopper tårefloken, fotofobien avtar, men en følelse av et fremmedlegeme kan oppstå, under øyelokket - en defekt i epitelet på grunn av ruheten på hornhinnens overflate.

Klager over blåmerker i øyet oppstår ved erosjon av hornhinneoverflaten. De kan bestråles over hele halvdelen av hodet.

Under en objektiv undersøkelse av det berørte øyet oppdages følgende symptomer på keratitt: øyeskade (perikorneal injeksjon av kar), inflammatorisk infiltrasjon (fokal eller diffus), endringer i alle hornhinnens egenskaper i betennelsesområdet og innvekst av nydannede kar.

Perikorneal vaskulær injeksjon er et tidlig og konstant symptom på hornhinnebetennelse forårsaket av irritasjon i de dype karene i det marginale sløyfenettverket. Det fremstår som en rosa-blå halo rundt hornhinnen. Rødheten er alltid diffus. Individuelle kar er ikke synlige selv med biomikroskopi. Avhengig av størrelsen på betennelsen, kan perikorneal vaskulær injeksjon omgi hornhinnen på alle sider eller bare vises på stedet for hornhinneskade. I alvorlige tilfeller får den en blåfiolett farge. Perikorneal injeksjon kan være ledsaget av irritasjon av konjunktivalkarene, deretter oppstår blandet hyperemi av øyeeplet.

Den første fasen av den inflammatoriske prosessen i hornhinnen begynner med infiltrasjon og er ofte fokal av natur. Infiltrater kan være lokalisert i et hvilket som helst område og på forskjellige dybder og kan ha forskjellige former (regelmessige avrundede konturer i form av prikker, mynter, skiver eller tregrener). På grunn av hevelse i det omkringliggende vevet i den akutte fasen av betennelsen, er grensene for betennelsesfokuset uklare.

Fargen på infiltratet avhenger av dets cellulære sammensetning. Hvis lesjonen er dårlig infiltrert med leukocytter, er den grå. Når purulent infiltrasjon øker, får lesjonen et gulaktig skjær eller en gul farge. Normalt er hornhinnen glatt, skinnende, gjennomsiktig, sfærisk og svært følsom. I området med den inflammatoriske lesjonen endres alle hornhinnens egenskaper: overflaten blir ujevn, ru på grunn av hevelse og avskalling av epitelet, speilglansen forsvinner, og gjennomsiktigheten svekkes. I prosessen med arrdannelse av store hornhinnedefekter går overflatens sfæriske form tapt. Hornhinnens følsomhet avtar, opptil fullstendig fravær. Ved toksisk-allergiske sykdommer kan følsomheten øke. Endringer i hornhinnefølsomhet kan observeres ikke bare hos pasienten, men også i det andre øyet.

Noen dager etter betennelsens begynnelse vokser karene mot infiltratet. I det første stadiet spiller de en positiv rolle, ettersom de fremmer heling av hornhinnen. Men senere, til tross for at karene delvis blir tomme, fører de til en betydelig reduksjon i synsskarpheten. Ved overfladisk plasserte infiltrater krysser knallrøde konjunktivalkar grensen til limbus, forgrener seg som et tre og rettes mot infiltratet under epitelet (overfladisk neovaskularisering). Inflammatoriske prosesser som trenger dypt inn i hornhinnevevet, ledsages av innvekst av sklerale og episklerale kar. Dette er dyp neovaskularisering av hornhinnen. Den har karakteristiske tegn. Dype kar passerer gjennom de midtre og dype lagene av stroma, strekker seg vanskelig mellom hornhinneplatene, forgrener seg ikke og ser ut som tråder. Lysstyrken i fargen og mønsteret til karene er skjult av et tykt lag med ødematøse hornhinneplater som ligger over dem.

I noen tilfeller vokser overfladiske og dype kar inn - blandet neovaskularisering av hornhinnen.

Det andre stadiet av den inflammatoriske prosessen i hornhinnen er vevsnekrose i den sentrale delen av infiltratet, erosjon og sårdannelse på overflaten. Prosessens forløp på dette stadiet avhenger av dens etiologi, patogenens patogenitet, kroppens tilstand, behandlingen og andre faktorer. Ved utvikling av keratitt er tilstanden til generell og lokal immunitet av stor betydning. I noen tilfeller kan et hornhinnesår være begrenset til sonen med den primære lesjonen, i andre sprer det seg raskt i dybde og bredde, og i løpet av få timer kan det smelte hele hornhinnen. Bunnen av såret kan være rent eller dekket med purulent ekssudat, kantene på såret - glatte eller hovne, infiltrerte. Tilstedeværelsen av en undergravd kant med en overhengende vesikkel indikerer prosessens progresjon.

Etter hvert som de nekrotiske massene avstøtes, renses bunnen og kantene av såret, en periode med regresjon begynner, den inflammatoriske prosessen går over til tredje stadium: neovaskulariseringen av hornhinnen øker, kantene på såret glattes ut, bunnen begynner å fylles med hvitaktig arrvev. Utseendet til en speilglans indikerer begynnelsen på epiteliseringsprosessen.

Utfallet av keratitt er ikke det samme. Dybden av spredningen av den inflammatoriske prosessen er av stor betydning.

Overfladiske erosjoner og infiltrater som ikke når Bowmans membran, leges uten å etterlate spor. Etter helbredelse av dypere infiltrater dannes det defekter i form av fasetter av varierende størrelse og dybde. Bunnen deres er dekket av et bindevevsarr med varierende tetthet og dybde. Synsskarphet avhenger av arrets plassering. Enhver uklarhet påvirker ikke synsskarphet og er kun en kosmetisk defekt. Sentralt beliggende arr forårsaker alltid en reduksjon i synet. Det finnes tre typer uklarheter: en tåke, en flekk, en leukemi,

En sky er en tynn, gjennomskinnelig, begrenset gråaktig uklarhet som er usynlig for det blotte øye. Men hvis skyen befinner seg nøyaktig midt i hornhinnen, er synet litt svekket.

En flekk er en tettere, begrenset, hvitaktig uklarhet. Den er synlig ved ekstern undersøkelse. Slik uklarhet fører til en betydelig reduksjon i synsskarphet.

Et leukom er et tett, tykt, ugjennomsiktig, hvitt arr på hornhinnen. Det forårsaker en kraftig reduksjon i synsskarphet, opptil og inkludert fullstendig tap av objektsyn, avhengig av leukemets størrelse og dets forhold til pupillområdet.

Dype sår kan smelte hornhinnen ned til den indre elastiske membranen. Den forblir gjennomsiktig, men under påvirkning av intraokulært trykk buler den fremover i form av en boble. En slik brokk i desementmembranen forstyrrer ikke bare synet, men utgjør også en risiko for hornhinneperforasjon. Perforering av såret ender vanligvis med dannelsen av et grovt leukom som er fusjonert med iris. Når den intraokulære væsken strømmer ut, forskyves iris til perforeringshullet og tamponerer det. Det fremre kammeret er redusert eller fraværende. Fusjon av iris med hornhinnen kalles fremre synekia. Deretter kan de forårsake utvikling av sekundær glaukom. Hvis iris klemmes i det perforerte hullet, kan det forstyrre dannelsen av et tett arr, noe som resulterer i en hornhinnefistel.

Under påvirkning av økt intraokulært trykk kan tynne, ugjennomsiktige flekker, smeltet sammen med iris, strekke seg og danne fremspring over overflaten av hornhinnen - stafylomer.

Konsekvensene av keratitt blir mer alvorlige hvis den inflammatoriske prosessen sprer seg til sclera, iris og ciliarylegemet.

Diagnose av keratitt

Diagnose av keratitt forårsaker i de fleste tilfeller ingen vanskeligheter. Hornhinnen er tilgjengelig for undersøkelse, så komplekse studier er ikke nødvendig, i tillegg har keratitt karakteristiske subjektive og objektive symptomer. Det er mye vanskeligere å bestemme etiologien til prosessen. For dette formålet brukes spesielle laboratoriemetoder for å bekrefte eller utelukke årsaken til den inflammatoriske prosessen, etablert på grunnlag av egenskapene til det kliniske forløpet av keratitt.

Perikornale injeksjon av kar i kombinasjon med hornhinnesyndrom indikerer alltid tilstedeværelse av betennelse i øyets fremre segment. Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk mellom keratitt og iridosyklitt. Hvis det ikke er noen opasiteter i hornhinnen, den er glatt, skinnende, sfærisk og dens følsomhet ikke er svekket, er keratitt utelukket. Det er vanskeligere å finne ut om det var keratitt i dette øyet. En gammel opasifisering skiller seg fra et nytt betennelsesfokus ved at den har klare grenser, ikke buler ut, men tvert imot kan være tynnere enn de omkringliggende områdene av hornhinnen, har en glatt, skinnende overflate, penetreres av trege, halvøde kar, det er ingen perikornale injeksjon av kar.

Et viktig differensialdiagnostisk symptom på keratitt er redusert følsomhet i friske områder av hornhinnen og i det andre øyet. Dette indikerer tilstedeværelsen av herpetisk eller nevrogen keratitt. Keratitt forårsaket av forskjellige eksogene faktorer er karakterisert ved en akutt debut med obligatorisk skade på de overfladiske lagene av hornhinnen, nekrose av infiltratet, dannelse av erosjoner og sår i hornhinnen av forskjellige dybder og lengder, derfor kalles eksogen keratitt overfladisk i noen klassifiseringer. I motsetning til eksogen, er endogen betennelse i hornhinnen karakterisert av et tregere og langvarig forløp. Infiltrasjon kan være diffus eller lokalisert, hovedsakelig lokalisert i de dype lagene. De overfladiske lagene sårdanner ikke. Slik keratitt kalles dyp.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]