Ketaminavhengighet

Ketamin er et medisiner som opprinnelig ble brukt som anestesi- og smertestillende, men den har også psykoaktive egenskaper og kan forårsake en rekke effekter når de brukes utilsiktet, inkludert endret bevissthet og persepsjon. Det er viktig å merke seg at uautorisert bruk av ketamin kan være farlig og kan føre til alvorlige bivirkninger eller til og med død. Her er noen av effektene og symptomene assosiert med ketaminbruk:

Psykologiske effekter:

• Endringer i persepsjonen: forvrengning av lyder, farger og former, og en følelse av separasjon av bevissthet fra kroppen (dissosiasjon eller "forlate kroppen").
• Eufori: En følelse av lykke og lykke.
• Hallusinasjoner: Visuelle og auditive hallusinasjoner.
• Angrefulle effekter: reduserte følelser av angst.
• Forvirring og desorientering: Vanskeligheter med å oppfatte tid, rom og selvidentitet.
• Paranoia og frykt: Kan forårsake følelser av frykt orparanoide tanker hos noen mennesker.

Fysiske effekter:

• Å redusere smertefølsomhet: Ketamin er en kraftig bedøvelse.
• Økning i blodtrykk og hjerterytme: Kortsiktig økning etter inntak.
• Koordinasjonsforstyrrelser og ataksi: Vanskeligheter med å opprettholde balanse og koordinere bevegelser.
• Nystagmus: Ufrivillige øyebevegelser.
• Svakhet og slapphet: Etter forsvinning av den innledende stimuleringseffekten.
• Oppkast og kvalme: Spesielt i høye doser.

Langsiktige effekter:

• Skader på urinveiene: kan forårsake blære- og nyreproblemer med hyppig bruk.
• Psykologisk avhengighet: Potensialet for avhengighet og psykiske helseproblemer.
• Kognitiv svikt: hukommelse og konsentrasjonsvansker med langvarig bruk.

Ketaminbruk utenfor en medisinsk kontekst har alvorlige helserisiko og kan føre til uforutsigbare og farlige konsekvenser.

Virkningsmekanisme av ketamin

Ketamin er et kraftig dissosiativ bedøvelsesmiddel som ofte brukes i medisin og veterinærmedisin. Den har også antidepressiva egenskaper og kan brukes til å behandle alvorlige former for depresjon som tradisjonelle antidepressiva har vist seg ineffektive. Virkemekanismen til ketamin er flerdimensjonal og skiller seg fra den for de fleste andre bedøvelsesmidler og antidepressiva. [1] Her er hovedaspektene ved virkningsmekanismen:

1. NMDA-reseptorer: Ketamin fungerer først og fremst som en ikke-konkurrerende antagonist av NMDA-reseptorer i sentralnervesystemet. Disse reseptorene er en undertype av glutamatreseptorer som spiller en nøkkelrolle i eksitasjons- og plastisitetsprosessene i nervesystemet. Blokkering av NMDA-reseptorer med ketamin fører til en reduksjon i den eksitatoriske virkningen av glutamat, noe som kan forklare dets anestesi, antidepressiva og psykomimetiske effekter.
2. Dopaminergiske og noradrenergiske systemer: ketamin påvirker også de dopaminergiske og noradrenergiske systemene i hjernen, noe som kan bidra til dens antidepressiva effekter. Det kan forbedre frigjøringen av disse nevrotransmitterne, noe som forbedrer humøret og generell velvære.
3. MTOR-bane: Ketamin har vist seg å aktivere en molekylær bane kjent som pattedyrmål for rapamycin (mTOR), som spiller en viktig rolle i reguleringen av proteinsyntese og nevroplastisitet. Denne aktiveringen kan bidra til den raske antidepressive virkningen av ketamin ved å stimulere veksten og utviklingen av nye synapser i hjernen.
4. Antiinflammatoriskeffekter: Ketamin demonstrerer antiinflammatoriske egenskaper ved å redusere nivåer av inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involvert i dets antidepressiva og smertestillende effekter, ettersom betennelse regnes som en av de patofysiologiske mekanismene for depresjon og kronisk smerte.
5. Effekter på andre reseptorer: I tillegg til dens effekter på NMDA-reseptorer, kan ketamin interagere med en rekke andre molekylære mål, inkludert opioidreseptorer og gamma-aminobutyric acid (GABA) -følsomme reseptorer. Disse tilleggsmekanismene kan også bidra til den komplekse farmakologiske profilen.

Ketamines primære virkningssted er som en ikke-konkurrerende antagonist av glutamatet N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptor, selv om det har effekter ved mange andre reseptorer. Det fungerer som en antagonist av muskarin- og nikotinacetylkolinreseptorer, blokkerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer dopamin-D2-reseptorer med høy affinitet og potensielle avhengige kalsiumkanaler og fremmer hemning av gamma-aminobutyrsyre (gaba). Ketamin kan også øke nivåene av nevrotransmittere som noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [2] Når ketamin brukes som et medikament som stimulerer det sympatiske nervesystemet, oppstår takykardi og hypertensjon ofte, og maskerer den direkte hjertedepressiveffekten. I ICU-pasienter med katekolamin-uttømming kan imidlertid bruk av ketamin føre til hypotensjon. Selv om ketamin binder seg til MU og andre opioidreseptorer, blokkerer ikke nalokson dets smertestillende effekter. [3]

Forskning på Ketamines virkningsmekanismer pågår, og flere aspekter av dens effekter på sentralnervesystemet kan bli avslørt når nye data blir tilgjengelige.

Bivirkninger

Studier viser at ketamin, brukt i anestesi og for å behandle en rekke kroniske smertesyndromer, kan forårsake en rekke bivirkninger. De viktigste inkluderer:

1. Åndedrettsproblemer: Fra mild hypoventilering til langvarig sentral apné. Ketamin kan øke systemisk og lungevaskulær resistens, noe som kan føre til økt lungearterietrykk (Greene, Gillette, & Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissosiative tilstander: inkludert hallusinasjoner, endringer i oppfatningen av tid og rom, og følelser av fremmedgjøring fra seg selv og verden rundt. Disse effektene kan være relatert til antidepressiva effekten av ketamin, men begrenser også dens kliniske bruk på grunn av vanskeligheten med å håndtere disse symptomene (Sanacora et al., 2013).
3. Nevrotoksisitet: Dyrestudier har vist at ketamin kan causeneuronale skader når de administreres i høye doser eller med langvarig bruk, spesielt i den utviklende hjernen (Zou et al., 2009).
4. Urinveisskade: Ketaminmisbruk er assosiert med alvorlig funksjonsnedsettelse av urinveiene, inkludert blærekatar, blæredysfunksjon og nyresvikt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaksjoner: Ketamin kan forårsake en økning i blodtrykk og hjerterytme, og krever forsiktighet i bruken hos pasienter med hjerte- og karsykdommer.

Disse dataene understreker viktigheten av nøye overvåking av pasienter når du bruker ketamin, spesielt med langvarig bruk eller i høye doser, og behovet for ytterligere studier for å forstå all potensiell risiko.

Mekanisme for utvikling av ketaminavhengighet

Utviklingen av ketaminavhengighet, som avhengighet av andre psykoaktive stoffer, innebærer et komplekst samspill av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Ketamin virker i sentralnervesystemet, noe som forårsaker endringer i persepsjon, humør og bevissthet. Den viktigste virkningsmekanismen er å blokkere NMDA-reseptorer (N-metyl-D-aspartatreseptorer), noe som fører til endringer i nevrotransmisjonen av glutamat, den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen.

Mekanismer for avhengighetsutvikling:

1. Effekter på NMDA-reseptorer: Ketamin er en NMDA-reseptorantagonist og dens virkning fører til en reduksjon i glutamatets eksitatoriske aktivitet. Denne endringen i glutamatergisk nevrotransmisjon kan bidra til utvikling av toleranse og avhengighet når kroppen prøver å kompensere for den reduserte glutamataktiviteten ved å øke frigjøring eller reseptorfølsomhet.
2. Endringer i hjernens belønningssystem: Selv om ketamin ikke virker direkte på dopaminreseptorsystemet, som spiller en nøkkelrolle i glede og belønningsmekanismer, kan endringer i det glutamatergiske systemet indirekte påvirke dopaminergiske veier. Dette kan føre til endret oppfatning av glede og bidra til utvikling av psykologisk avhengighet.
3. Toleranse: Med regelmessig bruk av ketamin utvikler toleranse seg når høyere og høyere doser av stoffet er nødvendig for å oppnå den første effekten. Dette kan føre til en økning i frekvensen og mengden ketamin som brukes.
4. Psykologisk avhengighet: Effektene av ketamin, som følelser av dissosiasjon, eufori eller endret persepsjon, kan bli et middel til å takle psykologisk ubehag, stress eller depresjon. Dette kan bidra til utvikling av psykologisk avhengighet. [4]
5. Fysisk avhengighet og tilbaketrekning: Selv om ketamin forårsaker mindre tilbaketrekning enn andre stoffer som opioider eller alkohol, kan langvarig bruk føre til fysisk avhengighet. Uttakssymptomer kan omfatte angst, depresjon, søvnforstyrrelser, tretthet og kognitiv svikt.

Å forstå mekanismen for ketaminavhengighet krever mer forskning, spesielt med tanke på de langsiktige effektene av ketaminbruk på hjernestruktur og funksjon. Det er viktig å søke lege ved det første tegnet på ketaminavhengighet eller overgrep.

Epidemiologi

World Drug Report i 2015 kategoriserte ketamin som et fritidsmedisin over hele verden, med 58 land som rapporterte ulovlig bruk.

Symptomer Av ketaminavhengighet

Ketaminavhengighet, som alle andre medikamenter, kan ha alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale helse. Symptomene på ketaminavhengighet kan variere avhengig av varigheten av bruk, dosering og individuelle kroppskarakteristikker. I likhet med det kjemiske relative fencyclidine, har ketamins psykomimetiske effekter gjort det til et populært fritidsmedisin. Ved lave doser gir den euforiske og dissosiative effekter, mens den i høye doser gir immobiliserende og hallusinogene effekter. [5], [6] Her er noen av de vanligste symptomene:

Fysiske symptomer:

• Apersistent ønske om å bruke ketamin, selv til tross for bevissthet om dets skader.
• Toleranse for stoffet, noe som gjør det nødvendig å ta større og større doser for å oppnå ønsket effekt.
• Uttakssymptomer når du prøver å slutte å bruke, inkludert angst, depresjon, irritabilitet, søvnløshet, svette og skjelvinger.
• Problemer med hukommelse og konsentrasjon.
• Fysisk utmattelse, forverring av generell helse.
• Problemer med urinsystemet, inkludert magesmerter, urinering av vanskeligheter, og i noen tilfeller blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Endringer i humør, inkludert depresjon, apati og irritabilitet.
• Hallusinasjoner og psykose, spesielt med høy doser eller langvarig bruk.
• Tap av interesse for tidligere morsomme aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sosiale interaksjoner og forhold, isolasjon fra venner og familie.
• Økt risiko for selvmordstanker og atferd.

Atferdssymptomer:

• Ketaminbruk blir en prioritet, og overstyrer viktigheten av arbeid, skole og familieforpliktelser.
• Fortsatt bruk til tross for bevissthet om dens negative innvirkning på helse, sosial og økonomisk status.
• Skjule eller lyve om ketaminbruk.
• Økonomisk motgang på grunn av utgifter til stoffet.
• Juridiske problemer relatert til narkotikabruk eller besittelse.

Ketamintoksisitet kan forårsake en rekke nevrologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og magesymptomer som er doseavhengige og avhenger av om administrasjonen av ketamin var iatrogen eller ulovlig. Noen eksperter har for eksempel koblet den høyere forekomsten av ulcerøs blærekatarr hos fritidsbrukere til urenheter som stoffet er blandet med. Nødleverandører bør være klar over de forskjellige mekanismene for å håndtere ketamintoksisitet og forhindre akutte komplikasjoner som rabdomyolyse, anfall og kroniske komplikasjoner som psykiatriske lidelser og ulcerøs blærekatarr.

Å utvikle en avhengighet til ketamin krever profesjonell behandling og støtte. Hvis du eller noen du er glad i opplever disse symptomene, er det viktig å søke hjelp fra fagpersoner fra avhengighetsbehandling.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forskning på effekten av ketaminavhengighet indikerer alvorlige mentale og fysiske risikoer. Viktige funn fra studiene som er gjennomgått inkluderer:

• Kognitiv svikt: Ketaminbruk kan føre til betydelig kognitiv svikt, inkludert problemer med hukommelse, oppmerksomhet og utøvende funksjon. Disse effektene kan vedvare selv etter seponering av bruk.
• Psykiatriske lidelser: Det er en sammenheng mellom ketaminbruk og økt risiko for å utvikle psykiatriske lidelser som depresjon, angst og psykose.
• Fysiske effekter: Langvarig bruk av ketamin kan føre til alvorlige fysiske effekter, inkludert skade på nyrene og urinveiene, som kan manifestere seg som magesmerter, hyppig og smertefull vannlating og blod i urinen.
• Avhengighet og tilbaketrekning: Ketamin kan forårsake mental og fysisk avhengighet. Tiltakssymptomer inkluderer depresjon, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Dessverre har ketamin nå blitt et misbruksmedisin i mange deler av verden, og dens kroniske og langtidsbruk har resultert i multi-organ-skader hos eksperimentelle dyr (Yeung et al., 2009 [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Nervesystemskader inkluderte neuronalt tap, synaptiske endringer, endringer i funksjonell magnetisk resonansavbildning (FMRI) aktivitet og dannelse av mutert tau-protein i nevroner, som beskrevet i gnager- og apemodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]). [15]

Konklusjon: Ketaminavhengighet kan føre til alvorlige og langvarige mentale og fysiske helsemessige konsekvenser. Det er viktig å gi tilgang til informasjon og støtte for de som lider av denne avhengigheten, og å drive videre forskning for å forstå og behandle effekten av ketaminavhengighet.

Diagnostikk Av ketaminavhengighet

Diagnostisering av ketaminavhengighet, som med annen rusavhengighet, er basert på en omfattende tilnærming som inkluderer klinisk undersøkelse, historieinntak og om nødvendig laboratorietester. En detaljert historie med stoffbruk er viktig, inkludert hyppighet av ketaminbruk, dosering, bruksvarighet og tilstedeværelsen av toleranse og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnose er vanligvis basert på kliniske kriterier som DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. Revision) kriterier. Disse kriteriene inkluderer:

• Mislykkede forsøk på å redusere eller kontrollere ketaminbruk.
• Betydelig mengde tid brukt på aktiviteter forbundet med ketaminbruk.
• Et ønske om å bruke ketamin eller en sterk sug etter stoffet.
• Fortsatt bruk av ketamin til tross for bevissthet om helse eller sosiale problemer forårsaket eller forverret av bruken av den.
• Tilbaketrekning fra eller reduksjon i sosiale, yrkesmessige eller fritidsaktiviteter på grunn av ketaminbruk.
• Utvikling av toleranse for effekten av ketamin.
• Forekomsten av abstinenssymptomer når ketaminbruk blir avviklet eller redusert.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller blodmedisinske tester kan brukes til å bekrefte bruk av ketamin. Imidlertid må det huskes at standard medikament screeningpaneler ikke alltid inkluderer ketamin, så det kan være nødvendig med en spesifikk forespørsel.

Instrumentelle metoder

Selv om spesifikke instrumentelle metoder ikke brukes til å diagnostisere ketaminavhengighet, kan de brukes til å vurdere konsekvensene av rusmisbruk, inkludert mulige effekter på urinsystemet (f.eks. Renal og blære ultralyd) eller på nevropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige for å identifisere samtidig forekommende psykiske helseforstyrrelser som ofte følger med stoffavhengighet, som depresjon eller angstlidelser.

Diagnostisering av ketaminavhengighet krever en omfattende tilnærming og bør utføres av kvalifiserte spesialister. Det er viktig å søke hjelp ved de første tegnene på avhengighet for å starte rettidig behandling og minimere mulige komplikasjoner.

Behandling Av ketaminavhengighet

Behandling for ketaminavhengighet, som behandling for andre typer medikamentavhengighet, krever en omfattende tilnærming som inkluderer både medisinske og psykososiale komponenter. Det er viktig å søke profesjonell medisinsk hjelp, ettersom tilbaketrekking av medikamentbruk og påfølgende utvinning krever tilsyn og støtte fra fagpersoner. Følgende er viktige aspekter ved ketaminavhengighetsbehandling:

Avgiftning

Det første trinnet i avhengighetsbehandling er avgiftning, som tar sikte på å trygt fjerne ketamin fra kroppen og håndtere abstinenssymptomer. Denne prosessen kan kreve pasienter med pasienter, spesielt hvis avhengigheten er ledsaget av alvorlige fysiske eller psykologiske symptomer.

Vanligvis krever pasienter med ketamintoksisitet bare vedlikeholdsbehandling. Effektene av ketamin-rus varer vanligvis fra 15 minutter til flere timer, avhengig av dose, administrasjonsvei (f.eks. Muntlig snarere enn intravenøst), metabolsk kapasitet og iboende følsomhet for effekten av medikamentet, som avhenger av genetikk og en rekke andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [16] Pasienter som er asymptomatiske på henvisningstidspunktet, men rapporterer at nylig bruk av ketamin bør overvåkes i seks timer. Pasienter som viser lindring av symptomer etter rus, bør overvåkes kontinuerlig i en til to timer etter at det siste symptomet har forsvunnet.

Overvåking inkluderer overvåking av pasientens luftvei, pust og sirkulasjon, ettersom ketamin har potensial til å forårsake hjertefeil, spesielt når det administreres i kombinasjon med andre medisiner. Hvis pasienten oppkast, bør pasienten plasseres slik at han eller hun lener seg fremover eller ligger på venstre side med hodet ned for å unngå å kompromittere luftveispatensen og ambisjonen. Ketamin har vist seg å indusere bronkodilatasjon og gi luftveisbeskyttelse bedre enn andre bedøvelsesmidler som brukes til sedasjon, selv om aspirasjon er rapportert. [17] Hvis luftveisobstruksjon oppstår, kan intubasjon gi luftveisstøtte. Pasientens vitale tegn, spesielt temperatur, bør også overvåkes for andre symptomer, spesielt hypertermi. Hvis pasienten utvikler alvorlige symptomer eller komplikasjoner, bør han eller hun plasseres under skjerm og innlagt på sykehus for observasjon.

Hvis ketamin er blitt svelget, spesielt i store mengder eller sammen med andre medisiner, kan aktivert kull brukes til å dekontaminere mage-tarmkanalen. Aktivert kull administreres vanligvis i en dose på 1 g/kg med en maksimal oral dose på 50 g/ng. Aktivert kull bør unngås hos pasienter med ubeskyttede luftveier eller ingen peristaltiske mumlinger. [18] Administrasjon av aktivert trekull i en tilstrekkelig kort periode kan unngå behovet for gastrisk skylling. Hemoperfusion og dialyse er generelt ineffektive på grunn av det store distribusjonsvolumet av ketamin.

Farmakoterapi

U.S. Food and Drug Administration har ikke godkjent medisiner for å behandle overdosering av ketamin, men medisinene kan bidra til å håndtere uro og psykose, ifølge toksikologidataverket. Benzodiazepiner som lorazepam og diazepam kan lindre agitasjon, psykomimetiske effekter, hypertensjon, hypertermi og anfall. Lorazepam administreres vanligvis 2 til 4 mg intravenøst eller intramuskulært, og diazepam-dosen er vanligvis 5 til 10 mg intravenøst. Butyrophenones, inkludert haloperidol, har blitt brukt til å behandle psykotiske episoder og agitasjon. Haloperidol administreres vanligvis i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. til 15. minutt til tilstrekkelig sedasjon er oppnådd. Imidlertid bør klinikere utøve forsiktighet når de bruker haloperidol fordi redusert anfallsgrense, forlengelse av QT-intervallet, og fladder-fibrillering korrelerer med langvarig bruk av haloperidol. Unødvendig stimulering bør unngås, og pasientens rom skal være mørkt og stille. Om nødvendig kan det medisinske teamet gi fysiske begrensninger for å sette i gang intravenøs tilgang og sikre pasientsikkerhet. Hvis sedasjon ikke administrerer hypertermi tilstrekkelig, kan fordampende kjøling redusere varmeproduksjonen.

Andre medisiner kan håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister som klonidin kan behandle eller forhindre de psykomimetiske bivirkningene av ketamin, øke hemodynamisk stabilitet ved å senke blodtrykket og gi synergisme med den smertestillende virkningen av ketamin. [19], [20], [21] klonidin administreres vanligvis i en dose på 2,5-5 mcg/kg oralt, selv om lapper kan brukes til langvarig infusjoner i stabil tilstand, og intravenøs klonidin kan brukes til akutte symptomer. Atropin eller glykopyrrolat kan forhindre og behandle overdreven spytt assosiert med ketaminbruk, og fysostigmin kan bidra til å løse nystagmus og uskarpt syn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske intervensjoner spiller en nøkkelrolle i behandlingen av ketaminavhengighet. Disse inkluderer:

• Kognitiv atferdsterapi (CBT): Hjelper med å endre negative mønstre av tenking og atferd assosiert med medikamentbruk.
• Motivasjonsrådgivning: Mål å øke motivasjonen for å endre og utvikle mestringsstrategier for problemer med medisinbruk.
• Gruppeterapi og selvhjelpsprogrammer: Gi støtte og del erfaringer med andre som står overfor lignende problemer.

Sosial støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og sosial støtte kan hjelpe med bedring og gå tilbake til normalt liv. Å inkludere familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke sosial støtte og fremme vellykket bedring.

Pågående overvåking og forebygging av tilbakefall

Etter å ha fullført hovedlettet i behandlingen, er det viktig å fortsette å overvåke pasientens tilstand og iverksette tiltak for å forhindre tilbakefall. Dette kan omfatte regelmessige møter med en terapeut, deltakelse i støttegrupper og utvikling av individualiserte strategier for å takle stress og unngå situasjoner som kan oppmuntre til tilbakefall.

Ketaminavhengighetsbehandling er en kompleks og flertrinnsprosess som krever en individualisert tilnærming og aktiv deltakelse av pasienten, hans eller hennes familie og medisinske fagpersoner.

Prognose

Fordi overdose av ketamin er relativt sjelden og dens samtidig administrering ofte kompliserer alvorlige tilfeller, er informasjon om overlevelse begrenset. Tilfeller av ketaminavhengighet er relativt sjeldne, og statistikk på tilbakefall og prognose er mangelvare. Likevel er ketamin fortsatt et av få psykoaktive medisiner med en alvorlig komplikasjonsrate på under 1%. [22], [23]

I følge flere studier er risikoen for utilsiktet død ved ketaminforgiftning assosiert med den høyeste dødeligheten. I en langsgående studie døde to ketaminbrukere i løpet av ett år: den ene fra å drukne i et badekar og det andre fra hypotermi. [24]

Ketamin i bakgrunnen av andre kardiovaskulære sykdommer kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystemet, noe som resulterer i økt hjertefrekvens, hjerteproduksjon og blodtrykk. Følgelig kan berusede pasienter med alvorlig hjerte- og karsykdommer eller hypertensjon ha økt risiko for hjerneslag, myokardiell iskemi eller økt intrakranielt trykk. Retningslinjene for administrering av ketamin for kroniske smerter Merk Flere saksrapporter om ketamin som induserer ustabile angina og arytmier.

Akutt administrering av ketamin kan sjelden forårsake encefalopati, anfall eller koma. Akutt nyreskade, forstyrrelser i elektrolytt, leversvikt og rabdomyolyse kan også oppstå.

Kronisk ketaminmisbruk er assosiert med ulcerøs blærekataritt [25], som kan redusere blærekapasiteten og ureterstørrelsen og bidra til hydronephrosis. Symptomatisk kan urologiske komplikasjoner av kronisk ketaminmisbruk forårsake magesmerter, bekkensmerter, hematuri, dysuri, økt frekvens, trang og urininkontinens. Kronisk ketaminbruk kan også være assosiert med leveravvik, noe som fremgår av LFT- eller galleveier abnormiteter, eller diagnostisert ved avbildningsstudier inkludert CT og ERCPH. [26] Genitourinary og levereffektene av ketamin ser ut til å være doseavhengig.

Noen psykiatriske effekter av ketamin, inkludert hallusinasjoner og livlige drømmer, kan gjenta seg dager eller uker etter ketaminbruk, selv om disse effektene vanligvis er midlertidige. [27] Imidlertid forårsaker kronisk ketaminbruk mer langsiktige psykiatriske effekter som depresjon, hukommelse og konsentrasjonsproblemer. Ketaminavhengighet kan oppstå, da kroniske brukere av PCP- eller ketaminrapport rapporterer psykiatriske symptomer, inkludert angst, irritabilitet, depresjon og endringer i søvnmønstre og energi gjennom dagen etter å ha avsluttet ketaminbruk. [28] Imidlertid er det ingen definitive bevis på fysisk avhengighet i form av abstinenssyndrom. Ironisk nok har en intranasal form for ketamin nylig blitt godkjent for behandling av depresjon [29] og har tiltrukket seg oppmerksomhet som en behandling for vedvarende PTSD. Legemidlet undersøkes også aktivt som et middel til å redusere alkohol, kokain eller opioidavhengighet. [30]

Liste over studier relatert til studiet av ketaminavhengighet

1. Nedsatt blodnivå av oksytocin hos ketaminavhengige pasienter under tidlig avholdenhet

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Utgivelsesår: 2018
   • Journal: Frontiers in Psychiatry

2. Bruk av naltrexon i ketaminavhengighet

   • Forfattere: Amit x Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Utgivelsesår: 2014
   • Journal: vanedannende atferd

3. Endringer i regional homogenitet av hviletilstandens hjerneaktivitet hos ketaminavhengige

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-Xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-Yi Wang, W. Hao
   • Utgivelsesår: 2012
   • Journal: Nevrovitenskapelig bokstaver

4. Kroniske effekter av ketamin på endringer i genuttrykk i nevrotransmitterreseptorer og regulatorer-A PCR-array-studie

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-Xiang Li, D. Yew
   • Utgivelsesår: 2015
   • Journal: Molecular & amp; Cellulær toksikologi

5. Den ikke-medisinske bruken av ketamlne, del to: en gjennomgang av dyktig bruk og avhengighet

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Utgivelsesår: 2001
   • Journal: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familiehistorie med alkoholavhengighet og innledende antidepressiv respons på en N-metyl-D-aspartatantagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, J. R. Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Utgivelsesår: 2009
   • Journal: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, N. N. Narcology. Nasjonal manual. Kort utgave / red. Av N. N. Ivanets, M. A. Vinnikova. - Moskva: Geotar-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Avhengighet. Toxicomanias. Mentale og atferdsmessige lidelser. Litterra, 2010.