Ketaminavhengighet

Ketamin er et legemiddel som opprinnelig ble brukt som bedøvelse og smertestillende middel, men det har også psykoaktive egenskaper og kan forårsake en rekke effekter ved utilsiktet bruk, inkludert endret bevissthet og persepsjon. Det er viktig å merke seg at uautorisert bruk av ketamin kan være farlig og kan føre til alvorlige bivirkninger eller til og med død. Her er noen av effektene og symptomene forbundet med ketaminbruk:

Psykologiske effekter:

• Endringer i persepsjon: forvrengning av lyder, farger og former, og en følelse av at bevisstheten er separert fra kroppen (dissosiasjon eller å «forlate kroppen»).
• Eufori: en følelse av lykke og lykke.
• Hallusinasjoner: visuelle og auditive hallusinasjoner.
• Angstdempende effekter: reduserte følelser av angst.
• Forvirring og desorientering: vansker med å oppfatte tid, rom og selvidentitet.
• Paranoia og frykt: kan forårsake følelser av frykt eller paranoide tanker hos noen mennesker.

Fysiske effekter:

• Reduserer smertefølsomhet: ketamin er et kraftig bedøvelsesmiddel.
• Økning i blodtrykk og hjertefrekvens: kortvarig økning etter inntak.
• Koordinasjonsforstyrrelser og ataksi: vansker med å opprettholde balanse og koordinere bevegelser.
• Nystagmus: ufrivillige øyebevegelser.
• Svakhet og sløvhet: etter at den første stimuleringseffekten forsvinner.
• Oppkast og kvalme: spesielt ved høye doser.

Langtidseffekter:

• Skade på urinveiene: kan forårsake blære- og nyreproblemer ved hyppig bruk.
• Psykisk avhengighet: potensialet for avhengighet og psykiske helseproblemer.
• Kognitiv svikt: hukommelses- og konsentrasjonsvansker ved langvarig bruk.

Ketaminbruk utenfor en medisinsk kontekst medfører alvorlige helserisikoer og kan føre til uforutsigbare og farlige konsekvenser.

Virkningsmekanismen til ketamin

Ketamin er et kraftig dissosiativt bedøvelsesmiddel som ofte brukes i medisin og veterinærmedisin. Det har også antidepressive egenskaper og kan brukes til å behandle alvorlige former for depresjon som tradisjonelle antidepressiva har vist seg ineffektive for. Virkningsmekanismen til ketamin er flerdimensjonal og skiller seg fra de fleste andre bedøvelsesmidler og antidepressiva. [ 1 ] Her er hovedaspektene ved virkningsmekanismen:

1. NMDA-reseptorer: Ketamin fungerer primært som en ikke-kompetitiv antagonist av NMDA-reseptorer i sentralnervesystemet. Disse reseptorene er en undertype av glutamatreseptorer som spiller en nøkkelrolle i eksitasjons- og plastisitetsprosessene i nervesystemet. Blokkering av NMDA-reseptorer av ketamin fører til en reduksjon i den eksitatoriske virkningen av glutamat, noe som kan forklare dets bedøvende, antidepressive og psykomimetiske effekter.
2. Dopaminerge og noradrenerge systemer: Ketamin påvirker også de dopaminerge og noradrenerge systemene i hjernen, noe som kan bidra til dens antidepressive effekter. Det kan forsterke frigjøringen av disse nevrotransmitterne, noe som forbedrer humøret og den generelle velværen.
3. MTOR-signalvei: Ketamin har vist seg å aktivere en molekylær signalvei kjent som mammalian target of rapamycin (mTOR), som spiller en viktig rolle i reguleringen av proteinsyntese og nevroplastisitet. Denne aktiveringen kan bidra til den raske antidepressive effekten av ketamin ved å stimulere veksten og utviklingen av nye synapser i hjernen.
4. Antiinflammatoriske effekter: Ketamin viser antiinflammatoriske egenskaper ved å redusere nivåene av inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involvert i dens antidepressive og smertestillende effekter, ettersom betennelse regnes som en av de patofysiologiske mekanismene for depresjon og kronisk smerte.
5. Effekter på andre reseptorer: I tillegg til effektene på NMDA-reseptorer, kan ketamin interagere med en rekke andre molekylære mål, inkludert opioidreseptorer og gamma-aminosmørsyre (GABA)-følsomme reseptorer. Disse tilleggsmekanismene kan også bidra til den komplekse farmakologiske profilen.

Ketamins primære virkningssted er som en ikke-konkurrerende antagonist av glutamat N-metyl-D-aspartat (NMDA)-reseptoren, selv om det har effekter på en rekke andre reseptorer. Det fungerer som en antagonist av muskarin- og nikotinacetylkolinreseptorer, blokkerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer dopamin D2-reseptorer med høy affinitet og L-type potensialavhengige kalsiumkanaler, og fremmer hemming av gamma-aminosmørsyre (GABA). Ketamin kan også øke nivåene av nevrotransmittere som noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [ 2 ] Når ketamin brukes som et legemiddel som stimulerer det sympatiske nervesystemet, oppstår ofte takykardi og hypertensjon, noe som maskerer den direkte hjertehemmende effekten. Hos intensivpasienter med katekolaminmangel kan imidlertid bruk av ketamin føre til hypotensjon. Selv om ketamin binder seg til my og andre opioidreseptorer, blokkerer ikke nalokson dens smertestillende effekter. [ 3 ]

Forskning på ketamins virkningsmekanismer pågår, og flere aspekter ved effektene på sentralnervesystemet kan bli avslørt etter hvert som nye data blir tilgjengelige.

Bivirkninger

Studier viser at ketamin, som brukes i anestesi og til å behandle en rekke kroniske smertesyndromer, kan forårsake en rekke bivirkninger. De viktigste inkluderer:

1. Respirasjonsproblemer: Fra mild hypoventilasjon til langvarig sentral apné. Ketamin kan øke systemisk og pulmonal vaskulær motstand, noe som kan føre til økt trykk i lungearteriene (Greene, Gillette og Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissosiative tilstander: Inkludert hallusinasjoner, endringer i oppfatningen av tid og rom, og følelser av fremmedgjøring fra seg selv og verden rundt. Disse effektene kan være relatert til de antidepressive effektene av ketamin, men begrenser også den kliniske bruken på grunn av vanskeligheten med å håndtere disse symptomene (Sanacora et al., 2013).
3. Nevrotoksisitet: Dyrestudier har vist at ketamin kan forårsake nevronskade når det administreres i høye doser eller ved langvarig bruk, spesielt i hjernen under utvikling (Zou et al., 2009).
4. Urinveisskade: Ketaminmisbruk er assosiert med alvorlig funksjonsnedsettelse av urinveiene, inkludert blærekatarr, blæredysfunksjon og nyresvikt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaksjoner: Ketamin kan forårsake økning i blodtrykk og hjertefrekvens, og krever forsiktighet ved bruk hos pasienter med kardiovaskulær sykdom.

Disse dataene understreker viktigheten av nøye overvåking av pasienter ved bruk av ketamin, spesielt ved langvarig bruk eller i høye doser, og behovet for ytterligere studier for å fullt ut forstå alle potensielle risikoer.

Mekanisme for utvikling av ketaminavhengighet

Utviklingen av ketaminavhengighet, i likhet med avhengighet av andre psykoaktive stoffer, involverer et komplekst samspill mellom biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Ketamin virker på sentralnervesystemet og forårsaker endringer i persepsjon, humør og bevissthet. Hovedvirkningsmekanismen er å blokkere NMDA-reseptorer (N-metyl-D-aspartatreseptorer), noe som fører til endringer i nevrotransmisjonen av glutamat, den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen.

Mekanismer for utvikling av avhengighet:

1. Effekter på NMDA-reseptorer: Ketamin er en NMDA-reseptorantagonist, og virkningen fører til en reduksjon i den eksitatoriske aktiviteten til glutamat. Denne endringen i glutamaterg nevrotransmisjon kan bidra til utvikling av toleranse og avhengighet ettersom kroppen forsøker å kompensere for den reduserte glutamataktiviteten ved å øke frigjøringen eller reseptorfølsomheten.
2. Endringer i hjernens belønningssystem: Selv om ketamin ikke virker direkte på dopaminreseptorsystemet, som spiller en nøkkelrolle i nytelses- og belønningsmekanismer, kan endringer i det glutamaterge systemet indirekte påvirke dopaminerge signalveier. Dette kan føre til endret oppfatning av nytelse og bidra til utvikling av psykologisk avhengighet.
3. Toleranse: Ved regelmessig bruk av ketamin utvikles toleranse når stadig høyere doser av stoffet er nødvendig for å oppnå den initiale effekten. Dette kan føre til en økning i hyppigheten og mengden ketamin som brukes.
4. Psykisk avhengighet: Effektene av ketamin, som følelser av dissosiasjon, eufori eller endret persepsjon, kan bli et middel for å mestre psykisk ubehag, stress eller depresjon. Dette kan bidra til utvikling av psykisk avhengighet. [ 4 ]
5. Fysisk avhengighet og abstinenser: Selv om ketamin forårsaker mindre abstinenser enn andre stoffer som opioider eller alkohol, kan langvarig bruk føre til fysisk avhengighet. Abstinenssymptomer kan omfatte angst, depresjon, søvnforstyrrelser, tretthet og kognitiv svikt.

Å forstå mekanismen bak ketaminavhengighet krever mer forskning, spesielt med tanke på de langsiktige effektene av ketaminbruk på hjernestruktur og -funksjon. Det er viktig å søke legehjelp ved første tegn på ketaminavhengighet eller -misbruk.

Epidemiologi

Verdens narkotikarapport i 2015 kategoriserte ketamin som et rekreasjonsrusmiddel over hele verden, med 58 land som rapporterte ulovlig bruk.

Symptomer av ketaminavhengighet

Ketaminavhengighet, som alle andre rusmidler, kan ha alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale helse. Symptomene på ketaminavhengighet kan variere avhengig av bruksvarighet, dosering og individuelle kroppskarakteristikker. I likhet med den kjemiske slektningen fencyklidin har ketamins psykomimetiske effekter gjort det til et populært rekreasjonsstoff. Ved lave doser gir det euforiske og dissosiative effekter, mens det ved høye doser gir immobiliserende og hallusinogene effekter. [ 5 ], [ 6 ] Her er noen av de vanligste symptomene:

Fysiske symptomer:

• Vedvarende ønske om å bruke ketamin, selv til tross for bevissthet om skadevirkningene.
• Toleranse for legemidlet, noe som gjør det nødvendig å ta større og større doser for å oppnå ønsket effekt.
• Abstinenssymptomer når man prøver å slutte å bruke, inkludert angst, depresjon, irritabilitet, søvnløshet, svetting og skjelvinger.
• Problemer med hukommelse og konsentrasjon.
• Fysisk utmattelse, forverring av generell helse.
• Problemer med urinveiene, inkludert magesmerter, vanskeligheter med vannlating og i noen tilfeller blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Humørsvingninger, inkludert depresjon, apati og irritabilitet.
• Hallusinasjoner og psykose, spesielt ved høye doser eller langvarig bruk.
• Tap av interesse for tidligere hyggelige aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sosiale interaksjoner og relasjoner, isolasjon fra venner og familie.
• Økt risiko for selvmordstanker og -atferd.

Atferdssymptomer:

• Ketaminbruk blir en prioritet og overstyrer viktigheten av jobb, skole og familieforpliktelser.
• Fortsatt bruk til tross for bevissthet om dens negative innvirkning på helse, sosial og økonomisk status.
• Å skjule eller lyve om ketaminbruk.
• Økonomiske vanskeligheter på grunn av utgifter til medisiner.
• Juridiske problemer knyttet til bruk eller besittelse av narkotika.

Ketamintoksisitet kan forårsake en rekke nevrologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og abdominale symptomer som er doseavhengige og avhenger av om administreringen av ketamin var iatrogen eller ulovlig. For eksempel har noen eksperter knyttet den høyere forekomsten av ulcerøs blærekatarr hos rekreasjonsbrukere til urenhetene som legemidlet blandes med. Akuttpersonell bør være klar over de ulike mekanismene for å håndtere ketamintoksisitet og forhindre akutte komplikasjoner som rabdomyolyse, anfall og kroniske komplikasjoner som psykiatriske lidelser og ulcerøs blærekatarr.

Å utvikle en avhengighet av ketamin krever profesjonell behandling og støtte. Hvis du eller noen du er glad i opplever disse symptomene, er det viktig å søke hjelp fra fagfolk innen avhengighetsbehandling.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forskning på effektene av ketaminavhengighet indikerer alvorlige psykiske og fysiske risikoer. Viktige funn fra studiene som er gjennomgått inkluderer:

• Kognitiv svikt: Bruk av ketamin kan føre til betydelig kognitiv svikt, inkludert problemer med hukommelse, oppmerksomhet og eksekutive funksjoner. Disse effektene kan vedvare selv etter at bruken er avsluttet.
• Psykiatriske lidelser: Det er en sammenheng mellom bruk av ketamin og økt risiko for å utvikle psykiatriske lidelser som depresjon, angst og psykose.
• Fysiske effekter: Langvarig bruk av ketamin kan føre til alvorlige fysiske effekter, inkludert skade på nyrer og urinveier, som kan manifestere seg som magesmerter, hyppig og smertefull vannlating og blod i urinen.
• Avhengighet og abstinenser: Ketamin kan forårsake psykisk og fysisk avhengighet. Abstinenssymptomer inkluderer depresjon, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Dessverre har ketamin nå blitt et misbruksstoff i mange deler av verden, og kronisk og langvarig bruk har resultert i skade på flere organer hos forsøksdyr (Yeung et al., 2009 [ 8 ]; Chan et al., 2011 [ 9 ]; Tan et al., 2011a). [ 10 ]; Wai et al., 2012 [ 11 ]; Wong et al., 2012 [ 12 ]). Skade på nervesystemet inkluderte tap av nerveceller, synaptiske endringer, endringer i funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI)-aktivitet og dannelse av mutert tau-protein i nevroner, som beskrevet i gnager- og apemodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [ 13 ]; Yu et al., 2012 [ 14 ]). [ 15 ]

Konklusjon: Ketaminavhengighet kan føre til alvorlige og langvarige psykiske og fysiske helsekonsekvenser. Det er viktig å gi tilgang til informasjon og støtte til de som lider av denne avhengigheten, og å gjennomføre videre forskning for å forstå og behandle effektene av ketaminavhengighet.

Diagnostikk av ketaminavhengighet

Diagnostisering av ketaminavhengighet, som annen rusavhengighet, er basert på en omfattende tilnærming som inkluderer klinisk undersøkelse, sykehistorie og, om nødvendig, laboratorietester. En detaljert sykehistorie med rusmiddelbruk er viktig, inkludert hyppighet av ketaminbruk, dosering, bruksvarighet og tilstedeværelse av toleranse- og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnosen stilles vanligvis på grunnlag av kliniske kriterier som DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. utgave) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. revisjon). Disse kriteriene inkluderer:

• Mislykkede forsøk på å redusere eller kontrollere ketaminbruk.
• Betydelig mengde tid brukt på aktiviteter forbundet med ketaminbruk.
• Et ønske om å bruke ketamin eller et sterkt sug etter stoffet.
• Fortsatt bruk av ketamin til tross for bevissthet om helse- eller sosiale problemer forårsaket eller forverret av bruken.
• Tilbaketrekning fra eller reduksjon i sosiale, yrkesmessige eller fritidsaktiviteter på grunn av ketaminbruk.
• Utvikling av toleranse for effektene av ketamin.
• Forekomst av abstinenssymptomer når ketaminbruken seponeres eller reduseres.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller blodprøver for narkotika kan brukes til å bekrefte ketaminbruk. Det bør imidlertid huskes at standard narkotikascreeningpaneler ikke alltid inkluderer ketamin, så en spesifikk forespørsel kan være nødvendig.

Instrumentelle metoder

Selv om spesifikke instrumentelle metoder ikke brukes til å diagnostisere ketaminavhengighet, kan de brukes til å vurdere konsekvensene av rusmisbruk, inkludert mulige effekter på urinveiene (f.eks. ultralyd av nyre og blære) eller på nevropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige for å identifisere samtidig forekommende psykiske lidelser som ofte følger med rusavhengighet, for eksempel depresjon eller angstlidelser.

Diagnostisering av ketaminavhengighet krever en omfattende tilnærming og bør utføres av kvalifiserte spesialister. Det er viktig å søke hjelp ved de første tegnene på avhengighet for å starte rettidig behandling og minimere mulige komplikasjoner.

Behandling av ketaminavhengighet

Behandling av ketaminavhengighet, i likhet med behandling av andre typer rusavhengighet, krever en omfattende tilnærming som inkluderer både medisinske og psykososiale komponenter. Det er viktig å søke profesjonell medisinsk hjelp, ettersom abstinens fra rusmiddelbruk og påfølgende bedring krever veiledning og støtte fra fagfolk. Følgende er viktige aspekter ved behandling av ketaminavhengighet:

Avgiftning

Det første trinnet i behandling av avhengighet er avgiftning, som har som mål å fjerne ketamin fra kroppen på en trygg måte og håndtere abstinenssymptomer. Denne prosessen kan kreve behandling på sykehus, spesielt hvis avhengigheten er ledsaget av alvorlige fysiske eller psykiske symptomer.

Vanligvis trenger pasienter med ketaminforgiftning kun vedlikeholdsbehandling. Effektene av ketaminforgiftning varer vanligvis fra 15 minutter til flere timer, avhengig av dose, administrasjonsvei (f.eks. oralt i stedet for intravenøst), metabolsk kapasitet og iboende følsomhet for stoffets effekter, som avhenger av genetikk og en rekke andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [ 16 ] Pasienter som er asymptomatiske på henvisningstidspunktet, men rapporterer nylig ketaminbruk, bør overvåkes i seks timer. Pasienter som viser lindring av symptomer etter forgiftning, bør overvåkes kontinuerlig i én til to timer etter at det siste symptomet har forsvunnet.

Overvåking inkluderer overvåking av pasientens luftveier, pust og sirkulasjon, ettersom ketamin kan forårsake hjerte- og lungesvikt, spesielt når det administreres i kombinasjon med andre medisiner. Hvis pasienten kaster opp, bør pasienten plasseres slik at han eller hun lener seg forover eller ligger på venstre side med hodet ned for å unngå å svekke luftveienes åpenhet og aspirasjon. Ketamin har vist seg å indusere bronkodilatasjon og gi bedre luftveisbeskyttelse enn andre anestetika som brukes til sedasjon, selv om aspirasjon har blitt rapportert. [ 17 ] Hvis luftveisobstruksjon oppstår, kan intubasjon gi respirasjonsstøtte. Pasientens vitale tegn, spesielt temperatur, bør også overvåkes for andre symptomer, spesielt hypertermi. Hvis pasienten utvikler alvorlige symptomer eller komplikasjoner, bør han eller hun overvåkes og legges inn på sykehus for observasjon.

Hvis ketamin har blitt svelget, spesielt i store mengder eller sammen med andre medisiner, kan aktivt kull brukes til å dekontaminere mage-tarmkanalen. Aktivt kull administreres vanligvis i en dose på 1 g/kg med en maksimal oral dose på 50 g/ng. Aktivt kull bør unngås hos pasienter med ubeskyttede luftveier eller ingen peristaltiske bilyd. [ 18 ] Administrasjon av aktivt kull i en tilstrekkelig kort periode kan unødvendiggjøre mageskylling. Hemoperfusjon og dialyse er generelt ineffektive på grunn av det store distribusjonsvolumet av ketamin.

Farmakoterapi

Det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA) har ikke godkjent medisiner for behandling av ketamin-overdose, men medisinene kan bidra til å håndtere agitasjon og psykose, ifølge Toxicology Data Network. Benzodiazepiner som lorazepam og diazepam kan lindre agitasjon, psykomimetiske effekter, hypertensjon, hypertermi og anfall. Lorazepam administreres vanligvis 2 til 4 mg intravenøst eller intramuskulært, og diazepam-dosen er vanligvis 5 til 10 mg intravenøst. Butyrofenoner, inkludert haloperidol, har blitt brukt til å behandle psykotiske episoder og agitasjon. Haloperidol administreres vanligvis i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. til 15. minutt inntil tilstrekkelig sedasjon er oppnådd. Klinikere bør imidlertid utvise forsiktighet ved bruk av haloperidol fordi redusert anfallsterskel, forlengelse av QT-intervallet og flutterflimmer korrelerer med langvarig bruk av haloperidol. Unødvendig stimulering bør unngås, og pasientens rom bør være mørkt og stille. Om nødvendig kan det medisinske teamet sørge for fysiske tvangsmidler for å iverksette intravenøs tilgang og sikre pasientens sikkerhet. Hvis sedasjon ikke håndterer hypertermi tilstrekkelig, kan fordampningskjøling redusere varmeproduksjonen.

Andre medisiner kan håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister som klonidin kan behandle eller forhindre de psykomimetiske bivirkningene av ketamin, øke hemodynamisk stabilitet ved å senke blodtrykket og gi synergisme med den smertestillende virkningen av ketamin. [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ] Klonidin administreres vanligvis i en dose på 2,5–5 mcg/kg oralt, selv om plaster kan brukes til langvarige steady-state-infusjoner, og intravenøs klonidin kan brukes til akutte symptomer. Atropin eller glykopyrrolat kan forhindre og behandle overdreven spyttsekresjon forbundet med ketaminbruk, og fysostigmin kan bidra til å løse nystagmus og tåkesyn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske tiltak spiller en nøkkelrolle i behandlingen av ketaminavhengighet. Disse inkluderer:

• Kognitiv atferdsterapi (KAT): bidrar til å endre negative tankemønstre og atferdsmønstre forbundet med rusmiddelbruk.
• Motivasjonsrådgivning: har som mål å øke motivasjonen for endring og utvikle mestringsstrategier for rusproblemer.
• Gruppeterapi og selvhjelpsprogrammer: gi støtte og dele erfaringer med andre som står overfor lignende problemer.

Sosial støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og sosial støtte kan hjelpe med bedring og tilbakevending til et normalt liv. Å inkludere familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke sosial støtte og fremme vellykket bedring.

Løpende overvåking og forebygging av tilbakefall

Etter at hovedbehandlingen er fullført, er det viktig å fortsette å overvåke pasientens tilstand og iverksette tiltak for å forhindre tilbakefall. Dette kan omfatte regelmessige møter med en terapeut, deltakelse i støttegrupper og utvikling av individualiserte strategier for å mestre stress og unngå situasjoner som kan oppmuntre til tilbakefall.

Behandling av ketaminavhengighet er en kompleks prosess i flere trinn som krever en individualisert tilnærming og aktiv deltakelse fra pasienten, hans eller hennes familie og helsepersonell.

Prognose

Fordi ketamin-overdose er relativt sjelden og samtidig administrering ofte kompliserer alvorlige tilfeller, er informasjon om overlevelse begrenset. Tilfeller av ketaminavhengighet er relativt sjeldne, og statistikk om tilbakefallsrater og prognose er sparsom. Likevel er ketamin fortsatt et av få psykoaktive stoffer med en alvorlig komplikasjonsrate på under 1 %. [ 22 ], [ 23 ]

Ifølge flere studier er risikoen for utilsiktet død ved ketaminforgiftning assosiert med den høyeste dødeligheten. I en longitudinell studie døde to ketaminbrukere innen ett år: én av drukning i badekar og den andre av hypotermi. [ 24 ]

Ketamin i forbindelse med andre hjerte- og karsykdommer kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystemet, noe som resulterer i økt hjertefrekvens, hjerteminuttvolum og blodtrykk. Følgelig kan berusede pasienter med alvorlig hjerte- og karsykdom eller hypertensjon ha økt risiko for hjerneslag, myokardiskemi eller økt intrakranielt trykk. Retningslinjene for administrering av ketamin for kroniske smerter bemerker flere kasusrapporter der ketamin induserer ustabil angina og arytmier.

Akutt administrering av ketamin kan i sjeldne tilfeller forårsake encefalopati, anfall eller koma. Akutt nyreskade, elektrolyttforstyrrelser, leversvikt og rabdomyolyse kan også forekomme.

Kronisk ketaminmisbruk er assosiert med ulcerøs blærekatarr [ 25 ], som kan redusere blærekapasitet og urinlederstørrelse og bidra til hydronefrose. Symptomatisk kan urologiske komplikasjoner ved kronisk ketaminmisbruk forårsake magesmerter, bekkensmerter, hematuri, dysuri, økt hyppighet, trang og urininkontinens. Kronisk ketaminbruk kan også være assosiert med leveravvik, som vist ved leverskifte- eller galleveisavvik, eller diagnostisert ved bildediagnostikk, inkludert CT og ERCPH. [ 26 ] De urogenitale og levermessige effektene av ketamin ser ut til å være doseavhengige.

Noen psykiatriske effekter av ketamin, inkludert hallusinasjoner og livlige drømmer, kan komme tilbake dager eller uker etter ketaminbruk, selv om disse effektene vanligvis er midlertidige. [ 27 ] Kronisk ketaminbruk forårsaker imidlertid mer langsiktige psykiatriske effekter som depresjon, hukommelses- og konsentrasjonsproblemer. Ketaminavhengighet kan forekomme, ettersom kroniske brukere av PCP eller ketamin rapporterer psykiatriske symptomer, inkludert angst, irritabilitet, depresjon og endringer i søvnmønstre og energi gjennom dagen etter at ketaminbruken er avsluttet. [ 28 ] Det finnes imidlertid ingen definitive bevis for fysisk avhengighet i form av abstinenssyndrom. Ironisk nok har en intranasal form for ketamin nylig blitt godkjent for behandling av depresjon [ 29 ] og har fått oppmerksomhet som behandling for vedvarende PTSD. Legemidlet blir også aktivt undersøkt som et middel for å redusere alkohol-, kokain- eller opioidavhengighet. [ 30 ]

Liste over studier relatert til studiet av ketaminavhengighet

1. Reduserte blodnivåer av oksytocin hos ketaminavhengige pasienter under tidlig avholdenhet

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Utgivelsesår: 2018
   • Tidsskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Bruk av naltrekson ved ketaminavhengighet

   • Forfattere: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Utgivelsesår: 2014
   • Journal: Vanedannende atferd

3. Endringer i regional homogenitet av hjerneaktivitet i hviletilstand hos ketaminavhengige

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
   • Utgivelsesår: 2012
   • Tidsskrift: Nevrovitenskapelige brev

4. Kroniske effekter av ketamin på endringer i genuttrykk i nevrotransmitterreseptorer og regulatorer - En PCR-array-studie

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
   • Utgivelsesår: 2015
   • Tidsskrift: Molekylær og cellulær toksikologi

5. Ikke-medisinsk bruk av ketamil, del to: En gjennomgang av problematisk bruk og avhengighet

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Utgivelsesår: 2001
   • Tidsskrift: Tidsskrift for psykoaktive stoffer

6. Familiehistorie med alkoholavhengighet og initial antidepressiv respons på en N-metyl-D-aspartat-antagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, JR Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Utgivelsesår: 2009
   • Tidsskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, NN Narcology. Nasjonal manual. Kort opplag / utg. Av NN Ivanets, MA Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Avhengighet. Toksikomanier. Psykiske og atferdsmessige lidelser. LitTerra, 2010.