Flerlingesvangerskap - Forløp og komplikasjoner

Forløpet av flerlinggraviditet

Ved flerlingsgraviditeter stilles det økte krav til kvinnens kropp: hjerte- og karsystemet, lunger, lever, nyrer og andre organer fungerer under stor belastning. Morbiditet og dødelighet ved flerlingsgraviditeter øker 3–7 ganger sammenlignet med enlingsgraviditeter. Jo flere flerlingsgraviditeter er, desto høyere er risikoen for komplikasjoner hos moren. Kvinner med kombinerte somatiske sykdommer opplever forverring i nesten 100 % av tilfellene.

Forekomsten av gestose hos kvinner med flerlingsgraviditeter når 45 %. Ved flerlingsgraviditeter oppstår gestose vanligvis tidligere og er mer alvorlig enn ved enlingsgraviditeter, noe som forklares med en økning i volumet av morkakemasse ("hyperplacentose").

Hos et betydelig antall gravide med tvillinger utvikles hypertensjon og ødem på grunn av overdreven intravaskulær volumekspansjon, og de klassifiseres feilaktig som gravide med gestose. I slike tilfeller økes glomerulær filtrasjonshastighet, proteinuri er ubetydelig eller fraværende, og en reduksjon i hematokritverdien over tid indikerer et økt blodplasmavolum. Hos disse gravide kvinnene skjer det betydelig forbedring med sengeleie.

Anemi, med en forekomst på 50–100 % i tvillingsvangerskap, regnes som en «vanlig» komplikasjon og er assosiert med en økning i intravaskulært volum. Siden hovedelementet er en økning i plasmavolum (i større grad enn i enlingsvangerskap), er sluttresultatet en reduksjon i hematokrit- og hemoglobinnivåer, spesielt i andre trimester av svangerskapet. Fysiologisk anemi er mer uttalt i flerlingsvangerskap. En betydelig økning i erytropoiese under tvillingsvangerskap kan føre til mangel på jernlagre hos noen pasienter og spille en rolle i utløsende mekanisme i utviklingen av jernmangelanemi. Den beste måten å skille fysiologisk hydremi fra ekte jernmangelanemi i tvillingsvangerskap er å undersøke blodutstryk.

Forløpet av flerlingegraviditet kompliseres ofte av veksthemming hos ett av fostrene, hvis frekvens er 10 ganger høyere enn for enlingegraviditet og er henholdsvis 34 og 23 % for monokorioniske og dikorioniske tvillinger. Avhengigheten av frekvensen av veksthemming hos begge fostre av typen morkake er mer uttalt - 7,5 % for monokorioniske og 1,7 % for dikorioniske tvillinger.

En av de vanligste komplikasjonene ved flerlingesvangerskap er for tidlig fødsel, som regnes som en konsekvens av overstrekking av livmoren. Dessuten, jo flere fostre som bæres, desto oftere observeres for tidlig fødsel. For tvillinger skjer derfor fødselen vanligvis i uke 36–37, for trillinger – 33,5 uker, for firlinger – 31 uker.

Komplikasjoner av flerlingsgraviditeter

Taktikk for ledelse

Ved flerlingsgraviditeter kan det utvikles en rekke komplikasjoner som ikke er typiske for enlingsgraviditeter: tvilling-til-tvilling hemotransfusjonssyndrom, omvendt arteriell perfusjon, intrauterin død hos ett av fostrene, medfødte utviklingsavvik hos ett av fostrene, siamesiske tvillinger, kromosomal patologi hos ett av fostrene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-føtal transfusjonssyndrom

Dette syndromet ble først beskrevet av Schatz i 1982 og kompliserer forløpet i 5–25 % av flerlingsvangerskap med én æggestokk. Perinatal dødelighet ved flerlingsvangerskap når 60–100 %.

SFFG, hvis morfologiske substrat er anastomoserende kar mellom to føtale sirkulasjonssystemer, er en spesifikk komplikasjon for monozygote tvillinger med en monokorionisk placentasjonstype, observert i 63–74 % av monozygote flerlingsvangerskap. Sannsynligheten for anastomoser hos monozygote tvillinger med en dikorionisk placentasjonstype er ikke større enn hos dizygote tvillinger.

SFFH kjennetegnes av arteriovenøse anastomoser som ikke ligger på overflaten, men i tykkelsen av morkaken, og som nesten alltid passerer gjennom kapillærlaget i cotyledonet. Alvorlighetsgraden av SFFH (mild, moderat, alvorlig) avhenger av graden av blodomfordeling gjennom disse anastomosene.

Hovedutløseren for utvikling av SFFH er patologien i morkaken til et av fostrene, som blir donorfosteret. Økt perifer motstand i morkakens blodstrøm fører til shunting av blod til et annet, såkalt mottakerfoster. Dermed svekkes tilstanden til det såkalte donorfosteret som følge av hypovolemi på grunn av blodtap og hypoksi på bakgrunn av morkakeinsuffisiens. Mottakerfosteret kompenserer for økningen i volumet av sirkulerende blod med polyuri. I dette tilfellet fører en økning i kolloidosmotisk trykk til overdrevent væskeinntak fra morens blodomløp gjennom morkaken. Som et resultat svekkes tilstanden til mottakerfosteret på grunn av hjertesvikt forårsaket av hypervolemi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose av føtal-føtal blodtransfusjon

I mange år ble diagnosen FTTS stilt retrospektivt i nyfødtperioden basert på forskjellen i hemoglobinkonsentrasjon (50 g/L eller mer) i perifert blod hos tvillinger og forskjellen i fødselsvekt hos nyfødte (20 % eller mer). Imidlertid er signifikante forskjeller i hemoglobinkonsentrasjon og fødselsvekt også karakteristiske for noen dikorioniske tvillinger, og i de senere år har disse indikatorene sluttet å bli ansett som tegn på tvilling-til-tvilling hemotransfusjonssyndrom.

Basert på ultralydkriterier ble stadier av føtal-føtal hemotransfusjonssyndrom utviklet, som brukes i praksis for å bestemme taktikker for graviditetshåndtering:

• Fase I - blæren til donorfosteret bestemmes;
• Stadium II - urinblæren til donorfosteret er ikke bestemt, blodstrømmen (i navlestrengsarterien og/eller venøs kanal) anses ikke som kritisk;
• Stadium III – kritisk tilstand av blodstrømmen (i navlestrengsarterien og/eller venegangen) hos giver og/eller mottaker;
• Stadium IV - hydrops hos mottakerfosteret;
• Stadium V - død før fødsel av ett eller begge fostre.

Patognomoniske ekografiske tegn på alvorlig SFFH anses å være tilstedeværelsen av en stor blære hos mottakerfosteret med polyuri mot bakgrunnen av alvorlige polyhydramnios og "fraværet" av en blære hos donorfosteret med anuri, som er preget av redusert motorisk aktivitet mot bakgrunnen av alvorlige oligohydramnios.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]