Hjerterytme- og overledningsforstyrrelser

Normalt sett trekker hjertet seg sammen i en regelmessig, koordinert rytme. Denne prosessen sikres ved at myocytter, som har unike elektrofysiologiske egenskaper, genererer og leder elektriske impulser, noe som fører til en organisert sammentrekning av hele myokardiet. Arytmier og ledningsforstyrrelser oppstår på grunn av forstyrrelser i dannelsen eller ledningen av disse impulsene (eller begge deler).

Enhver hjertesykdom, inkludert medfødte abnormaliteter i strukturen (f.eks. tilhørende AV-veier) eller funksjon (f.eks. arvelige ionekanalforstyrrelser), kan forårsake arytmi. Systemiske etiologiske faktorer inkluderer elektrolyttforstyrrelser (primært hypokalemi og hypomagnesemi), hypoksi, hormonforstyrrelser (som hypotyreose og tyreotoksikose) og eksponering for legemidler og giftstoffer (spesielt alkohol og koffein).

Anatomi og fysiologi av hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Ved inngangen fra vena cava superior til den øvre laterale delen av høyre atrium finnes det en samling celler som genererer den første elektriske impulsen som driver hvert hjerteslag. Dette kalles sinusknuten (SA) eller sinusknuten. Den elektriske impulsen som kommer fra disse pacemakercellene stimulerer reseptive celler, noe som får områder av myokardiet til å aktiveres i riktig rekkefølge. Impulsen ledes gjennom atriene til atrioventrikulærknuten (AV) via de mest aktive internodale banene og uspesifikke atriemyocytter. AV-knuten ligger på høyre side av det interatrielle septum. Den har lav konduktivitet, så den bremser ledningen av impulsen. Ledningstiden for impulsen gjennom AV-knuten avhenger av hjertefrekvensen og reguleres av dens egen aktivitet og påvirkningen av sirkulerende katekolaminer, noe som tillater en økning i hjerteminuttvolum i samsvar med atrierytmen.

Atriene er elektrisk isolert fra ventriklene av den fibrøse ringen, med unntak av det fremre septum. Her går His-bunten (som er en fortsettelse av AV-knuten) inn i den øvre delen av det interventrikulære septum og deler seg i venstre og høyre buntgrener, som ender i Purkinje-fibrene. Den høyre buntgrenen leder impulsen til den fremre og apikale delen av endokardiet i høyre ventrikkel. Den venstre buntgrenen går langs den venstre delen av det interventrikulære septum. De fremre og bakre grenene av den venstre buntgrenen stimulerer den venstre delen av det interventrikulære septum (den første delen av ventrikkelen som mottar den elektriske impulsen). Det interventrikulære septum depolariserer dermed fra venstre til høyre, noe som resulterer i nesten samtidig aktivering av begge ventriklene fra endokardoverflaten gjennom ventrikkelveggen til epikardiet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofysiologi av hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Transport av ioner over myocyttmembranen reguleres av spesialiserte ionekanaler som utfører syklisk depolarisering og repolarisering av cellen, kalt aksjonspotensialet. Aksjonspotensialet til en fungerende myocytt begynner med depolarisering av cellen fra det diastoliske transmembranpotensialet på -90 mV til et potensial på omtrent -50 mV. Ved dette terskelpotensialet åpnes Na ⁺ -avhengige raske natriumkanaler, noe som resulterer i rask depolarisering på grunn av den raske utstrømningen av natriumioner langs konsentrasjonsgradienten. De raske natriumkanalene inaktiveres raskt og natriumutstrømningen opphører, men andre tids- og ladningsavhengige ionekanaler åpnes, slik at kalsium kan komme inn i cellen gjennom de langsomme kalsiumkanalene (depolariseringstilstanden) og kalium kan gå ut gjennom kaliumkanalene (repolariseringstilstanden). I utgangspunktet er disse to prosessene balansert og gir et positivt transmembranpotensial, noe som forlenger platået til aksjonspotensialet. I løpet av denne fasen er kalsium som kommer inn i cellen ansvarlig for den elektromekaniske interaksjonen og sammentrekningen av myocytten. Etter hvert opphører kalsiumtilstrømningen og kaliumtilstrømningen øker, noe som resulterer i rask repolarisering av cellen og dens tilbakevending til hviletransmembranpotensialet (-90 mV). I depolariseringstilstanden er cellen resistent (refraktær) mot neste episode av depolarisering; i starten er depolarisering umulig (periode med absolutt refraktæritet), men etter delvis (men ikke fullstendig) repolarisering er påfølgende depolarisering mulig, om enn langsom (periode med relativ refraktæritet).

Det finnes to hovedtyper vev i hjertet. Hurtigkanalvev (fungerende atrie- og ventrikulære myocytter, His-Purkinje-systemet) inneholder et stort antall raske natriumkanaler. Deres aksjonspotensial er karakterisert ved et sjeldent eller fullstendig fravær av spontan diastolisk depolarisering (og derfor svært lav pacemakeraktivitet), en svært høy initial depolariseringsrate (og derfor høy kapasitet for rask kontraksjon), og lav refraktæritet mot repolarisering (i lys av dette, en kort refraktær periode og evnen til å lede gjentatte impulser med høy frekvens). Langsomkanalvev (SP- og AV-knutene) inneholder få raske natriumkanaler. Deres aksjonspotensial er karakterisert ved en raskere spontan diastolisk depolarisering (og derfor mer uttalt pacemakeraktivitet), en langsom initial depolarisering (og derfor lav kontraktilitet), og en lav refraktæritet som er forsinket fra repolarisering (og derfor en lang refraktær periode og manglende evne til å lede hyppige impulser).

Normalt har SB-noden den høyeste spontane diastoliske depolarisasjonsraten, så cellene genererer spontane aksjonspotensialer med en høyere hastighet enn andre vev. Av denne grunn er SB-noden det dominerende vevet med automatiseringsfunksjon (pacemakerfunksjon) i et normalt hjerte. Hvis SB-noden ikke genererer impulser, overtas pacemakerfunksjonen av vev med et lavere nivå av automatisering, vanligvis AV-noden. Sympatisk stimulering øker eksitasjonsraten til pacemakervevet, og parasympatisk stimulering hemmer den.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normal hjerterytme

Hjertefrekvensen, påvirket av lungeknuten, er 60–100 slag per minutt i hvile hos voksne. En lavere frekvens (sinusbradykardi) kan forekomme hos unge mennesker, spesielt idrettsutøvere, og under søvn. En raskere rytme (sinustakykardi) oppstår under fysisk anstrengelse, sykdom eller emosjonelt stress på grunn av påvirkning fra det sympatiske nervesystemet og sirkulerende katekolaminer. Normalt er det markerte svingninger i hjertefrekvensen, med den laveste hjertefrekvensen tidlig om morgenen, før oppvåkning. En liten økning i hjertefrekvensen under innånding og en reduksjon under utånding (respiratorisk arytmi) er også normalt; dette skyldes endringer i tonus i vagusnerven, noe som er vanlig hos unge, friske mennesker. Med alderen avtar disse endringene, men forsvinner ikke helt. Absolutt korrekt sinusrytme kan være patologisk og forekommer hos pasienter med autonom denervering (for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus) eller ved alvorlig hjertesvikt.

Hjertets elektriske aktivitet vises hovedsakelig på elektrokardiogrammet, selv om depolariseringen av SA-, AV-knutene og His-Purkinje-systemet i seg selv ikke involverer et tilstrekkelig volum av vev til å være tydelig synlig. P-bølgen reflekterer atriedepolarisering, QRS-komplekset reflekterer ventrikulær depolarisering, og QRS-komplekset reflekterer ventrikulær repolarisering. PR-intervallet (fra begynnelsen av P-bølgen til begynnelsen av QRS-komplekset) reflekterer tiden fra begynnelsen av atrieaktivering til begynnelsen av ventrikulær aktivering. Mesteparten av dette intervallet reflekterer nedbremsingen av impulsledning gjennom AV-knuten. RR-intervallet (intervallet mellom to R-komplekser) er en indikator på ventrikulær rytme. Intervallet (fra begynnelsen av komplekset til slutten av R-bølgen) reflekterer varigheten av ventrikulær repolarisering. Normalt er intervallets varighet noe lengre hos kvinner, og det forlenges også med en avtagende rytme. Intervallet endres (QTk) avhengig av hjertefrekvensen.

Patofysiologi av hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Rytmeforstyrrelser er et resultat av forstyrrelser i impulsdannelse, ledning eller begge deler. Bradyarytmier oppstår som følge av redusert intern pacemakeraktivitet eller ledningsblokkering, primært på nivået av AV-knuten og His-Purkinje-systemet. De fleste takyarytmier oppstår som et resultat av re-entry-mekanismen, noen er et resultat av økt normal automatisme eller patologiske mekanismer for automatisme.

Reentry er sirkulasjonen av en impuls i to urelaterte ledningsbaner med forskjellige ledningsegenskaper og refraktære perioder. Under visse omstendigheter, vanligvis skapt av for tidlig kontraksjon, resulterer reentry-syndrom i forlenget sirkulasjon av den aktiverte eksitasjonsbølgen, noe som forårsaker takyarytmi. Normalt forhindres reentry av vevsrefraktoritet etter stimulering. Samtidig bidrar tre forhold til utviklingen av reentry:

• forkortelse av vevets refraktæritetsperiode (for eksempel på grunn av sympatisk stimulering);
• forlengelse av impulsledningsveien (inkludert i tilfelle hypertrofi eller tilstedeværelse av ytterligere ledningsveier);
• nedgang i impulsledning (for eksempel under iskemi).

Symptomer på hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller forårsake hjertebank, hemodynamiske symptomer (f.eks. dyspné, brystubehag, presynkope eller synkope) eller hjertestans. Polyuri forekommer av og til på grunn av frigjøring av atrie natriuretisk peptid under vedvarende supraventrikulær takykardi (SVT).

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser: symptomer og diagnose

Medikamentell behandling av rytme- og ledningsforstyrrelser

Behandling er ikke alltid nødvendig; tilnærmingen avhenger av manifestasjonene og alvorlighetsgraden av arytmien. Asymptomatiske arytmier som ikke er forbundet med høy risiko krever ikke behandling, selv om de oppstår med forverrede undersøkelsesdata. Ved kliniske manifestasjoner kan behandling være nødvendig for å forbedre pasientens livskvalitet. Potensielt livstruende arytmier er en indikasjon for behandling.

Terapien avhenger av situasjonen. Om nødvendig foreskrives antiarytmisk behandling, inkludert antiarytmiske legemidler, kardioversjonsdefibrillering, pacemakerimplantasjon eller en kombinasjon av disse.

De fleste antiarytmiske legemidler er delt inn i fire hovedklasser (Williams-klassifiseringen) avhengig av deres effekt på elektrofysiologiske prosesser i cellen. Digoksin og adenosinfosfat er ikke inkludert i Williams-klassifiseringen. Digoksin forkorter refraktærperioden til atriene og ventriklene og er vagotonisk, noe som fører til at det forlenger ledningen gjennom AV-knuten og dens refraktære periode. Adenosinfosfat bremser eller blokkerer ledningen gjennom AV-knuten og kan avslutte takyarytmier som passerer gjennom denne knuten under impulssirkulasjon.

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser: medisiner

[ 13 ], [ 14 ]

Implanterbare kardioverter-defibrillatorer

Implantable kardioverter-defibrillatorer utfører kardioversjon og defibrillering av hjertet som respons på ventrikkelflukt eller syndrom. Moderne ICD-er med en nødbehandlingsfunksjon innebærer å koble pacemakerfunksjonen til utviklingen av bradykardi og takykardi (for å stoppe sensitiv supraventrikulær eller ventrikulær takykardi) og registrere et intrakardialt elektrokardiogram. Implantable kardioverter-defibrillatorer sutureres subkutant eller retrosternalt, elektrodene implanteres transvenøst eller (sjeldnere) under torakotomi.

Implanterbare kardioverter-defibrillatorer

Direkte kardioversjon-defibrillering

Transthorakal direkte kardioversjonsdefibrillering med tilstrekkelig intensitet depolariserer hele myokardiet, noe som forårsaker umiddelbar refraktoritet og redpolarisering av hele hjertet. Den raskeste intrinsiske pacemakeren, vanligvis sinusnuten, gjenopptar deretter kontrollen over hjerterytmen. Direkte kardioversjonsdefibrillering er svært effektiv for å avslutte re-entry takyarytmier. Prosedyren er imidlertid mindre effektiv for å avslutte automatiske arytmier, siden den gjenopprettede rytmen ofte er en automatisk takyarytmi.

Direkte kardioversjon-defibrillering

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kunstige pacemakere

Kunstige pacemakere (AP-er) er elektriske apparater som genererer elektriske impulser sendt til hjertet. Permanente pacemakerledninger implanteres via torakotomi eller transvenøs tilgang, men noen midlertidige nødpacemakere kan ha ledninger plassert på brystet.

Kunstige pacemakere

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep for å fjerne takyarytmifokus har blitt unødvendig etter innføringen av en mindre traumatisk teknikk med radiofrekvensablasjon. Denne metoden brukes imidlertid noen ganger hvis arytmien er refraktær mot radiofrekvensablasjon eller det er andre indikasjoner for hjertekirurgi: oftest hvis pasienter med atrieflimmer trenger klaffutskiftning eller ventrikkelflukt (VT) trenger hjerterevaskularisering eller eksisjon av en LV-aneurisme.

Radiofrekvensablasjon

Hvis utviklingen av takyarytmi skyldes tilstedeværelsen av en spesifikk ledningsbane eller en ektopisk rytmekilde, kan denne sonen ableres med en lavspent, høyfrekvent (300–750 MHz) elektrisk impuls levert av et elektrodekateter. Denne energien skader og nekrotiserer et område < 1 cm i diameter og omtrent 1 cm dypt. Før den elektriske utladningen påføres, må de tilsvarende sonene identifiseres ved elektrofysiologisk undersøkelse.

Radiofrekvensablasjon