Nevrogen synkope: Hva du trenger å vite

Synkope, eller besvimelse, er et plutselig, kortvarig bevissthetstap med tap av postural tonus på grunn av en forbigående global reduksjon i cerebral blodstrøm, etterfulgt av rask, spontan og fullstendig bedring. Denne definisjonen er viktig fordi den umiddelbart skiller ekte synkope fra anfall, psykogen pseudosynkope, fall uten bevissthetstap og andre tilstander som kan virke like.

Begrepet «nevrogen synkope» brukes ofte i både vanlig og eldre klinisk språkbruk for å referere til synkope assosiert med refleksmekanismer i det autonome nervesystemet. Moderne klassifisering foretrekker imidlertid mer presise formuleringer: reflekssynkope, som inkluderer vasovagal, situasjonsbetinget synkope og carotis sinus syndrom, samt synkope assosiert med ortostatisk hypotensjon, som kan være nevrogen eller ikke-nevrogen. Denne inndelingen er mer praktisk fordi den gjenspeiler den faktiske mekanismen for hendelsen. [1]

Reflekssynkope, primært vasovagal, er den vanligste årsaken til besvimelse. Ifølge European Society of Cardiology står reflekssynkope for omtrent 40–50 % av alle tilfeller, mens ortostatisk hypotensjon står for ytterligere 20–30 %, spesielt hos eldre. Hjertesykdommer er mindre vanlige, men de er farligere på grunn av dårligere prognose. [2]

Problemets kliniske betydning er høy. Synkope står for omtrent 1–3 % av alle besøk på akuttmottaket og opptil 5 % av innleggelser på sykehus med hjerteproblemer. For de fleste pasienter er den endelige diagnosen godartet, men ved første presentasjon bør enhver synkope anses som potensielt alvorlig inntil farlige årsaker er utelukket. [3]

Hovedfeilen med synkope er å anta at «siden personen raskt gjenvant bevisstheten, er det ingenting farlig». I virkeligheten kan plutselig bevissthetstap være forårsaket av en felles vasovagal mekanisme, ventrikulær arytmi, akutt aortaklaffprolaps eller alvorlig hypotensjon sekundært til sepsis eller blodtap. Derfor er den moderne tilnærmingen bygget rundt to sekvensielle oppgaver: først utelukke livstruende tilstander, og deretter bekrefte den sannsynlige refleks- eller ortostatiske mekanismen.

Tabell 1. Hvordan er det mer praktisk å klassifisere «nevrogen synkope» i dag?

Gruppe	Hva inkluderer det?	Hvorfor er dette viktig?
Reflekssynkope	vasovagalt, situasjonsbetinget, carotis sinus syndrom	den vanligste mekanismen, ofte godartet, men krever bekreftelse
Synkope med ortostatisk hypotensjon	nevrogen og ikke-nevrogen ortostatisk hypotensjon	Taktikker er ofte bygget rundt å søke etter hypotensjon, dehydrering, medisiner og autonom svikt
Hjertesynkope	arytmier, ledningsforstyrrelser, strukturell hjertesykdom	mindre vanlig, men farligere i henhold til prognosen
Ikke-synkopale tilstander	kramper, psykogen pseudosynkope, fall uten bevissthetstap	krever ulik diagnostikk og ulik behandling

Grunnlag for tabellen. [4]

Årsaker, mekanismer og utløsende faktorer

Ved reflekssynkope spiller en overdreven autonom respons en nøkkelrolle, noe som fører til vasodilatasjon, en senking av hjertefrekvensen eller en kombinasjon av disse effektene. Som et resultat faller blodtrykket kraftig, cerebral blodstrøm reduseres midlertidig, og personen mister bevisstheten. Dette er grunnen til at reflekssynkope ikke er en "hjertetilstand" i bokstavelig forstand, og det er heller ikke bare en emosjonell reaksjon: det er en svært reell hemodynamisk hendelse.

Den vanligste formen er vasovagal synkope. Typiske utløsere inkluderer langvarig stående, varme, et tett rom, smerte, frykt, synet av blod, medisinske prosedyrer og emosjonelt stress. Hos noen pasienter er utløseren åpenbar, mens hos andre er den mindre uttalt, men den underliggende fysiologien er omtrent den samme: vaskulær utvidelse og relativ eller absolutt bradykardi forårsaker et fall i cerebral perfusjon.

Situasjonsbestemt synkope regnes også som en refleksiv form. I følge kardiologiske retningslinjer forekommer det i forbindelse med en spesifikk handling eller omstendighet, som hoste, latter, svelge, urinere eller avføring. Dette er en veldig nyttig ledetråd for legen: hvis episoden gjentar seg konsekvent i en minneverdig situasjon, øker sannsynligheten for en refleksmekanisme betydelig, selv om årsaken fortsatt må bekreftes og farlige alternativer utelukkes. [5]

En annen variant er carotis sinus syndrom, som er vanligere hos personer over 40 år og spesielt signifikant hos eldre. Her er synkope assosiert med en unormalt forsterket respons fra carotis sinus på mekanisk stimulering, noe som kan forårsake alvorlig bradykardi, asystoli, blodtrykksfall eller en blandet respons. Dette er grunnen til at carotis sinus massasje vurderes i den diagnostiske algoritmen for pasienter over 40 år uten kontraindikasjoner. [6]

Ortostatisk hypotensjon er en separat, men klinisk lik mekanisme. American Heart Association definerer det som en vedvarende reduksjon i systolisk trykk på minst 20 mmHg eller diastolisk trykk på minst 10 mmHg innen 3 minutter etter stående. Det kan være forbundet med autonom svikt, dehydrering, blodtap, bruk av antihypertensive eller psykotrope medisiner og andre årsaker. [7]

Fra et praktisk perspektiv er det viktig å huske at både reflekssynkope og ortostatisk synkope ikke er kardiale, men dette gjør dem ikke til det samme. En aktuell gjennomgang av terapi understreker at behandlingsvalg hos slike pasienter bør avhenge av den dominerende hemodynamiske fenotypen: hos noen pasienter spiller hypotensjon en sentral rolle, mens hos andre spiller uttalt refleksbradykardi eller asystoliske pauser en rolle. [8]

Tabell 2. Typiske provokatører og ledetråder til mekanismen

Scenario	Hva snakker han oftest om?
Å stå lenge, varme, tett rom, syn av blod, frykt, smerte	vasovagal reflekssynkope
Hoste, vannlating, avføring, latter, svelging	situasjonsbestemt reflekssynkope
Hodesving, stram krage, barbering av nakken hos en eldre person	carotis sinus syndrom
Å reise seg fra liggende eller sittende stilling	ortostatisk hypotensjon
Nye blodtrykkssenkende eller psykotrope legemidler	legemiddelindusert hypotensjon eller forverring av ortostatisk hypotensjon
Uforklarlig synkope på grunn av strukturell hjertesykdom	Først og fremst er det nødvendig å utelukke en hjerteårsak

Base for bordet.

Symptomer, varseltegn og røde flagg

Vasovagal og mange andre typer reflekssynkope kjennetegnes av forvarselsymptomer, eller prodromer. Disse inkluderer oftest svakhet, kvalme, svette, en følelse av varme, tåkesyn, tinnitus, svimmelhet og en følelse av forestående bevissthetstap. Dette prodromet er svært nyttig for diagnose: det øker sannsynligheten for reflekssynkope og gir samtidig pasienten en sjanse til å reagere før kollapsen.

Vanligvis er bevissthetstapet under reflekssynkope kortvarig, og restitusjonen er rask og fullstendig. Etter episoden vedvarer ofte svakhet, tretthet, kvalme og alvorlig tretthet. Hos noen pasienter vedvarer postsynkopal asteni lenger enn selve besvimelsesepisoden og er svært forvirrende, noe som skaper en følelse av "noe veldig tungt", selv om den underliggende mekanismen typisk kan være vasovagal.

Ved ortostatisk hypotensjon er det kliniske bildet oftere assosiert med stående. Symptomer inkluderer svimmelhet, ustøhet, tåkesyn og noen ganger svakhet i skuldre og nakke, og med et mer uttalt trykkfall, fullstendig synkope. I motsetning til en vasovagal episode er det noen ganger mindre av det typiske emosjonelle prodromet og en mer direkte forbindelse med kroppsstilling og medikament- eller hypovolemisk bakgrunn. [9]

Ved synkope ser man imidlertid først etter røde flagg. En nylig gjennomgang for akuttmottaket identifiserer disse som kortpustethet, smerter (spesielt hodepine, bryst- eller magesmerter), betydelige nevrologiske underskudd, vedvarende takykardi og hypotensjon. Gamle og nye kliniske algoritmer vektlegger også spesifikt faren for synkope uten forvarsel, i liggende eller sittende stilling, med hjertebank, ved kjent strukturell hjertesykdom eller umiddelbart etter fysisk anstrengelse. [10]

Gjentatte episoder innen kort tid, alvorlig traume fra fall, besvimelse hos en yrkessjåfør, under svømming, i høyden, under betjening av maskiner eller hos en pasient med alvorlig hjertesykdom er svært bekymringsfullt. I disse situasjonene er det ikke betryggende at man gjenvinner bevisstheten, da risikoen for tilbakefall og konsekvenser fortsatt er høy.

Tabell 3. Hvilke tegn tyder mer på benign reflekssynkope, og hvilke tyder mer på en farligere årsak?

Skilt	Oftere ved reflekssynkope	Oftere av en farlig grunn
Prodrom: kvalme, svette, feber, mørkfarging av øynene	Ja	sjeldnere
Assosiasjon med varme, stående, smerte, syn av blod	Ja	atypisk
Besvimer umiddelbart etter å ha reist seg opp	Det er mulig, men ortostatisk hypotensjon bør spesielt vurderes.	mulig med hypovolemi og alvorlig hypotensjon
Brystsmerter, kortpustethet, kraftig hodepine, magesmerter	atypisk	Ja
Ingen forløpere	mindre typisk	mer forstyrrende
Besvimelse mens du ligger nede	atypisk	krever utelukkelse av en hjerteårsak
Hjertebank før besvimelse	mulig, men bekymringsfullt	Ja
Nevrologisk underskudd etter episoden	Ingen	krever umiddelbar vurdering

Grunnlag for tabellen. [11]

Diagnose og differensialdiagnose

Moderne synkopediagnostikk begynner med et veldig enkelt, men avgjørende trinn: et detaljert intervju, fysisk undersøkelse, blodtrykksmålinger i liggende og stående stilling, og et standard 12-avlednings elektrokardiogram. Både amerikanske og europeiske retningslinjer understreker at dette første settet med trinn, hos mange pasienter, allerede lar en forstå den riktige fremgangsmåten. Videre anses rutinemessig, omfattende testing og omfattende instrumentell undersøkelse uten kliniske indikasjoner som lite nyttige. [12]

Hendelsens historie er ofte avgjørende. Det er viktig å fastslå omstendighetene rundt episoden, kroppsstilling, utløsere, varighet av bevissthetstap, tilstedeværelse av et prodrom, hudfarge, skader, puls og blodtrykk før og etter hendelsen, samt data fra øyenvitner. Ved reflekssynkope har kombinasjonen av en typisk utløser pluss et typisk prodrom pluss rask bedring alene en svært høy diagnostisk verdi.

Ortostatisk testing er viktig fordi noen pasienter er merket som «vasovagal synkope» i årevis, selv om ortostatisk hypotensjon i realiteten dominerer. For å diagnostisere dette måles blodtrykket etter at man har stått opp, og fallet vurderes i løpet av de første 3 minuttene. Derfor bør blodtrykket måles ikke bare mens man sitter, men også dynamisk etter at man har stått opp. [13]

Hvis det fortsatt er usikkerhet etter den første vurderingen, brukes mer målrettede metoder. For ikke-kardiell synkope anbefaler en nylig gjennomgang en kort frittstående diagnostisk tilnærming, som kan inkludere aktiv ortostatisk testing, 24-timers ambulerende blodtrykksmonitorering, vippetesting og, hos pasienter over 40 år, sinus carotismassasje i fravær av kontraindikasjoner. Denne tilnærmingen bidrar til å forstå ikke bare selve synkopen, men også den dominerende mekanismen – hypotensiv eller bradykardisk. [14]

Tilt-testen har fortsatt en viktig rolle. Ifølge en gjennomgang fra 2024 er det, for rent diagnostiske formål, ønskelig å reprodusere en fullverdig synkope, ikke bare en mild presynkope, hvis det er mistanke om vasovagal synkope. Samtidig er tilt-testen også nyttig som et verktøy for å lære pasienter å gjenkjenne prodromer. Nyere publikasjoner understreker også at tilt-testprotokoller kan være kortere uten at det mister diagnostisk nytteverdi. [15]

Ikke alle populære tester er like nyttige. En gjennomgang fra 2024 bemerket eksplisitt at 24-timers og langvarig ekstern EKG-monitorering har lav diagnostisk verdi hos de fleste pasienter med synkope og bør brukes selektivt – først og fremst når sannsynligheten for tilbakefall innenfor studiens tidsramme er høy. Dette er et godt eksempel på prinsippet om «mindre tilfeldig testing, mer målrettet utvalg». [16]

Differensialdiagnose er viktig. Refleksynkope må skilles fra hjertesynkope, ortostatisk hypotensjon, epileptiske anfall, psykogen pseudosynkope og fall uten bevissthetstap. Video av den spontane episoden, hvis tilgjengelig, kan være nyttig for å skille synkope, pseudosynkope og anfall, men hjelper ikke alene med å velge mekanismespesifikk behandling for refleks- eller ortostatisk synkope. [17]

Tabell 4. Hvilke undersøkelser er oftest nødvendige og hvorfor

Metode	Hva gir det?
Detaljert sykehistorie og øyenvitneskildringer	lar deg bestemme omstendighetene, utløserne og prodromet
Undersøkelse og måling av trykk i liggende og stående stilling	hjelper med å identifisere ortostatisk hypotensjon
Standard 12-avlednings elektrokardiogram	er nødvendig for alle pasienter i første fase
Skråstilt test	bidrar til å bekrefte refleksmekanismen og lære prodromgjenkjenning
24-timers ambulant blodtrykksmonitorering	bidrar til å oppdage skjulte episoder med hypotensjon, spesielt når det er mistanke om en hypotensiv fenotype
Carotis sinusmassasje hos pasienter over 40 år	hjelper med å identifisere carotis sinus syndrom
Utvidet rytmeovervåking	nyttig i utvalgte tilfeller der det er mistanke om arytmi og en tilbakevendende episode er mulig

Grunnlag for tabellen. [18]

Tabell 5. Hvilken nevrogen synkope må oftest differensieres fra

Tilstand	Hva hjelper å skille
Reflekssynkope	typisk trigger, prodrom, kort varighet, rask bedring
Ortostatisk hypotensjon	forbindelse med å stå opp, bekreftelse av trykkfall
Hjertesynkope	fravær av prodrom, hjertebank, synkope når man ligger ned, strukturell hjertesykdom
Epileptisk anfall	langvarig forvirring etter hendelsen, tungebiting, uvanlige triggere
Psykogen pseudosynkope	Det finnes ingen typisk hemodynamikk for synkope; videodata og klinisk sammenligning er nyttige.
Falle uten å miste bevisstheten	det er ikke noe reelt bevissthetstap

Grunnlag for tabellen. [19]

Behandling, forebygging og livsstil

Behandling av reflekssynkope starter nesten alltid ikke med medisiner, men med en forklaring av tilstanden til pasienten. Amerikanske retningslinjer understreker eksplisitt at vasovagal synkope er den vanligste årsaken til synkope, og medisiner er generelt moderat effektive. Derfor er de første trinnene opplæring, beroligelse, identifisering av triggere, prognose og retningslinjer for prodromal atferd. [20]

For de fleste pasienter med sjeldne og forutsigbare vasovagale episoder er dette tilstrekkelig. Grunnleggende tiltak inkluderer god hydrering, økt saltinntak med mindre det er kontraindisert, og unngå langvarig stående, overoppheting, søvnmangel og situasjoner der synkope tidligere har forekommet. En gjennomgang fra 2024 identifiserte disse ikke-farmakologiske tiltakene som hovedbehandlingen, med medisiner som neste trinn for vedvarende tilbakefall. [21]

Mottrykksmanøvrer er spesielt viktige, da de bidrar til å avslutte prodromet og noen ganger forhindre bevissthetstap helt. American Heart Association beskriver manøvrer som å krysse bena mens man strammer mage- og setemusklene, knebøy, maksimal armspenning, isometrisk håndklemming og nakkefleksjon. Verdien deres ligger i det faktum at de forsterker muskelpumpen og midlertidig øker trykket akkurat i det øyeblikket pasienten føler at besvimelse nærmer seg. [22]

For ortostatisk hypotensjon er tilnærmingen annerledes. Her er dehydreringsbehandling, gjennomgang av medisiner som kan senke blodtrykket og trening i å reise seg sakte fra liggende stilling spesielt viktig. Hos noen pasienter anbefales også kompresjonsplagg og blodtrykksøkende medisiner. Amerikanske kardiologiske retningslinjer anbefaler å redusere eller seponere medisiner som forårsaker hypotensjon, og for midlertidig lindring anbefales væskeerstatning. [23]

Hvis synkope vedvarer hyppig, traumatisk eller dårlig kontrollert med ikke-farmakologiske tiltak, vurderes medisiner. De mest overbevisende bevisene de siste årene har samlet seg for midodrin: ifølge en gjennomgang fra 2024 av American Academy of Family Physicians reduserte det risikoen for tilbakevendende vasovagal synkope med minst 30 % sammenlignet med placebo, og profesjonelle kardiologiske retningslinjer anser det som et rimelig alternativ for voksne og barn med tilbakevendende vasovagal synkope i fravær av kontraindikasjoner som hypertensjon, hjertesvikt eller urinretensjon. [24]

Fludrokortison anses som et alternativ hos pasienter med vedvarende lavt blodtrykk og en hypotensiv fenotype, spesielt i yngre alder og i fravær av betydelige komorbiditeter. En nyere mekanistisk oversikt identifiserte fludrokortison og midodrin som de mest nyttige midlene for pasienter med en hypotensiv fenotype av ikke-kardial synkope, mens behandlingslogikken er annerledes for de med en bradykardisk fenotype. [25]

Hjertepacing er ikke standardbehandling for alle vasovagale synkoper. Det kan imidlertid vurderes hos utvalgte pasienter. Amerikanske retningslinjer antyder at dobbeltkammerpacing kan være rimelig hos noen pasienter over 40 år med tilbakevendende vasovagal synkope og langvarige spontane pauser. En nylig gjennomgang av mekanistisk terapi konkluderer med at pacing gir størst nytte hos pasienter med en bradykardisk fenotype, spesielt asystoliske episoder. [26]

Tabell 6. Hvordan behandles vanligvis ulike typer nevrogen synkope?

Situasjon	Den grunnleggende tilnærmingen
Sjelden vasovagal synkope med typisk prodrom	trening, hydrering, salt, unngå triggere, mottrykksteknikker
Gjentatt vasovagal synkope	styrking av ikke-medikamentelle tiltak, og deretter vurdering av midodrin
Hypotensiv fenotype	gjennomgang av antihypertensive legemidler, kompresjonsplagg, midodrin, fludrokortison som indisert
Ortostatisk hypotensjon på grunn av dehydrering eller medisiner	væskeerstatning, korrigering av årsaken og medisiner
Bradykardisk fenotype med asystoliske pauser hos utvalgte pasienter	hensyn til hjertepacing
Carotis sinus syndrom med kardioinhibitorisk eller blandet respons	Noen pasienter trenger permanent hjertepacing

Grunnlag for tabellen. [27]

Prognose, begrensninger og når man skal søke øyeblikkelig hjelp

For de fleste unge og middelaldrende pasienter med typisk vasovagal synkope er overlevelsesprognosen gunstig. De primære bekymringene her er ikke plutselig hjertedød, men snarere tilbakefall, skader, frykt for tilbakefall og begrensninger i arbeid, kjøring, sport og sosiale interaksjoner. En gjennomgang fra 2024 understreker at selv om vasovagal synkope vanligvis er godartet, reduserer det livskvaliteten betydelig og fører ofte til traumatiske fall. [28]

Prognosen endrer seg hvis synkope har en kardial årsak. Derfor er legen ikke bare interessert i selve synkopen, men også i hele den kliniske bakgrunnen: hjertet, elektrokardiogrammet, triggere, kroppsstilling, prodrom og ledsagende symptomer. Feilen her er å forveksle farlig synkope med «vanlig vasovagal synkope» hvis de riktige spørsmålene ikke stilles fra starten av. [29]

Etter en episode er det viktig å diskutere sikkerhet. Inntil årsaken er fastslått, bør pasienter med gjentatte besvimelser unngå å kjøre bil, arbeide i høyden, svømme alene, arbeide med roterende maskiner og andre situasjoner der selv et kort bevissthetstap kan føre til alvorlig skade. Dette problemet er spesielt viktig for yrkessjåfører og personer i farlige yrker.

Øyeblikkelig legehjelp er nødvendig hvis besvimelse er ledsaget av brystsmerter, alvorlig kortpustethet, alvorlig hodepine eller magesmerter, vedvarende takykardi, alvorlig hypotensjon, nevrologisk underskudd, oppstår mens man ligger nede, uten varseltegn, og er ledsaget av hjertebank, alvorlig hjertesykdom, feber, blodtap eller dehydrering. I denne situasjonen er målet ikke lenger å bekrefte en vasovagal mekanisme, men å raskt utelukke en farlig årsak. [30]

Et rutinemessig legebesøk er nødvendig selv om en episode virker «typisk vasovagal», hvis den er tilbakevendende, forstyrrer dagliglivet, oppstår uten en klar årsak eller resulterer i skade. Vedvarende tilbakefall er ikke bare en grunn til å drikke mer vann, men til å gjennomgå en fullstendig evaluering for å avklare den underliggende mekanismen og velge et personlig forebyggende tiltak. [31]

Vanlige spørsmål

Er nevrogen synkope og vasovagal synkope det samme?
Ikke helt. Vasovagal synkope er den mest typiske og vanlige formen for reflekssynkope. Det gamle, brede begrepet «nevrogen synkope» omfatter vanligvis vasovagal synkope, situasjonsbetinget synkope og carotis sinus syndrom, og noen ganger også synkope assosiert med nevrogen ortostatisk hypotensjon. Moderne klassifiseringer skiller disse tilstandene bedre fra hverandre. [32]

Hvorfor besvimer man ved synet av blod eller på grunn av frykt?
Fordi hos noen utløser en emosjonell eller smertefull stimulus en overdreven autonom refleksrespons. Blodårene utvider seg, hjertefrekvensen kan synke, blodtrykket synker, og hjernen får mindre blod i en kort periode. Dette forårsaker bevissthetstap.

Kan varseltegnene indikere godartet vasovagal synkope?
Varseltegn som kvalme, svette, feber, tåkesyn og svakhet gjør riktignok refleksmekanismen mer sannsynlig. De er imidlertid ikke 100 % sikre, så spesielt en første episode eller en med røde flagg krever fortsatt en legevurdering.

Hva bør du gjøre når du føler at du vil besvime?
Du må innta en trygg stilling så raskt som mulig: legg deg ned, løft beina, eller i det minste sett deg ned, senk hodet, slutt å stå og begynn med mottrykksteknikker hvis du har øvd på dem. Disse inkluderer å krysse beina mens du strammer musklene, å sitte på huk og stramme armer eller hender maksimalt. Dette kan forsinke eller forhindre bevissthetstap. [33]

Trenger alle pasienter med synkope tester, CT-skanning og 24-timers overvåking?
Nei. I den innledende fasen er det mest nyttig en detaljert sykehistorie, fysisk undersøkelse, blodtrykksmålinger mens man ligger og står, og et standard 12-avlednings elektrokardiogram. Rutinemessige store paneler med tester og tilfeldig avbildning uten kliniske indikasjoner anses som lite nyttige. Ytterligere tester velges fra sak til sak. [34]

Når er en vippetest nødvendig?
Den er spesielt nyttig når man mistenker reflekssynkope eller når tilbakevendende episoder er uklare, når det er nødvendig å reprodusere den typiske mekanismen og skille den fra andre årsaker. I tillegg kan vippetesten brukes til å lære pasienten å gjenkjenne prodromer. [35]

Hjelper midodrin?
Ja, hos noen pasienter med tilbakevendende vasovagal synkope reduserer det risikoen for tilbakevendende episoder. En gjennomgang fra 2024 fant at midodrin reduserte tilbakefallsraten sammenlignet med placebo og anses som et rimelig alternativ hvis ikke-farmakologiske tiltak er utilstrekkelige og det ikke finnes kontraindikasjoner. [36]

Når vurderes pacemaker?
Ikke for alle vasovagale synkoper. Det vurderes vanligvis hos svært selekterte pasienter, oftest over 40 år, hvis synkopen er tilbakevendende, har en betydelig kardioinhibitorisk eller asystolisk komponent, og kontrolleres dårlig med andre metoder. En egen gruppe er carotis sinus syndrom med en kardioinhibitorisk eller blandet respons. [37]

Hvorfor er det viktig å måle blodtrykket mens man står, ikke bare sitter?
Fordi det er slik ortostatisk hypotensjon, en vanlig og ofte undervurdert årsak til besvimelse og nesten-besvimelse, oppdages. Hvis blodtrykket kun måles mens man sitter, kan et viktig diagnostisk trinn bli oversett. [38]

Når bør du ringe ambulanse umiddelbart?
Når besvimelse er forbundet med brystsmerter, kortpustethet, kraftig hodepine eller magesmerter, nevrologiske symptomer eller hjertebank, oppstår mens man ligger nede, uten forvarsel, etter en hodeskade, eller mot en bakgrunn av alvorlig svakhet, blødning, feber og en alvorlig allmenntilstand. Dette er tegn på en mulig farlig årsak. [39]