Oliguri: Lav urin, årsaker og diagnose

Oliguri er en reduksjon i urinvolum, der en person skiller ut en unormalt liten mengde urin per tidsenhet. I moderne nefrologi regnes det som et viktig klinisk tegn på akutt nyresvikt, nå mer kjent som akutt nyreskade. De internasjonale retningslinjene Kidney Disease: Improving Global Outcomes setter den diagnostiske terskelen til mindre enn null komma fem milliliter per kilogram kroppsvekt per time i minst seks timer. Denne kvantitative definisjonen forenkler pasientsammenligninger og rask behandlingsstart. [1]

Oliguri bør skilles fra anuri, når det ikke er urin i det hele tatt, samt fra situasjonen «føles som lite urin» forbundet med urinretensjon i blæren på grunn av obstruksjon i nedre urinveier. For en objektiv vurdering kombineres måling av urinmengde vanligvis med en fysisk undersøkelse, laboratorietester og ultralyd av blæren for å utelukke mekanisk retensjon. Denne omfattende bekreftelsen er spesielt viktig hos eldre pasienter og de som er postoperativt. [2]

Oliguri kan være forbigående og forsvinne trygt etter at dehydrering er korrigert, men det er ofte et tegn på systemiske lidelser: sepsis, hjertesvikt, medikamentindusert nyreskade eller urinveisobstruksjon. Jo lenger nedgangen i urinproduksjon varer og jo mer alvorlig den er, desto høyere er risikoen for komplikasjoner – volumoverbelastning, hyperkalemi, metabolsk acidose og behov for nyreerstatningsterapi. [3]

Legens praktiske oppgave i behandling av oliguri er å raskt bestemme typen: prerenal på grunn av redusert blodstrøm til nyrene, renal på grunn av parenkymal skade og postrenal på grunn av obstruksjon. Dette bestemmer den passende strategien, inkludert valg av infusjonsbehandling, behovet for kateterisering og tidspunktet for dialysestart. Nåværende kliniske data forbedrer tilnærmingen til volumgjenopplivning, valg av krystalloider og rollen til biomarkører for tidlig skade. [4]

Epidemiologi

Hos innlagte pasienter forekommer akutt nyreskade hos gjennomsnittlig 10 til 18 prosent, og på intensivavdelinger hos 30 til 60 prosent av pasientene. En betydelig andel av episodene er ledsaget av oliguri i henhold til KDIGO-kriteriene. Disse tallene er bekreftet av store observasjonsstudier og metaanalyser de siste årene, som fremhever problemets utbredelse i klinisk praksis i den virkelige verden. [5]

I visse kohorter er forekomsten enda høyere. For eksempel, i multisenterstudier på intensivavdelinger, når andelen pasienter med akutt nyreskade omtrent 40 til 50 prosent, og alvorlig akutt nyreskade utvikler seg hos 4 til 5 prosent av kritisk syke pasienter. Langvarig oliguri hos slike pasienter korrelerer med dødelighet og behov for nyreerstatningsterapi. [6]

Infeksjonssykdommer er fortsatt en stor bidragsyter til den globale byrden av akutt nyreskade. Alvorlige infeksjoner og sepsis øker risikoen for oliguri og akutt nyreskade, spesielt i ressursbegrensede miljøer, noe som påvirker den globale dødeligheten og uførhetsraten. [7]

Det epidemiologiske bildet endrer seg under epidemier. For eksempel, under den nye koronavirusinfeksjonen, nådde forekomsten av akutt nyreskade hos innlagte pasienter 40–60 % avhengig av alvorlighetsgrad, med en betydelig andel av episodene ledsaget av en betydelig reduksjon i urinproduksjon. Disse dataene er viktige for å forstå belastningen på helsesystemene og planlegge dialyseressurser. [8]

Årsaker

Årsakene til oliguri deles tradisjonelt inn i tre grupper. "Prerenale" mekanismer er assosiert med redusert effektiv nyreblodstrøm: dehydrering, blodtap, sjokk, hjertesvikt og levercirrhose med hypoperfusjon. "Nyre" årsaker inkluderer akutt tubulær skade på grunn av iskemi eller toksiner, akutt interstitiell nefritt og glomerulonefritt. "Postrenale" årsaker inkluderer urinveisobstruksjon av steiner, svulster, prostatahyperplasi eller strikturer. [9]

Iatrogene faktorer inkluderer medikamentinduserte nefrotoksiner og intravaskulære kontrastmidler. Gjeldende retningslinjer vektlegger begrepet «kontrastassosiert akutt nyreskade», og understreker skadens multifaktorielle natur og viktigheten av forebygging hos høyrisikopasienter. Dehydrering, ukompensert hjertesvikt og underliggende kronisk nyresykdom øker sårbarheten for kontrastmiddel. [10]

Noen ganger er oliguri ikke forårsaket av redusert urinproduksjon, men av urinretensjon på grunn av obstruksjon av blæreutløpet. Typiske scenarier inkluderer akutt urinretensjon på grunn av prostatahyperplasi, postoperative tilstander og nevrogene lidelser. Ultralydvurdering av gjenværende urin etter spontan vannlating bidrar til å raskt identifisere denne årsaken. [11]

Oliguri ved sepsis diskuteres separat. Systemisk vasodilatasjon, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og intrarenale ubalanser i reguleringssystemene er involvert, og det er derfor redusert diurese kan kombineres med "normal" makrohemodynamikk. I slike tilfeller er volumetriske infusjoner alene utilstrekkelige, og overdreven infusjon øker risikoen for volumoverbelastning. [12]

Risikofaktorer

Vedvarende risikofaktorer for oliguri og akutt nyreskade inkluderer høy alder, underliggende kronisk nyresykdom, diabetes mellitus, hypertensjon og hjertesvikt. Disse tilstandene reduserer nyrereserven og flytter terskelen for dekompensasjon til et tidligere stadium under infeksjoner, operasjoner og forgiftninger. [13]

Periprosedurale og perioperative faktorer inkluderer større kirurgiske inngrep, spesielt hjertekirurgi, bruk av vasoaktive legemidler, massivt blodtap og bruk av nefrotoksiske legemidler. I slike situasjoner er langvarig oliguri et varseltegn som krever tidlig hemodynamisk korreksjon og elektrolyttmonitorering. [14]

I polikliniske settinger øker risikoen ved dehydrering på grunn av oppkast eller diaré, feber og bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere hos predisponerte pasienter. Kombinasjonen av disse faktorene, kombinert med infeksjon og utilstrekkelig væskeinntak, går ofte forut for en reduksjon i diurese. [15]

Til slutt, for kontrastrelatert akutt nyreskade, øker risikoen hos personer med redusert glomerulær filtrasjonshastighet, diabetes, dehydrering og høye doser kontrastmiddel. De oppdaterte retningslinjene understreker behovet for standardisert risikovurdering før prosedyren og forebyggende tiltak. [16]

Patogenese

Ved prerenale tilstander er nøkkelmekanismen redusert nyreperfusjon og et fall i intraglomerulært filtrasjonstrykk. Kroppen aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet og frigjør antidiuretisk hormon, som reduserer diuresen for å opprettholde volumet, men samtidig svekker filtrasjonen ved alvorlig hypoperfusjon. Langvarig hypoperfusjon fører til iskemisk tubulær skade og overgang til en nyreform. [17]

Ved renal oliguri blir skade på det tubulære epitelet og mikrokarene den primære årsaken. Cellepolariteten går tapt, natriumtransporten forstyrres, og det utvikles avfall, mikrotromber og obstruksjon av det tubulære lumenet. Dette øker filtratreabsorpsjonen og reduserer diuresen ytterligere. Nye biomarkører for tubulært stress – vevshemmer av metalloproteinaser 2 og insulinlignende vekstfaktorbindende protein 7 – gjenspeiler den tidlige cellulære responsen før kreatininnivået stiger. [18]

Postrenal oliguri oppstår når urinutstrømningen er blokkert. Økt trykk i nyrebekkenet og -tubuli reduserer filtreringsgradienten, og langvarig obstruksjon fører til betennelse og fibrose i parenkymet. Paradoksalt nok er svingninger i urinproduksjonen mulig, alt fra anuri til episoder med "overløp" etter delvis lindring av obstruksjonen. Derfor er rettidig gjenkjenning og dekompresjon avgjørende. [19]

Ved sepsis utvikles komplekse interaksjoner mellom den systemiske inflammatoriske responsen, mikrosirkulasjonen og endoteldysfunksjonen. Selv med "normalt" gjennomsnittlig arterielt trykk kan regional nyreperfusjon reduseres, noe som forklarer utviklingen av oliguri og akutt nyreskade til tross for et relativt mildt systemisk bilde. Denne fenotypen tilsier forsiktighet med aggressiv væskeadministrasjon og tidlig oppstart av vasopressorer ved sjokk. [20]

Symptomer

Hovedsymptomet er en merkbar reduksjon i urinvolum. Hos voksne regnes mindre enn fire hundre milliliter per dag som normalt, men kliniske avgjørelser tas ved å bruke diuresehastigheten i milliliter per kilogram per time. Pasienter rapporterer også mørkere og mer konsentrert urin, men disse tegnene er uspesifikke og krever bekreftelse ved måling. [21]

Tilknyttede plager og tegn avhenger av årsaken. Ved dehydrering inkluderer disse tørste, ortostatiske symptomer og tørr hud. Ved hjertesvikt inkluderer disse ødem og kortpustethet. Ved obstruksjon i nedre urinveier inkluderer disse ubehag i nedre del av magen, hyppig vannlating, en svak urinstråle og en følelse av ufullstendig tømming. [22]

Tegn på komplikasjoner inkluderer vektøkning på grunn av væskeretensjon, økende kortpustethet, lungeødem, hjertearytmi på grunn av hyperkalemi, og døsighet og kvalme på grunn av opphopning av uremiske toksiner. Forekomsten av disse symptomene mot en bakgrunn av oliguri er en grunn til øyeblikkelig sykehusinnleggelse. [23]

Hos svekkede individer eller i den postoperative perioden kan oliguri være den eneste «stille» markøren på et systemisk problem. Derfor overvåker medisinsk personell nøye væskebalansen og urinproduksjonen, og pasienter med bærbare urinposer blir instruert i hvordan de skal måle sitt daglige volum riktig. [24]

Former og stadier

Klinikere bruker KDIGO-stadiesystemet, hvor varigheten og dybden av nedgangen i urinproduksjonen bestemmer alvorlighetsgraden av tilstanden. Stadium 1 er mindre enn 0,5 milliliter per kilogram per time i seks til tolv timer. Stadium 2 er samme terskelen i mer enn tolv timer. Stadium 3 er mindre enn 0,3 milliliter per kilogram per time i tjuefire timer eller anuri i tolv timer eller mer. [25]

I tillegg til stadieinndeling av diurese vurderes serumkreatinindynamikk og behovet for nyreerstatningsterapi. Denne kombinasjonen av kriterier øker følsomheten for tidlig skade og forbedrer utfallsprediksjon. I klinisk praksis er det viktig å ikke "vente" på en økning i kreatinin etter at oliguri allerede har utviklet seg, men å implementere en tidlig responsalgoritme. [26]

Fenotyper skilles også etter opprinnelse: «prerenal» på grunn av hypoperfusjon, «renal» på grunn av tubulær skade og «postrenal» på grunn av obstruksjon. En enkelt pasient kan vise en kombinasjon av fenotyper, for eksempel hypoperfusjon på grunn av sepsis etterfulgt av tubulær skade. Dette forklarer behovet for en konsekvent vurdering av de underliggende årsakene over tid. [27]

Hos barn er grenseverdiene høyere på grunn av alder og kroppsvekt, og hos kritisk syke pasienter på intensivavdelingen har timebasert vurdering en høyere prognostisk verdi enn daglig volum. Det er viktig å tilpasse kriteriene til den kliniske situasjonen, men følge standardiserte definisjoner for datasammenlignbarhet. [28]

Komplikasjoner og konsekvenser

De farligste akutte komplikasjonene er volumoverbelastning med lungeødem, hyperkalemi med risiko for arytmi, metabolsk acidose og symptomatisk uremi. Disse tilstandene bestemmer indikasjonene for akutt nyreerstatningsterapi. I alvorlige tilfeller og hos kritisk syke pasienter er langvarig oliguri assosiert med høy dødelighet på sykehus. [29]

Selv etter utskrivelse øker akutt nyreskade risikoen for å utvikle kronisk nyresykdom og kardiovaskulære hendelser. Dette rettferdiggjør observasjon i minst tre måneder og overvåking av kreatinin, glomerulær filtrasjonshastighet og albuminuri for å oppdage kroniske følgetilstander tidlig. [30]

Hos pasienter med langvarig obstruksjon er vedvarende endringer i nyreparenkymet mulig, noe som fører til fortsatt nedsatt funksjon selv etter at blokkeringen er fjernet. Rettidig dekompresjon av urinveiene reduserer risikoen for irreversibel skade og tilbakevendende infeksjonsepisoder betydelig. [31]

Til slutt øker langvarig kateterisering risikoen for urinveisinfeksjoner. Beslutningen om å bruke et innlagt kateter bør ledsages av forebygging av kateterassosierte komplikasjoner og en daglig revurdering av behovet for enheten. [32]

Diagnostikk

1. Bekreftelse av redusert diurese. Urinvolum måles hvert minutt eller hver time, sammenlignet med kroppsvekt. KDIGO-kriteriet – mindre enn null komma fem milliliter per kilogram per time i seks timer eller mer – fungerer som en «panikknapp» for å starte den diagnostiske algoritmen. [33]
2. Urinretensjon må utelukkes. En ultralydvurdering av restvolumet utføres etter vannlating eller under kateterinnsetting. Et forhøyet restvolum indikerer obstruksjon i de nedre urinveiene og krever umiddelbar dekompresjon. [34]
3. Grunnleggende laboratorietester. De måler serumkreatinin og urea, elektrolytter, syre-base-balanse og en fullstendig urinanalyse med protein-, blod- og gipsvurdering. Kreatinin- og elektrolyttdynamikk bidrar til å vurdere forverringshastigheten og risikoen for komplikasjoner. [35]
4. Urinbiokjemi og fraksjonell utskillelse. Fraksjonell utskillelse av natrium og fraksjonell utskillelse av urea kan bidra til å skille mellom prerenale og renale årsaker, men nøyaktigheten er begrenset hos pasienter som får diuretika, ved sepsis og hos pasienter med kronisk nyresykdom. Tolkning bør baseres på kliniske og dynamiske egenskaper. [36]
5. Avbildning av nyrer og urinveier. Renal Doppler-ultralyd kan oppdage utvidelse av nyrebekkenet og kalycesystemet på grunn av obstruksjon og store strukturelle endringer. Ved mistanke om obstruksjon i øvre urinveier, vurderes akutt dekompresjon. [37]
6. Tidlige biomarkører. Hos høyrisikopasienter på intensivavdelingen eller etter større operasjoner kan testing for vevshemmer av metalloproteinaser 2 og insulinlignende vekstfaktorbindende protein 7 brukes til å vurdere risikoen for moderat til alvorlig akutt nyreskade i de kommende timene. Dette erstatter ikke klinisk evaluering, men det forbedrer risikostratifisering og valg av forebyggende tiltak. [38]

Differensialdiagnose

Det første spørsmålet man må vurdere er om det produseres lite urin, eller om det produseres noe, men ikke frigjøres. Ved ekte oliguri er blæren vanligvis tom eller inneholder lite urin, mens det ved urinretensjon observeres overløp og høy residualmengde. Ultralydvurdering av residualer etter vannlating er en enkel og sikker metode som bidrar til å differensiere disse variantene hos postoperative og nevrologiske pasienter. [39]

Det er videre viktig å skille mellom «prerenale» og «renale» varianter. Kliniske tegn til fordel for hypoperfusjon inkluderer hypotensjon, tegn på dehydrering og forbedret diurese etter moderat volumgjenopplivning. Den «renale» varianten støttes av et aktivt urinsediment, avstøpninger og manglende respons på forsiktig væskeerstatning. Fraksjonell utskillelse kan være støttende, men den bør tolkes i sammenheng med begrensninger. [40]

Postrenal oliguri mistenkes ved smerter i nedre del av magen, endringer i urinstrømmen, hos eldre menn med prostatahyperplasi, bilateral kolikk eller én fungerende nyre. Ultralyd avslører utvidelse av nyrebekkenet, og kateterisering avklarer raskt situasjonen og behandler samtidig urinretensjon. [41]

Spesielle fenotyper inkluderer sepsis-assosiert akutt nyreskade og kardiorenalt syndrom med kongestiv nefropati. Her kan redusert urinproduksjon kombineres med normal eller høy sentral hemodynamikk, og nøkkelen er optimalisering av preload og afterload, snarere enn uhemmet infusjon. [42]

Behandling

De grunnleggende prinsippene er de samme: eliminer den underliggende årsaken, stabiliser hemodynamikken, forhindre overbelastning og elektrolyttkatastrofer, og om nødvendig, igangsett nyreerstatningsterapi umiddelbart. Ved prerenale tilstander igangsettes forsiktig volumpåfylling med isotoniske krystalloider under kontroll av kliniske og dynamiske parametere. Store moderne studier viser at balanserte krystalloider er assosiert med en liten, men signifikant reduksjon i negative nyreutfall sammenlignet med natriumkloridløsning. [43]

Ved septisk sjokk startes vasokonstriktorer tidlig etter den første infusjonen for å opprettholde perfusjon, oftest noradrenalin. Overdreven infusjon kan føre til volumoverbelastning og svekket gassutveksling, så behandlingen bør målrettes og overvåkes. Balanserte løsninger bør brukes når det er mulig når man velger et krystalloid. [44]

Diuretika brukes ikke til forebygging eller "behandling" av akutt nyreskade; de er kun indisert for kontroll av symptomatisk volumoverbelastning. Det finnes ingen bevis for fordeler med lavdose dopamin, fendolopam eller atrial natriuretisk peptid. Disse standpunktene er konsistente i internasjonale retningslinjer og støttes av senere oversikter. [45]

Postrenal oliguri er en indikasjon for umiddelbar dekompresjon: et Foley-kateter brukes til retensjon på blærenivå, og en stent eller nefrostomi brukes ved høye blokkeringer. Kateterisering utføres atraumatisk; hvis vanskeligheter oppstår, forseres den ikke, og spesialister involveres. Etter at obstruksjonen er lindret, er en fase med postobstruktiv diurese mulig, som krever erstatning av tap og elektrolyttmonitorering. [46]

Tidspunktet for dialyse bestemmes basert på kliniske og laboratoriekriterier. Absolutte indikasjoner inkluderer refraktær volumoverbelastning med lungeødem, alvorlig hyperkalemi, alvorlig metabolsk acidose, uremiske komplikasjoner og visse forgiftninger. En randomisert studie hos kritisk syke pasienter viste at en "akselerert" dialysestartstrategi ikke reduserte dødeligheten sammenlignet med standardtilnærmingen, så nøye valg av indikasjoner er nøkkelen. [47]

Forebygging

Forebygging dreier seg om risikostyring: tilstrekkelig væskeinntak, spesielt ved feber og infeksjoner, forsiktighet med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og andre potensielt nefrotoksiske medisiner, og rask legehjelp ved symptomer på urinretensjon. Hos pasienter med kronisk nyresykdom bør eventuelle akutte tilstander ledsages av overvåking av kreatinin, elektrolytter og urinproduksjon. [48]

Før administrering av jodholdige kontrastmidler til personer med risikofaktorer, er det nødvendig å vurdere baseline glomerulær filtrasjonshastighet, sikre hydrering og minimere kontrastmiddeldosen hvis mulig. Retningslinjeoppdateringer i 2024 understreker behovet for standardiserte protokoller for voksne med høy risiko. [49]

Prognose

Prognosen for oliguri avhenger av årsak, varighet og komorbiditeter. Kortvarig "prerenal" oliguri på grunn av reversible faktorer forsvinner ofte raskt etter hemodynamisk korreksjon. I motsetning til dette er langvarig oliguri på grunn av sepsis eller obstruksjon forbundet med en høyere risiko for komplikasjoner og dødelighet. [50]

Etter utskrivelse anbefales det at pasienter som har fått akutt nyreskade får revurdert nyrefunksjonen etter tre måneder for å avgjøre om funksjonen er helt gjenopprettet eller om kronisk nyresykdom har utviklet seg. Denne tilnærmingen reduserer risikoen for sene, oversett kroniske konsekvenser og gir mulighet for tidlig nefrobeskyttelse. [51]

Vanlige spørsmål

• Er oliguri alltid en akutt nyreskade?

Nei. Oliguri er et av kriteriene, men først må urinretensjon utelukkes og konteksten vurderes. Akutt nyreskade diagnostiseres basert på en kombinasjon av tegn: diurese, kreatinin og kliniske trekk. [52]

• Hvilken væske er bedre for prerenal oliguri - natriumkloridløsning eller balansert krystalloid?

Nåværende studier på kritisk og ikke-kritisk syke pasienter viser en liten fordel med balanserte løsninger når det gjelder nyreutfall. Valget tas av behandlingsteamet, med tanke på den kliniske situasjonen og tilgjengeligheten. [53]

• Vil vanndrivende midler bidra til å "starte opp" nyrene ved oliguri?

Diuretika gjenoppretter ikke skadet filtrering eller forhindrer akutt nyreskade; formålet deres er å fjerne overflødig væske under nyreoverbelastning. Bruk «bare i tilfelle» anbefales ikke. [54]

• Når er dialyse nødvendig for oliguri?

Ved refraktær volumoverbelastning, alvorlig hyperkalemi, acidose, uremiske manifestasjoner og noen forgiftninger, forbedrer ikke "tidlig" dialyse uten indikasjoner overlevelse hos kritisk syke pasienter. [55]

• Finnes det noen hurtigtester som advarer om risikoen for alvorlig akutt nyreskade?

Ja, testing av vevshemmer av metalloproteinaser 2 og insulinlignende vekstfaktorbindende protein 7 (IGF-7) er tilgjengelig på intensivavdelinger, noe som bidrar til å stratifisere risikoen i de kommende timene. Beslutninger tas basert på det kliniske bildet. [56]

Tabell 1. Diagnostiske terskler for diurese i henhold til KDIGO

Parameter	Terskel	Varighet
Oliguri, stadium 1	Mindre enn null komma fem milliliter per kilogram per time	Minst seks timer
Oliguri, stadium 2	Mindre enn null komma fem milliliter per kilogram per time	Mer enn tolv timer
Oliguri, stadium 3	Mindre enn null komma tre milliliter per kilogram per time eller anuri	Tjuefire timer eller anuri tolv timer eller mer

Tabell 2. Vanlige årsaker til oliguri etter gruppe

Gruppe	Eksempler
Pre-renal	Dehydrering, blodtap, sjokk, hjertesvikt, levercirrose
Nyre	Iskemisk og toksisk tubulær skade, interstitiell nefritt, glomerulære sykdommer
Post-renal	Prostatahyperplasi, steiner, strikturer, svulster

Tabell 3. Risikofaktorer for oliguri og akutt nyreskade

Faktor	Kommentar
Alderdom og kronisk nyresykdom	Redusert nyrereserve
Sepsis og alvorlige infeksjoner	Høy risiko for mikrosirkulasjonsforstyrrelser
Nefrotoksiske legemidler	Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, aminoglykosider og andre
Kontraststudier	Risikoen er høyere med redusert filtreringshastighet og dehydrering

Tabell 4. Diagnostisk algoritme for oliguri

Skritt	Hva driver vi med?	For hva
1	Vi bekrefter reduksjonen i diurese etter vekt og tid	Enhet av alvorlighetskriterier
2	Ultralyd av blære og nyrer	Eliminer forsinkelser og hindringer
3	Grunnleggende blod- og urinprøver	Vurdering av funksjon og komplikasjoner
4	Urinbiokjemi i henhold til indikasjoner	Assistert differensiering av fenotyper
5	Tidlige stressbiomarkører hos høyrisikoindivider	Tidlig stratifisering og forebygging
6	Dynamisk revurdering etter intervensjoner	Korrigering av taktikk

Tabell 5. Valg av infusjonsbehandling for prerenal oliguri

Situasjon	Førstelinjeløsning	Kommentar til bevisene
Førstegangs gjenopplivning hos de fleste pasienter	Balansert krystalloid	Liten reduksjon i negative nyreutfall sammenlignet med saltvannsløsning
Hypokloremisk alkalose	Natriumkloridløsning i henhold til kliniske indikasjoner	Valget er individuelt
Begrensede ressurser	Isotonisk krystalloid tilgjengelig	Fokus og overvåking er viktigere

Tabell 6. Indikasjoner for akutt nyreerstatningsterapi

Kategori	Eksempler
Volumoverbelastning	Lungeødem, refraktær hypoksemi
Elektrolyttforstyrrelser	Alvorlig hyperkalemi med endringer i elektrokardiogram
Syre-base-forstyrrelser	Alvorlig metabolsk acidose med hemodynamisk svekkelse
Uremiske komplikasjoner	Encefalopati, perikarditt, alvorlige symptomer
Rus	Giftige stoffer fjernet ved dialyse

Tabell 7. Røde flagg som krever umiddelbar vurdering

Skilt	Hvorfor er det farlig?
Anuri seks til tolv timer	Risiko for rask dekompensasjon
Tegn på urinretensjon med smerter og oppblåsthet over kjønnsbenet	Mulig obstruksjon, dekompresjon nødvendig
Kortpustethet, hvesing, vektøkning	Volumoverbelastning og risiko for lungeødem
Hjerterytmeforstyrrelser, svakhet, parestesi	Mulig hyperkalemi