Helvetesild

Herpes zoster (helvetesild, zona) er et resultat av reaktivering av varicella-zoster-viruset fra en latent tilstand i ryggmargens dorsale rotganglier.

En akutt lesjon i sentralnervesystemet; karakterisert av vesikulære utslett og nevralgiske smerter i områder av huden som er innervert av perifere sensoriske nerver som stiger opp til de berørte gangliene. Behandling av herpes zoster inkluderer antivirale legemidler og muligens glukokortikoider i opptil 72 timer etter utslettets debut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Personer som tidligere har hatt vannkopper er rammet. Helvetesild er en sekundær endogen infeksjon i forhold til vannkopper.

Helvetesild observeres hos personer i alle aldersgrupper – fra barn i de første levemånedene til eldre og gamle mennesker som tidligere har hatt vannkopper. 75 % av tilfellene forekommer hos personer over 45 år, mens barn og ungdom står for mindre enn 10 %. Insidensraten er 12–15 per 100 000 personer. Pasienter med helvetesild regnes som en smittekilde for de som ikke har hatt vannkopper. Smittsomhetsindeksen er ikke høyere enn 10 %, siden viruset, i motsetning til vannkopper, ikke konstant oppdages på overflaten av slimhinnen i luftveiene.

Tilfeller av helvetesild registreres gjennom hele året; sykdommen har ikke en uttalt sesongmessighet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fører til Helvetesild

Helvetesild forårsakes av det samme viruset som forårsaker vannkopper (humant herpesvirus type 3). Vannkopper er en akutt invasiv fase av viruset, herpes zoster (helvetesild) er en reaktivering av den latente fasen. Inflammatoriske forandringer oppstår i spinalgangliene og tilhørende dermatomer. I noen tilfeller påvirker den inflammatoriske prosessen de bakre og fremre hornene i grå substans, pia mater, bakre og fremre røtter. Aktivering av patogenet er forårsaket av lokal skade som påvirker gangliene i de bakre røttene i ryggmargen; systemiske sykdommer, spesielt Hodgkins sykdom; bruk av immunsuppressive midler. Helvetesild forekommer i alle aldre, oftest hos eldre, HIV-infiserte pasienter; det er mest alvorlig hos immunkompromitterte personer. Noen ganger er årsakene til helvetesild ukjente.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenesen

Helvetesild utvikler seg som en sekundær endogen infeksjon hos personer som har hatt vannkopper, i en klinisk uttrykt, latent eller latent form på grunn av reaktivering av varicella zoster-viruset (Varicella zoster-virus), integrert i cellegenomet i de sensoriske gangliene i kraniet og ryggmargen. Intervallet mellom primærinfeksjon og kliniske manifestasjoner av helvetesild beregnes til titalls år, men kan være kort og vare i flere måneder. Mekanismen for reaktivering av varicella-viruset er ikke tilstrekkelig studert. Risikofaktorer inkluderer høy alder og senil alder, samtidig sykdommer, primært onkologiske, hematologiske, HIV-infeksjon, rusavhengighet, bruk av glukokortikoider, cytostatika, strålebehandling. Risikogruppen inkluderer mottakere av organtransplantasjoner. Reaktivering av viruset kan provoseres av stressende forhold, fysisk traume, hypotermi, infeksjonssykdommer, alkoholisme. Reaktivering av viruset er assosiert med tilstander ledsaget av immunsuppresjon, primært med delvis tap av spesifikk immunitet.

Som et resultat av aktivering av vannkoppeviruset (Varicella zoster-virus) utvikles ganglionitt med skade på intervertebrale ganglier, ganglier i kranialnervene og skade på de bakre røttene. Prosessen kan involvere de vegetative gangliene, substansen og membranene i hjernen og ryggmargen. Indre organer kan bli påvirket. Viruset sprer seg sentrifugalt langs nervestammene, trenger inn i epidermiscellene og forårsaker inflammatoriske og degenerative forandringer i dem, noe som manifesterer seg ved tilsvarende utslett i innervasjonssonen til den tilsvarende nerven, dvs. dermatomet. Hematogen spredning av viruset er også mulig, noe som fremgår av den generaliserte formen av sykdommen, polyorganlesjoner.

Det patologiske bildet av herpes zoster er forårsaket av inflammatoriske forandringer i spinalgangliene og relaterte hudområder, samt i de bakre og fremre hornene i den grå substansen, bakre og fremre røtter i ryggmargen og pia mater. Vesiklenes morfologi er identisk med den ved vannkopper.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer Helvetesild

Tre til fire dager før symptomene på herpes zoster oppstår, inkluderer prodromale tegn frysninger, feber, uvelhet og mage-tarmbesvær. Smerter kan merkes i området med det fremtidige utslettet. Rundt den tredje til femte dagen dukker det opp karakteristiske klynger av vesikler på en erytematøs base i innervasjonssonen til en eller flere spinalganglier. Hyperestesi er vanligvis observert i det berørte området, og smertene kan være alvorlige. Utslettet opptrer oftest i brystområdet og sprer seg til den ene siden av kroppen. Omtrent fem dager etter at det oppstår, begynner vesiklene å tørke ut og danne en skorpe. Lesjonen kan bli generalisert, med skade på andre områder av huden og viscerale organer, spesielt hos pasienter med nedsatt immunforsvar.

Den første episoden med helvetesild skaper vanligvis immunitet (tilbakefall observeres i ikke mer enn 4 % av tilfellene). Postherpetisk nevralgi kan imidlertid vedvare i måneder eller år, spesielt i alderdommen. Infeksjon av trigeminusnerven fører til sterke, konstante smerter. Smerten ved postherpetisk nevralgi kan være akutt, konstant eller episodisk og svekkende.

Hos voksne er de tidligste symptomene på helvetesild forekomsten av radikulære smerter. Smerten kan være intens, paroksysmal og er ofte ledsaget av lokal hyperestesi i huden. Hos barn er smertesyndromet mindre uttalt og forekommer 2-3 ganger sjeldnere. I prodromalperioden innledes forekomsten av utslett av symptomer på helvetesild som svakhet, uvelhet, feber, frysninger, muskel- og leddsmerter, hodepine. I området med det berørte dermatomet er en følelse av nummenhet, prikking eller svie mulig. Varigheten av prodromalperioden varierer fra 1 til 7 dager.

Symptomer på herpes zoster i perioden med kliniske tegn er preget av lesjoner i hud og/eller slimhinner, manifestasjoner av rus og nevrologiske symptomer.

Vesikler regnes som hovedelementet i lokale og generaliserte hudutslett ved herpes zoster; de utvikler seg i kimlaget i epidermis.

Først ser eksantemet ut som en rosa-rød flekk, som raskt blir til tett grupperte vesikler ("drueklynger") med gjennomsiktig serøs innhold, plassert på en hyperemisk og ødematøs base. Størrelsen deres overstiger ikke noen få millimeter. Innholdet i vesiklene blir raskt uklart, deretter forbedres pasientens tilstand, temperaturen går tilbake til normalen, vesiklene tørker ut og blir dekket av en skorpe, hvoretter det ikke er noe arr. Fullstendig helbredelse skjer innen 2-4 uker. Ved helvetesild har utslettet en segmental, ensidig karakter, vanligvis fangende 2-3 dermatomer. Den dominerende lokaliseringen av hudlesjoner ved helvetesild er observert i innervasjonssonen til grenene av trigeminusnerven, deretter, i synkende rekkefølge, i området for thorax-, cervikal-, lumbosakral- og cervikothorakalsegmentene. Hos 10 % av pasientene observeres spredning av eksantemet utover de berørte dermatomene. Spredning kan være ledsaget av forekomst av flere eller enkeltstående elementer av utslettet, med en kortere regresjonsperiode. Generalisering av eksantemet observeres 2–7 dager etter at utslettet har dukket opp i dermatomområdet, og det kan være ledsaget av en forverring av allmenntilstanden. I tillegg til typiske vesikulære utslett, kan eksantemet hos svekkede pasienter omdannes til en bulløs form, få en hemorragisk karakter og være ledsaget av nekrose. Nekrotiske utslett observeres hos personer med immunsvikt (HIV-infeksjon, kreft). I disse tilfellene forblir arr på utslettstedet. I utslettområdet bestemmes utbredt hyperemi i huden og uttalt ødem i underliggende vev. Når utslettet er lokalisert i området rundt den første grenen av trigeminusnerven, observeres ofte uttalt ødem. Eksantemet er ledsaget av forstørrelse og moderat ømhet i de regionale lymfeknutene. Barn kan ha tegn på akutte luftveisinfeksjoner. Den forhøyede kroppstemperaturen varer i flere dager, ledsaget av moderate symptomer på rus. I løpet av denne sykdomsperioden er generelle cerebrale og meningeale symptomer på helvetesild mulige i form av adynami, døsighet, diffus hodepine, svimmelhet, oppkast. Symptomer på helvetesild oppstår i gjennomsnitt etter 2–3 uker.

Postherpetisk nevralgi utvikler seg umiddelbart etter 2–3 ukers sykdom. Smerten er vanligvis paroksysmal og intensiveres om natten, og blir uutholdelig. Alvorlighetsgraden avtar etter en tid, eller den forsvinner helt i løpet av få måneder. Kronisering av postherpetisk nevralgi observeres sjelden og bare hos immunkompromitterte personer.

Helvetesild kan oppstå med symptomer på kun radikulær smerte, med enkeltstående vesikler eller helt uten utslett. Diagnosen i slike tilfeller stilles basert på økningen i titere av antistoffer mot vannkoppevirus (Varicella zoster-virus).

Gjentatte tilfeller av helvetesild er typiske for pasienter med HIV-infeksjon eller onkologiske sykdommer (leukemi, lungekreft). I dette tilfellet kan utslettets lokalisering samsvare med svulstens lokalisering, så gjentatte tilfeller av helvetesild anses som et signal for en grundig undersøkelse av pasienten. I patologien til helvetesild inntar øyeskade (keratitt) en betydelig plass, som bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen og tjener som årsak til overføring av pasienter til oftalmologisk avdeling.

Stages

Helvetesild er delt inn i fire perioder:

• prodromal (preherpetisk nevralgi);
• stadium av herpesutbrudd;
• rekonvalesens (etter at eksantemet er borte);
• gjenværende effekter.

[ 22 ]

Skjemaer

Helvetesild kan forekomme i mild, moderat og alvorlig form. Abortivt eller langvarig forløp er mulig. Alvorlighetskriteriene anses å være alvorlighetsgraden av rusmiddelet, tegn på skade på sentralnervesystemet, arten av lokale manifestasjoner (type eksantem, intensiteten av smertesyndromet).

Herpes i ansiktsnervens genikulære ganglion (Ramsay-Hunt syndrom) utvikler seg når ansiktsnervens genikulære ganglion påvirkes, og kjennetegnes av øresmerter, lammelse av ansiktsnerven og noen ganger vestibulære lidelser. Vesikulære utslett oppstår i den ytre hørselsgangen; smakssansen kan gå tapt i den fremre tredjedelen av tungen.

Oftalmisk herpes er en okulær form for herpes zoster, som utvikler seg med skade på trigeminusganglion - Gassers ganglion, og er preget av smerter og vesikulære utslett langs øyegrenene til V-nerven, rundt øynene. Blemmer på nesespissen (Hutchinsons symptom) gjenspeiler skade på den nasociliære grenen av V-nerven. Det bør huskes at øyeskade kan utvikle seg uten skade på nesespissen.

Oral herpes er uvanlig, men kan forårsake akutte ensidige lesjoner; prodromale symptomer på herpes zoster er vanligvis fraværende.

I strukturen av kliniske manifestasjoner av herpes zoster er en betydelig plass okkupert av ulike syndromer av skade på de sentrale og perifere delene av nervesystemet.

Sensoriske forstyrrelser i utslettområdet: radikulære smerter, parestesier, segmentale forstyrrelser i overfladisk følsomhet observeres konstant. Hovedsymptomet er lokal smerte, hvis intensitet varierer mye. Smerten har en uttalt vegetativ farge (brennende, paroksysmal, økende om natten). Den er ofte ledsaget av emosjonelle og affektive reaksjoner.

Radikulær parese er topisk begrenset til kun visse områder med utslett: lesjoner i okulomotoriske nerver, ansiktsnerve (varianter av Hunts syndrom), parese i øvre lemmer, bukveggsmuskler, nedre lemmer og blæresfinkter. Disse symptomene på helvetesild utvikler seg vanligvis på den 6. til 15. dagen av sykdommen.

Polyradikulonevropati er et svært sjeldent syndrom hos pasienter med herpes zoster; bare noen få dusin tilfeller er beskrevet.

Serøs meningitt er et av hovedsyndromene i bildet av herpes zoster. Ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken i de tidlige stadiene oppdages to- eller tresifret lymfocytisk eller blandet pleocytose, inkludert i fravær av generelle cerebrale og meningeale fenomener (klinisk "asymptomatisk" meningitt).

Encefalitt og meningoencefalitt observeres i den akutte perioden. Tegn på CNS-skade opptrer på 2.-8. dag med utslett i dermatomet. CT gjør det mulig å oppdage foci av ødeleggelse av hjernevev allerede fra 5. dag med encefalitt.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostikk Helvetesild

Det er vanskelig å gjenkjenne herpes zoster i prodromalperioden, men etter at karakteristiske utslett har dukket opp, er diagnosen ikke vanskelig. Diagnosen av herpes zoster er basert på gjenkjenning av et typisk utslett. Hvis diagnosen er tvilsom, kan en Tzanck-test utføres for å oppdage flerkjernede kjempeceller. Noen ganger kan herpes simplex-viruset forårsake nesten de samme lesjonene som herpes zoster. Herpes simplex får imidlertid vanligvis tilbakefall, mens herpes zoster sjelden får tilbakefall, er utslettene lokalisert langs dermatomene. Virus kan identifiseres ved dyrking og analyse av biopsimateriale.

Laboratoriebekreftelse av diagnosen innebærer påvisning av virusantigenet ved mikroskopi eller ved immunofluorescensmetoden, serologisk diagnostikk av herpes zoster. PCR er lovende.

[ 25 ], [ 26 ]

Differensiell diagnose

Diagnose av herpes zoster forårsaker i de aller fleste tilfeller ingen vanskeligheter. Den ledende posisjonen beholdes av kliniske kriterier, hvorav hovedsaklig anses å være tilstedeværelsen av et karakteristisk eksantem med en særegen segmental topografi, nesten alltid ensidig.

I noen tilfeller utføres differensialdiagnostikk av herpes zoster med zosteriform herpes simplex. Den bulløse formen av herpes zoster differensieres fra erysipelas, hudlesjoner ved onkologiske, hematologiske sykdommer, diabetes mellitus og HIV-infeksjon.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Behandling Helvetesild

Pasienter med alvorlig herpes zoster blir innlagt på sykehus. Pasienter med en generalisert form av den smittsomme prosessen, skade på den første grenen av trigeminusnerven og sentralnervesystemet krever obligatorisk sykehusinnleggelse.

Herpes zoster behandles med lokale beroligende midler, som våte kompresser, og noen ganger systemiske smertestillende midler. Antivirale legemidler kan redusere alvorlighetsgraden og hyppigheten av akutte utslett og forekomsten av alvorlige komplikasjoner hos immunkompromitterte personer og gravide kvinner. Behandling av herpes zoster bør starte så tidlig som mulig, ideelt sett i prodromalperioden; den er ineffektiv hvis den startes senere enn 72 timer etter at det første utslettet oppstår. Famciklovir 500 mg oralt 3 ganger daglig i 7 dager og valacyklovir 1 g oralt 3 ganger daglig i 7 dager brukes: disse legemidlene har bedre biotilgjengelighet enn oralt administrert acyklovir (i en dose på 800 mg 5 ganger daglig i 7–10 dager) og er derfor å foretrekke. Glukokortikoider bidrar til å fremskynde rekonvalesensen og lindre akutte smerter, men reduserer ikke forekomsten av postherpetisk nevralgi.

Hos immunkompromitterte pasienter anbefales det å administrere acyklovir i en dose på 10 mg/kg intravenøst hver 8. time i 7 dager for voksne og 500 mg/m2 intravenøst hver 8. time i 7–10 dager for barn over 1 år.

Forebygging av primærinfeksjon utføres ved å vaksinere barn og mottakelige personer. En uttalt boostereffekt av vaksinen er vist hos eldre personer som tidligere har hatt vannkopper (en reduksjon i antall tilfeller av sykdommen).

Behandling av postherpetisk nevralgi kan være vanskelig. Gabapentin, sykliske antidepressiva og topiske lidokain- eller capsaicinsalver brukes. Av og til kan opioidanalgetika være nødvendig. Intratekal metylprednisolon er noen ganger effektivt.

Patogenetisk behandling av herpes zoster innebærer administrering av dipyridamol som et disaggregeringsmiddel, 50 mg 3 ganger daglig, i 5–7 dager. Dehydreringsbehandling av herpes zoster er indisert (acetazolamid, furosemid). Det anbefales å foreskrive immunmodulatorer (prodigiosan, imunofan, azoksimerbromid, etc.).

Ved postherpetisk nevralgi brukes NSAIDs (indometacin, diklofenak, etc.) i kombinasjon med smertestillende midler, beroligende midler og fysioterapi. Vitaminbehandling er mulig (B1, B6, B12), det er å foretrekke å utføre den med en lipofil modifikasjon av vitaminer - milgamma "N", som har høyere biotilgjengelighet.

I alvorlige tilfeller med alvorlig rusbehandling utføres avgiftningsbehandling av helvetesild med intravenøs administrering av reopolyglucin, infukol, dehydrering økes, antikoagulantia og kortikosteroidhormoner brukes i små doser. Lokalt - 1% løsning av briljantgrønn, 5-10% løsning av kaliumpermanganat, i skorpefasen - 5% vismutsubgallatsalve; i trege prosesser - metyluracilsalve, solkoseryl. Antibiotika foreskrives kun til pasienter med helvetesild med tegn på aktivering av bakteriefloraen.

Generelt bestemmes den terapeutiske strategien av prosessens stadium og alvorlighetsgrad, egenskapene til det kliniske forløpet av herpes zoster, pasientens generelle tilstand og alder.

Ved behandling av oftalmisk herpes er en konsultasjon med en øyelege nødvendig; for øreherpes er en otolaryngolog nødvendig.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

7–10 dager.

Klinisk undersøkelse

Poliklinisk observasjon ved alvorlig sykdomsforløp og tilstedeværelse av komplikasjoner i 3-6 måneder.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Pasientinformasjonsark

Du bør unngå hypotermi og andre stressende tilstander, begrense fysisk aktivitet, spise et balansert kosthold. Det er også nødvendig å sjekke immunforsvarets tilstand.

Forebygging

Helvetesild kan forebygges på samme måte som vannkopper. Alle andre forebyggende tiltak bør vurderes i sammenheng med spørsmålet om forholdet mellom helvetesild og vannkopper.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]