Pneumokokk-meningitt: symptomer, diagnose, behandling

I tillegg til betennelse i lunger og pleura, mellomøret og bihulene, bløtvev og ledd, kan pneumokokkinfeksjon forårsake en betennelsesprosess i de myke hjernehinnene – pneumokokkmeningitt. I følge ICD-10 er koden for denne typen bakteriell meningitt G00.1. [ 1 ]

Epidemiologi

Meningokokkinfeksjon forekommer overalt, men ifølge Verdens helseorganisasjon finnes den høyeste forekomsten av bakteriell meningitt (10 tilfeller per tusen mennesker) i Afrika sør for Sahara, det såkalte «hjernehinnebetenet».

Samtidig er pneumokokkmeningitt hos barn under fem år anslått til 17 tilfeller per 100 000 på verdensbasis.

CDC anslår at det er 150 000 sykehusinnleggelser for pneumokokkpneumoni i USA hvert år.[ 2 ]

Og dødeligheten i noen regioner i verden overstiger 73%.

Pneumokokkmeningitt står for 61 % av tilfellene av meningitt i Europa og USA. [ 3 ]

Fører til pneumokokk-meningitt

Årsakene til denne typen hjernehinnebetennelse er grampositive alfa-hemolytiske bakterier Streptococcus pneumoniae av flere serotyper, kalt pneumokokker. Sammen med meningokokker (Neisseria meningitidis) er pneumokokker anerkjent som den vanligste årsakssammenhengen med bakteriell hjernehinnebetennelse og den vanligste årsaken til bakteriell, spesielt pneumokokkmeningitt hos voksne. Og opptil en fjerdedel av alle tilfeller av pyogen hjernehinnebetennelse av bakteriell opprinnelse er purulent pneumokokkmeningitt.

Betennelse i hjernemembranene forårsaket av pneumokokkinfeksjon kan være en konsekvens av spredning fra øvre luftveier, lunger, mellomøret og bihulene via hematogen rute (med blodet). Tilstedeværelsen av bakterier i den systemiske blodbanen - pneumokokkbakteriemi - fører til at de kommer inn i cerebrospinalvæsken (cerebrospinalvæsken), og med den - inn i de myke membranene i hjernen.

I tillegg er skade på hjernehinnene mulig ved direkte penetrering av infeksjon i hjernen - som følge av TBI med kraniebrudd.

Risikofaktorer

Utbredt asymptomatisk nasofaryngeal bærer av S. pneumoniae (15 % hos barn under 2 år, 49,6 % hos barn i alderen 2 til 5 år, 35,4 % hos barn over 5 år) regnes som en alvorlig forutsetning for pneumokokkbetennelse i hjernemembranene hos barn. [ 4 ]

Også kjente risikofaktorer for utviklingen er:

• alderdom;
• svekket immunforsvar (inkludert HIV og personer med fjernet eller ikke-fungerende milt);
• nylig hatt pneumokokkbetennelse i mellomørebetennelse, lungebetennelse, faryngitt, betennelse i mandlene, bihulebetennelse (frontal, sphenoid sinus, maxillaris sinus, etmoid labyrint);
• diabetes mellitus;
• nyre- og/eller leversvikt;
• alkoholmisbruk. [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen

Hvordan overføres pneumokokkmeningitt? Overføring av S. pneumoniae, som finnes i luftveiene, skjer som følge av direkte kontakt gjennom luftbårne dråper (under hoste og nysing). Men pneumokokkmeningitt i seg selv regnes ikke som smittsom.

Patogenesen til pneumokokkinfeksjon er forårsaket av deres toksin pneumolysin og antigener, som lar infeksjonen forsvare seg mot det cellulære immunsystemet i nasofaryngeal slimhinne.

Samspillet mellom bakterieceller og menneskelig vev (primært epitelet i slimhinnene i luftveiene) sikres av karbohydratfosfatholdige heteropolymerer av bakteriecelleveggen i form av teikosyre.

Etter epitelial adhesjon følger blodbanens invasjon, og proinflammatoriske mediatorer frigjøres i blodet – IL-1-β, TNF-α, makrofager av MIP-klassen, etc.

I dette tilfellet letter frigjøringen av inflammatoriske mediatorer og binding til ekstracellulære matriksglykoproteiner penetreringen av S. pneumoniae gjennom blod-hjerne-barrieren (BBB) inn i hjernen. I tillegg forsterker ødeleggelsen av BBB effekten av pneumokokker på vaskulære endotelceller og øker produksjonen av kjemisk aktive former for nitrogen av enzymene deres. Pneumokokkoverflateprotein C kan binde reseptorer for laminin, et klebende glykoprotein i basalmembranene til endotelceller i hjernens mikrokar.

Bakteriene formerer seg deretter fritt og aktiverer sirkulerende antigenpresenterende celler og nøytrofile granulocytter (mikrogliaceller) i hjernen, noe som øker intensiteten av den inflammatoriske prosessen i de myke hjernemembranene. Detaljer om patogenesen [ 7 ]

Symptomer pneumokokk-meningitt

De første tegnene på pneumokokkmeningitt manifesterer seg ved alvorlig hypertermi (med kroppstemperatur opptil +39 °C) og plutselig hodepine.

Andre symptomer oppstår raskt, inkludert: kvalme og oppkast, svakhet, økt lysfølsomhet, stivhet i nakkemusklene, kramper, rask pust, agitasjon og angst, og nedsatt bevissthet. Lekkasje av cerebrospinalvæske er mulig. Hos spedbarn observeres et utbulende fontanellområde og en uvanlig holdning med hode og nakke buet bakover (opisthotonus).

Les mer i publikasjonen – Symptomer på meningealt syndrom

Komplikasjoner og konsekvenser

Pneumokokkmeningitt kan forårsake alvorlige konsekvenser og komplikasjoner i form av: [ 8 ]

• subdural effusjon;
• væskeansamling inne i skallen (hydrocephalus) (16,1 %), noe som fører til økt intrakranielt trykk og diffust hjerneødem (28,7 %);
• konvulsivt syndrom; (27,6 %)
• hørselstap; (19,7 %)
• synstap;
• psykisk utviklingshemming (indikerer endringer i hippocampus);
• atferdsmessige og emosjonelle problemer;
• lammelse.

Betennelse som påvirker hulrommet mellom hjernens myke og araknoide membraner (subaraknoidealrommet) fører ofte til utvikling av betennelse i hjernevevet – encefalitt eller betennelse i hjerneventriklene – ventrikulitt. [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostikk pneumokokk-meningitt

I tillegg til undersøkelse og registrering av eksisterende symptomer, krever diagnosen pneumokokkbetennelse i hjernehinnene laboratorietester.

Følgende tester er nødvendige: PCR-blodprøve, [ 11 ] serologisk blodprøve – for antistoffer mot pneumokokker i blodserum, samt en generell analyse av cerebrospinalvæske (CSF) (antall hvite blodlegemer (WBC) med differensiering, totalt protein), blodglukose (eller CSF-glukose), som brukes i kombinasjon med sykehistorie og epidemiologi for å bekrefte mulige diagnoser. [ 12 ]

Instrumentell diagnostikk inkluderer computertomografi eller magnetisk resonansavbildning av hjernen og encefalografi. [ 13 ], [ 14 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres først og fremst med meningitt av sopp- og viral etiologi, reaktiv og parasittisk meningitt, samt hjernesvulster og nevrosarkoidose.

Behandling pneumokokk-meningitt

Behandling av hjernehinnebetennelse forårsaket av pneumokokkinfeksjon innebærer parenteral administrering av antibiotika. [ 15 ]

Antibiotikaresistenstesting viser hvilke antibiotika som vil være mest effektive i behandlingen av en bakteriell infeksjon.[ 16 ]

Rehabilitering etter pneumokokkmeningitt varer ganske lenge, og pasienter som har hatt det er registrert hos en nevrolog i minst 12 måneder. Og ved alvorlige komplikasjoner innvilges uførhet.

Forebygging

Et effektivt tiltak for å forebygge bakteriell meningitt av denne etiologien er vaksinasjon mot pneumokokkinfeksjon med konjugatvaksiner (PCV) og polysakkaridvaksiner (PPV). [ 17 ]

CDC anbefaler at alle barn under 2 år og alle voksne over 65 år vaksineres.[ 18 ]

Prognose

Det er vanskelig å kalle prognosen for denne sykdommen gunstig, siden dødeligheten blant pasienter med pneumokokkmeningitt er høyere enn blant pasienter med meningokokkmeningitt (30 % mot 7 %), til tross for medisinske fremskritt. I 34 % av episodene var utfallet ugunstig. Risikofaktorer for ugunstig utfall var høyere alder, forekomst av mellomørebetennelse eller bihulebetennelse, fravær av utslett, lav Glasgow Coma Scale-skåre ved innleggelse og takykardi.