^

Helse

A
A
A

Progressiv schizofreni

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 10.05.2022
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Det er mange teorier om denne psykiske lidelsen, og diskusjoner fra psykiatere fra forskjellige skoler og retninger stopper ikke. Imidlertid oppfatter representanter for de amerikanske og europeiske psykiatriske skolene usikkerhet i sann schizofreni som utvilsomt. Schizofreniforme symptomer uten en progressiv svekkelse av mental aktivitet, sår ifølge de fleste psykiatere tvil om selve diagnosen schizofreni og tolkes som lidelser i det schizofrene spekteret. Derfor ligner selve navnet "progressiv schizofreni" på "smørolje", siden det i manualer om psykiatri, i selve definisjonen av sykdommen, tolkes som en progressiv endogen mental patologi. I den siste utgaven av DSM-5 Diagnostic Manual for Mental Disorders, og antagelig også i fremtiden ICD-11, [1]

Det har nok allerede blitt klart at progresjon er en økning i symptomer, sykdomsforløpet. Det kan være kontinuerlig (type I) og økende fra angrep til angrep (type II) med et sirkulært, det vil si periodisk type sykdomsforløp. Utviklingen av schizofreni angår ikke så mye alvorlighetsgraden og hyppigheten av affektive angrep som personlighetsendringer. Autisering vokser - pasienten blir mer og mer apatisk, talen og følelsesmessige reaksjoner blir dårligere, interessen for den omliggende virkeligheten går tapt. Selv om rettidig foreskrevet tilstrekkelig behandling kan stabilisere pasientens tilstand og presse den siste fasen av sykdommen langt nok. Det er mulig å oppnå remisjon, tilsvarende utvinning. Etter at schizofreni begynte å bli behandlet med antipsykotika på 1950-tallet, [2]

Epidemiologi

Statistikken over forekomsten av sykdommen er ikke entydig, forskjellen i diagnostisk tilnærming og registrering av pasienter påvirker. Generelt er omtrent 1 % av verdens innbyggere diagnostisert med schizofreni, blant dem er det en omtrentlig kjønnsbalanse. Det største antallet debuter av sykdommen skjer i alderen 20 til 29 år. Når det gjelder skjemaene er de vanligste paroksysmal-progressive, som rammer 3-4 personer av 1000, og lavprogresjon - hver tredje av 1000. Den mest alvorlige maligne kontinuerlige schizofreni lider av mye færre personer - ca. En person i 2000 av befolkningen. For mannlige pasienter er et kontinuerlig sykdomsforløp mer karakteristisk, for kvinner er det paroksysmalt. [3]...  [4]_ [5]

Fører til progredient schizofreni

Mer enn hundre år med studier av sykdommen har gitt opphav til mange hypoteser om schizofreniens natur og årsakene som forårsaker den. WHO-faktaarket slår imidlertid fast at studier ennå ikke har identifisert en enkelt faktor som pålitelig provoserer utviklingen av sykdommen. Imidlertid er risikofaktorene for å utvikle schizofreni ganske åpenbare, selv om ingen av dem er obligatoriske. Den arvelige disposisjonen for sykdommen har en bevist etiologisk betydning, men overføringen av genetisk informasjon er kompleks. En vekselvirkning mellom flere gener antas, og dets hypotetiske resultat kan være en bukett av nevropatologier som forårsaker symptomer som passer inn i det kliniske bildet av schizofreni. Så langt har imidlertid både genene funnet i studier på schizofrene og de strukturelle abnormitetene i hjernen, og også - brudd på nevrobiologiske prosesser er uspesifikke og kan øke sannsynligheten for å utvikle, ikke bare schizofreni, men også andre psykotiske effekter. Nåværende nevroimaging-teknikker har ikke klart å oppdage spesifikke endringer som er unike for hjernen til schizofrene. Også genetikere har ennå ikke identifisert noen genetisk mediert mekanisme for utviklingen av sykdommen. [6], [7]

Miljøpåvirkninger som tidlig barndoms levekår, psykologiske og sosiale interaksjoner er miljøbelastninger, og i kombinasjon med medfødt disposisjon øker risikoen for å utvikle sykdommen til et kritisk nivå.

For tiden regnes schizofreni som en polyetiologisk mental lidelse, hvis patogenes kan utløses av prenatale faktorer: prenatale infeksjoner, bruk av giftige stoffer av moren under graviditet, miljøkatastrofer.

Psykososiale risikofaktorer for utvikling av sykdommen er svært forskjellige. Personer med schizofreni ble ofte utsatt for psykiske og/eller fysiske overgrep, utilstrekkelig behandling og følte ikke støtte fra sine nærmeste i barndommen. Risikoen for å utvikle sykdommen er høyere hos innbyggere i store byer, hos personer med lav sosial status, som lever under ubehagelige forhold, ukommunikative. En gjentatt traumatisk situasjon, lik den som skjedde i tidlig barndom, kan provosere utviklingen av sykdommen. Dessuten er dette ikke nødvendigvis et så alvorlig stress som juling eller voldtekt, noen ganger er flytting eller sykehusinnleggelse nok for å utvikle schizofreniforme symptomer. [8]

Bruk av psykoaktive stoffer er nært forbundet med schizofreni, men det er ikke alltid mulig å spore hva som var hovedsykdommen eller avhengigheten. Alkohol og narkotika kan provosere en manifestasjon eller et annet angrep av schizofreni, forverre forløpet og bidra til utvikling av motstand mot terapi. Samtidig har schizofrene en tendens til å bruke psykedelika, den mest tilgjengelige av disse er alkohol. De blir raskt psykologisk avhengige (spesialister tror at dopaminsult er årsaken til dette), men hvis det ikke er sikkert kjent at en person hadde schizofreni før han begynte å bruke giftige stoffer, så får han diagnosen alkohol/narkotikapsykose.

Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Dette er en tendens til forhastede konklusjoner og langsiktige bekymringer om negative handlinger eller utsagn rettet mot en selv, økt oppmerksomhet på tilsynelatende trusler, høy følsomhet for stressende hendelser, personlig eksternalitet (internalitet), etc. [9]

Patogenesen

Komplekset av de ovennevnte årsakene utløser patogenesen av schizofreni. Moderne maskinvaremetoder gjør det mulig å spore funksjonelle forskjeller i arten av aktivering av cerebrale prosesser i hjernen til schizofrene, samt å identifisere noen trekk ved de strukturelle enhetene i hjernen. De er relatert til en reduksjon i dets totale volum, spesielt grå substans i frontal- og tinninglappene, samt hippocampus, fortykkelse av occipitallappene i hjernebarken og utvidelse av ventriklene. Pasienter med schizofreni har redusert blodtilførsel til prefrontal- og frontallappene i hjernebarken. Strukturelle endringer er tilstede ved begynnelsen av sykdommen og kan utvikle seg over tid. Antipsykotisk terapi, hormonelle svingninger, alkohol- og rusbruk, vektøkning eller vekttap bidrar også til strukturelle og funksjonelle endringer. [10]

Den første og mest kjente er dopaminhypotesen om opprinnelsen til schizofreni (i flere versjoner), som dukket opp etter den vellykkede introduksjonen av typiske antipsykotika i terapeutisk praksis. Faktisk var disse de første effektive medisinene som stoppet de produktive symptomene på psykose, og det var antagelig forårsaket av økt aktivitet i det dopaminerge systemet. I tillegg ble det funnet en økning i dopaminnevrotransmisjon hos mange schizofrene. Nå virker denne hypotesen uholdbar for de fleste spesialister; påfølgende nevrokjemiske teorier (serotonin, kynuren, etc.) klarte heller ikke å forklare alle de forskjellige kliniske manifestasjonene av schizofreni tilstrekkelig. [11]

Symptomer progredient schizofreni

Den mest merkbare manifestasjonen er i form av akutt psykose, før utseendet som ofte ingen la merke til spesielle atferdsavvik. En slik akutt manifestasjon av sykdommen anses å være prognostisk gunstig, siden den bidrar til aktiv diagnose og rask behandlingsstart. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Sykdommen kan utvikle seg sakte, gradvis, uten uttalte psykotiske komponenter.

Debuten av mange tilfeller av sykdommen, spesielt blant det sterkere kjønn, faller sammen med ungdoms- og ungdomsårene, noe som gjør tidlig diagnose vanskelig. De første tegnene på schizofreni kan ligne atferdsegenskapene til mange ungdommer, hvis akademiske ytelse reduseres i løpet av oppveksten, vennekretsen og interesser endres, tegn på nevrose vises - irritabilitet, angst, søvnproblemer. Barnet blir mer tilbaketrukket, mindre ærlig med foreldre, reagerer aggressivt på råd og avviser autoritative meninger, kan endre håret, sette øredobber i øret, endre klesstilen, bli mindre pent. Alt dette er imidlertid ikke en direkte indikasjon på utviklingen av sykdommen. For de fleste barn passerer tenåringseskapader sporløst. Inntil tegn på oppløsning av tenkning viser seg, er det for tidlig å snakke om schizofreni.

Brudd på enheten i tankeprosessen, dens isolasjon fra virkeligheten, paralogikalitet oppstår vanligvis hos pasienten helt fra begynnelsen. Og dette er et symptom. En slik patologi manifesterer seg i taleproduksjonen til en schizofren. De innledende stadiene er preget av slike fenomener som sperrung og mentisme, fremveksten av såkalt symbolsk tenkning, som manifesterer seg som erstatning av virkelige konsepter med symboler som er forståelige bare for pasienten, resonnement - verbose, tom, fører til ingenting resonnement med tap av det opprinnelige emnet.

I tillegg er selve tenkningen til en syk person blottet for klarhet, hans mål og motivasjon spores ikke. Tankene til en schizofren er blottet for subjektivitet, de er ukontrollerbare, fremmede, innebygd fra utsiden, som pasientene klager over. De er også trygge på tilgjengeligheten til sine tvangsinnlagte tanker for andre - de kan bli stjålet, lest, erstattet av andre (fenomenet "åpenhet av tanker"). Schizofreni er også preget av ambivalens i tenkningen – de er i stand til å tenke samtidig om gjensidig utelukkende ting. Uorganisert tenkning og atferd i mild form kan manifestere seg allerede i prodromalperioden.

Det progressive forløpet av schizofreni betyr utviklingen av sykdommen. For noen kommer det grovt og raskt (med juvenile ondartede former), for andre er det sakte og ikke for merkbart. Fremgang manifesteres for eksempel i schizofasi ("diskontinuitet" av tenkning) - verbalt er dette utseendet til en verbal "okroshka", en meningsløs kombinasjon av absolutt urelaterte assosiasjoner. Det er umulig å fange betydningen av slike utsagn fra utsiden: utsagnene til pasientene mister helt sin mening, selv om setninger ofte er bygd grammatisk riktig og pasientene er i et klart sinn, og bevarer alle typer orientering fullstendig.

I tillegg til desorganiseringen av tenkningen, inkluderer de store symptomene på schizofreni også vrangforestillinger (tro som ikke samsvarer med virkeligheten) og hallusinasjoner (falske opplevelser).

Hovedtemaet for en vrangforestillingslidelse er at pasienten påvirkes av ytre krefter, som tvinger ham til å handle, føle og/eller tenke på en bestemt måte, til å gjøre ting som ikke er karakteristiske for ham. Pasienten er overbevist om at utførelsen av ordre er kontrollert, og han kan ikke adlyde. For schizofrene er vrangforestillinger om holdninger, forfølgelse også karakteristiske; vedvarende gale ideer av en annen type som ikke er akseptable i dette samfunnet kan observeres. Vrangforestillinger er vanligvis bisarre og urealistiske.

Et symptom på schizofreni er også tilstedeværelsen av patologiske overvurderte ideer, affektivt ladede, absorberende alle pasientens personlige manifestasjoner, oppfattet som de eneste sanne. Slike ideer blir til slutt grunnlaget for vrangforestillinger.

En schizofren er preget av vrangforestillinger – eventuelle signaler utenfra: replikker, glis, avisartikler, replikker fra sanger og andre oppfattes for egen regning og på en negativ måte.

Utseendet til delirium kan sees ved følgende endringer i pasientens oppførsel: han ble trukket tilbake, hemmelighetsfull, begynte å behandle slektninger og gode venner med uforklarlig fiendtlighet, mistenksomhet; gjør det med jevne mellomrom klart at han blir forfulgt, diskriminert, truet; viser urimelig frykt, uttrykker bekymring, sjekker mat, henger ekstra forstoppelse på dører og vinduer, tetter ventilasjonsåpninger. Pasienten kan komme med betydelige hentydninger om sitt store oppdrag, om enhver hemmelig kunnskap, om meritter for menneskeheten. Han kan bli plaget av en følelse av oppfunnet skyldfølelse. Det er mange manifestasjoner, for det meste er de usannsynlige og mystiske, men det hender at uttalelsene og handlingene til pasienten er ganske reelle - han klager på naboene, mistenker sin ektefelle for forræderi, ansatte - for å sitte opp.

Et annet "stort" symptom på schizofreni er hallusinasjoner, ofte auditive. Pasienten hører stemmer. De kommenterer handlingene hans, fornærmer, gir ordre, går i dialog. Stemmer høres i hodet, noen ganger kommer de fra forskjellige deler av kroppen. Det kan være andre typer vedvarende hallusinasjoner - taktile, olfaktoriske, visuelle.

Dialoger med en usynlig samtalepartner kan tjene som tegn på utbruddet av hallusinasjoner, når pasienten kaster bemerkninger som om han var som svar på bemerkninger, argumenterer eller svarer på spørsmål, plutselig ler eller blir opprørt uten grunn, har et skremt blikk, ikke kan konsentrere seg under en samtale. Samtale, som om noen det distraherer. En utenforstående observatør får vanligvis inntrykk av at motparten føler noe som bare er tilgjengelig for ham.

Manifestasjonene av schizofreni er varierte. Det kan være affektive lidelser - depressive eller maniske episoder, depersonalisering/derealiseringsfenomener, katatoni, hebefreni. Schizofreni kjennetegnes som regel av komplekse symptomkomplekser av stemningslidelser, som ikke bare inkluderer deprimert eller unormalt forhøyet humør, men hallusinatoriske-vrangforestillinger, uorganisert tenkning og atferd, og i alvorlige tilfeller alvorlige motoriske forstyrrelser (katatoniske).

Progredient schizofreni oppstår med utseendet og økningen av kognitiv svikt og negative symptomer - et gradvis tap av motivasjon, frivillige manifestasjoner og emosjonelle komponenter.

Formelt forblir det før-smertefulle intelligensnivået hos schizofrene i lang tid, men ny kunnskap og ferdigheter mestres allerede med vanskeligheter.

Oppsummering av avsnittet bør det bemerkes at det moderne konseptet med schizofreni refererer symptomene på denne sykdommen til følgende kategorier:

  • uorganisatorisk - splittelse av tenkning og tilhørende bisarr tale (usammenhengende, formålsløs tale og aktivitet, inkonsekvens, glidende ned til fullstendig uforståelig) og oppførsel (infantilisme, agitasjon, bisarr / slurvete utseende);
  • positiv (produktiv), som inkluderer overproduksjon av kroppens naturlige funksjoner, deres forvrengning (vrangforestillinger og hallusinasjoner);
  • negativ - delvis eller fullstendig tap av normale mentale funksjoner og emosjonelle reaksjoner på hendelser (et uttrykksløst ansikt, mangel på tale, mangel på interesse for enhver type aktivitet og i forhold til mennesker, det kan være en økning i aktivitet, meningsløs, uberegnelig, masete);
  • kognitiv - en reduksjon i mottakelighet, evnen til å analysere og løse oppgavene satt av livet (spredt oppmerksomhet, redusert minne og informasjonsbehandlingshastighet).

Det er ikke nødvendig for én pasient å ha alle kategorier av symptomer. [12]

Skjemaer

Symptomene på sykdommen er noe forskjellige i ulike typer sykdom. Den dominerende symptomatologien i land som bruker ICD-10 er i dag grunnlaget for klassifiseringen av schizofreni.

I tillegg er et viktig diagnostisk kriterium sykdomsforløpet. Det kan være kontinuerlig, når smertefulle manifestasjoner konstant observeres på omtrent samme nivå. De kalles også "flimmer" - symptomene kan forsterkes og avta noe, men det er ingen perioder med fullstendig fravær.

Schizofreni kan også ha et sirkulært forløp, det vil si med periodiske anfall av affektiv psykose. Denne formen for sykdomsforløpet kalles også tilbakevendende schizofreni. På bakgrunn av behandlingen reduseres de affektive fasene hos de fleste pasienter raskt og en lang periode med det vanlige livet begynner. Riktignok opplever pasienter tap i følelsesmessige og viljemessige termer etter hvert angrep. Dette er hvordan sykdomsforløpet manifesterer seg, som er et kriterium for å skille ekte schizofreni fra schizoaffektiv lidelse.

Den tredje typen av sykdomsforløpet er paroksysmal progressiv schizofreni. Den har funksjonene til både en kontinuerlig flyt og en tilbakevendende; tidligere ble den kalt schizofreni med en blandet pels eller pels (fra det tyske ordet Schub - angrep, angrep). Schizofreni med paroksysmalt-progredient (pelslignende, blandet) forløp er det vanligste blant hele den rapporterende pasientgruppen.

Det kontinuerlige progressive forløpet av schizofreni er karakteristisk for sykdomstypene som manifesterer seg i puberteten. Dette er juvenil ondartet schizofreni, hvis debut oppstår i gjennomsnitt ved 10-15 år gammel, og treg schizofreni, hvis forløp er kontinuerlig, men utviklingen av denne formen av sykdommen er veldig langsom, derfor er det også kalt lav-progressiv. Det kan manifestere seg i alle aldre, og jo senere sykdomsutbruddet er, desto mindre ødeleggende er dens innflytelse. Opptil 40 % av tilfellene av tidlige manifestasjoner av sykdommen klassifiseres som lavprogressiv schizofreni (ICD-10 tolker det som en schizotypisk lidelse).

Progredient schizofreni hos ungdom, i det siste - demens praecox, i sin tur, er delt inn i enkle, katatoniske og hebefreniske. Dette er de mest prognostisk ugunstige typene av sykdommen, som er preget av utviklingen av et akutt polymorft psykotisk syndrom, rask fremgang og en økning i negative symptomer.

Opptil 80% av akutte tidlige manifestasjoner av schizofreni begynner, ifølge noen kilder, med polymorf psykose ("polymorf pelsfrakk"). Utbruddet er vanligvis plutselig, det er ingen prodromal periode, eller tilstedeværelsen av noe mentalt ubehag, dårlig humør, irritabilitet, tårefullhet og forstyrrelser i prosessen med å sovne tilbakekalles i ettertid. Noen ganger var det klager på hodepine.

Hele bildet av psykose utspiller seg over to eller tre dager. Pasienten er rastløs, sover ikke, er veldig redd for noe, men han er ikke i stand til å forklare årsaken til frykt. Da kan ukontrollerte fryktanfall erstattes av eufori og hypereksitasjon eller klagende klagesanger, gråt, depresjon, episoder med ekstrem utmattelse oppstår med jevne mellomrom - pasienten er apatisk, ute av stand til å snakke eller bevege seg.

Vanligvis er pasienten orientert i tid og rom, vet hvor han er, svarer riktig på spørsmålet om sin alder, inneværende måned og år, men kan bli forvirret i presentasjonen av sekvensen av tidligere hendelser, kan ikke navngi naboene på sykehusavdelingen. Noen ganger er orienteringen tvetydig - pasienten kan svare på spørsmålet om hvor han befinner seg riktig, og etter noen minutter - feil. Han kan ha en ødelagt følelse av tid - nylige hendelser virker langt unna, og gamle, tvert imot, skjedde i går.

Alle slags psykotiske symptomer: ulike vrangforestillinger, pseudo- og sanne hallusinasjoner, illusjoner, imperative stemmer, automatisme, drømmelignende fantasier som ikke passer inn i et bestemt opplegg, en manifestasjon veksler med en annen. Men likevel er det vanligste temaet ideen om at andre ønsker å skade pasienten, som de gjør forskjellige anstrengelser for, prøver å distrahere og lure ham. Det kan være vrangforestillinger om storhet eller selvbebreidelse.

Deliriet er fragmentarisk og ofte provosert av situasjonen: synet av ventilasjonsgrillen fører pasienten til ideen om å titte, radioen - til effekten av radiobølger, blodet tatt for analyse - at det vil bli pumpet ut alle og dermed drept.

Ungdom med polymorf psykose har ofte et derealisasjonssyndrom, som viser seg i utvikling av iscenesatte vrangforestillinger. Han tror de setter opp et show for ham. Leger og sykepleiere er skuespillere, et sykehus er en konsentrasjonsleir osv.

Karakterisert av episoder med depersonalisering, oneiroid-episoder, individuelle katatoniske og hebefreniske manifestasjoner, latterlige impulsive handlinger. Manifestasjoner av impulsiv aggresjon mot andre og seg selv er ganske sannsynlig, plutselige selvmordsforsøk er mulig, årsaken til pasientene ikke kan forklare.

Den eksiterte tilstanden er ispedd korte episoder når pasienten plutselig blir stille, fryser i en uvanlig stilling og ikke reagerer på stimuli.

Typer av juvenil ondartet schizofreni - enkel, katatonisk og hebefrenisk skilles ut i henhold til manifestasjonene som er mest tilstede hos pasienten.

Med en enkel form for schizofreni, utvikler sykdommen vanligvis plutselig, som regel, i ganske håndterlig, selv i kommunikasjon og uproblematiske ungdom. De endrer seg dramatisk: de slutter å studere, blir irritable og frekke, kalde og sjelløse, forlater favorittaktivitetene sine, ligger eller sitter i timevis, sover lenge eller streifer rundt i gatene. De kan ikke byttes til produktive aktiviteter; denne typen trakassering kan forårsake skarpt sinne. Pasienter har praktisk talt ikke vrangforestillinger og hallusinasjoner. Noen ganger er det episoder med rudimentære hallusinatoriske manifestasjoner eller vrangforestillinger. Uten behandling raskt nok, det tar fra tre til fem år, negative symptomer vokser - følelsesmessig utarming og en nedgang i produktiv aktivitet, tap av fokus og initiativ.

Katatonisk schizofreni (motoriske lidelser dominerer) med et kontinuerlig forløp er preget av en endring i stuporøse tilstander og eksitasjon uten uklarhet av bevisstheten.

Hebefrenisk - preget av hypertrofiert dårskap. Med et kontinuerlig kurs og uten behandling går sykdommen raskt (opptil to år) inn i sluttfasen.

Katatonisk og hebefren schizofreni kan fortsette paroksysmal-progredient (blandet kurs). I dette tilfellet, med all alvorlighetsgraden av disse formene av sykdommen, er det kliniske bildet i perioden etter angrepet noe mer mildnet. Og selv om sykdommen utvikler seg, er den schizofrene defekten hos pasienter mindre uttalt enn i den kontinuerlige formen av kurset.

Tilbakevendende schizofreni oppstår med utvikling av maniske eller depressive affektive angrep, i den interiktale perioden går pasienten tilbake til sitt normale liv. Dette er den såkalte periodiske schizofreni. Det har en ganske gunstig prognose, det er tilfeller når pasienter har opplevd bare ett angrep i hele livet.

Maniske angrep oppstår med alvorlige symptomer på opphisselse. Pasienten har et forhøyet humør, en følelse av oppløfting og munterhet. Et hopp av ideer er mulig, det er umulig å ha en konsekvent samtale med pasienten. Pasientens tanker får en voldsom karakter (fremmed, nestet), motorisk eksitasjon øker også. Ganske raskt slutter vrangforestillinger seg – påvirkning, forfølgelse, spesiell betydning, «tankeåpenhet» og andre symptomer som er karakteristiske for schizofreni. I noen tilfeller får angrepet karakter av oneiroid katatoni.

Depressive angrep begynner med motløshet, anhedoni, apati, søvnforstyrrelser, angst, frykt. Pasienten er opptatt, og forventer uhell. Han utvikler senere en vrangforestilling som er karakteristisk for schizofreni. Det kan utvikles et klinisk bilde av melankolsk parafreni med selvanklager og forsøk på å begå selvmord, eller en oneiroid med illusorisk-fantastiske opplevelser av «verdenskatastrofer». Pasienten kan falle i stupor av fascinasjon, forvirring.

På bakgrunn av behandlingen går slike angrep ofte ganske raskt, hallusinatoriske-vrangforestillinger reduseres først og fremst, og depresjonen forsvinner sist.

Pasienten forlater den affektive fasen med noe tap av sine mentale egenskaper og utarming av den emosjonelle-viljemessige komponenten. Han blir mer behersket, kaldaktig, mindre sosial og proaktiv.

Treg schizofreni har vanligvis et kontinuerlig forløp, men det går så sakte og gradvis at fremgangen nesten ikke er merkbar. I det innledende stadiet ligner det en nevrose. Senere utvikles tvangstanker som er mer uforståelige, mer uimotståelige enn hos vanlige nevrotikere. Bisarre beskyttelsesritualer dukker raskt opp. Frykt er ofte for latterlig - pasienter er redde for gjenstander av en viss form eller farge, alle ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke forbundet med noen hendelse. Over tid avtar mental aktivitet hos slike pasienter, noen ganger blir de ute av stand til å jobbe, siden utførelsen av rituelle handlinger tar hele dagen. Deres interessekrets er sterkt innsnevret, slapphet og tretthet øker. Med rettidig behandling kan slike pasienter oppnå en ganske rask og langsiktig remisjon.

Paranoid schizofreni kan forløpe i henhold til alle typer, både kontinuerlig og paroksysmalt, samt et paroksysmalt-progressivt forløp. Det er sistnevnte type flyt som er mest vanlig og best beskrevet. Manifestasjon av paranoid schizofreni forekommer fra 20 til 30 år. Utviklingen går sakte, personlighetsstrukturen endres gradvis - pasienten blir mistroisk, mistenksom, hemmelighetsfull. Først dukker det opp paranoide tolkningsvrangforestillinger - pasienten tror at alle snakker om ham, ser på ham, skader ham, og enkelte organisasjoner står bak dette. Da slutter hørselshallusinasjoner seg til – stemmer som gir ordre, kommenterer, fordømmer. Det er andre symptomer som er iboende i schizofreni (sekundær katatoni, vrangforestillinger depersonalisering), mentale automatismer vises (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det i dette paranoide stadiet at det blir klart at dette ikke er en eksentrisitet, men en sykdom. Jo mer fantastisk handlingen til vrangforestillingen er, desto mer betydelig er personlighetsdefekten.

Det paroksysmal-progressive forløpet av paranoid schizofreni utvikler seg først, som i den kontinuerlige typen. Personlighetsforandringer oppstår, da utspiller seg et bilde av en vrangforestillingsforstyrrelse med symptomer som er iboende i schizofreni, paranoide vrangforestillinger med komponenter av en affektiv lidelse kan utvikle seg. Men et slikt angrep slutter raskt nok og en periode med langvarig remisjon begynner, når pasienten kommer tilbake til den normale livsrytmen. Noen tap er også tilstede samtidig - vennekretsen smalner inn, tilbakeholdenhet og hemmelighold vokser.

Remisjonsperioden er lang, i gjennomsnitt fire til fem år. Deretter oppstår et nytt angrep av sykdommen, strukturelt mer kompleks, for eksempel et angrep av verbal hallusinose eller psykose med manifestasjoner av alle typer mentale automatismer, ledsaget av symptomer på en affektiv lidelse (depresjon eller mani). Det har pågått mye lenger enn den første - fem til syv måneder (dette ligner på en kontinuerlig flyt). Etter oppløsningen av angrepet med gjenoppretting av nesten alle personlige egenskaper, men på et litt redusert nivå, går flere rolige år. Så gjentas angrepet igjen.

Angrepene blir hyppigere, og periodene med remisjon blir kortere. Emosjonelle-viljemessige og intellektuelle tap blir mer merkbare. Likevel er personlighetsdefekten mindre signifikant sammenlignet med det kontinuerlige sykdomsforløpet. Før antipsykotika-æraen opplevde pasienter vanligvis fire angrep, hvoretter det siste stadiet av sykdommen inntraff. For øyeblikket, på bakgrunn av behandlingen, kan remisjonsperioden forlenges på ubestemt tid og pasienten kan leve sitt normale liv i familien, selv om han over tid vil bli raskere sliten, utføre bare enklere arbeid, flytte bort fra sine kjære, etc.

For formålet med antipsykotisk terapi er ikke typen schizofreni av stor betydning, derfor har en slik klassifisering i noen land allerede blitt forlatt, med tanke på identifiseringen av typen schizofreni som upraktisk. Den nye utgaven av ICD-11 Classification of Diseases forventes også å gå bort fra klassifiseringen av schizofreni etter type.

For eksempel anerkjenner amerikanske psykiatere inndelingen av schizofreni i to typer: mangelfull, når negative symptomer er dominerende, og ikke-mangelfulle, med en overvekt av hallusinatoriske-vrangforestillinger. I tillegg er det diagnostiske kriteriet varigheten av kliniske manifestasjoner. For ekte schizofreni er det mer enn seks måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Progressiv schizofreni over tid fører i det minste til tap av fleksibilitet i tenkning, kommunikasjonsevner og evne til å løse livsoppgavene den enkelte står overfor. Pasienten slutter å forstå og akseptere andres synspunkt, selv de nærmeste og likesinnede. Til tross for at intellektet formelt er bevart, blir ikke ny kunnskap og erfaring assimilert. Alvorlighetsgraden av økende kognitive tap er hovedfaktoren som fører til tap av uavhengighet, desosialisering og funksjonshemming.

Schizofreni vil med stor sannsynlighet begå selvmord, både i perioden med akutt psykose og under remisjon, når han innser at han er dødssyk.

Faren for samfunnet anses som sterkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggresjon, men det er tilfeller der pasienter under påvirkning av imperativt delirium begår forbrytelser mot en person. Det skjer ikke ofte, men det gjør det ikke lettere for ofrene.

Forverrer sykdomsforløpet overholdelse av misbruk av psykoaktive stoffer, halvparten av pasientene har dette problemet. Som et resultat ignorerer pasienter anbefalingene fra legen og pårørende, bryter terapiregimet, noe som fører til rask utvikling av negative symptomer, og øker også sannsynligheten for desosialisering og for tidlig død.

Diagnostikk progredient schizofreni

Diagnosen schizofreni kan kun stilles av en spesialist innen psykiatri. Analyser og maskinvarestudier som kan bekrefte eller avkrefte tilstedeværelsen av sykdommen eksisterer ennå ikke. Diagnosen er basert på data fra sykehistorien og symptomer identifisert under observasjon på sykehuset. De intervjuer både pasienten selv og folk som bor ved siden av ham og kjenner ham godt - slektninger, venner, lærere og arbeidskolleger.

Det må være to eller flere symptomer av første rang ifølge K. Schneider eller et av de viktigste symptomene: spesifikt delirium, hallusinasjoner, uorganisert tale. I tillegg til positive symptomer bør negative personlighetsendringer uttrykkes, det tas også hensyn til at ved noen mangelfulle typer schizofreni er det ingen positive symptomer i det hele tatt.

Symptomer som ligner schizofreni er også tilstede ved andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, schizofreniforme, schizoaffektive og andre. Psykose kan også vise seg i hjernesvulster, rus med psykoaktive stoffer og hodeskader. Med disse forholdene utføres differensialdiagnose. Det er for differensiering at laboratorietester og neuroimaging-metoder brukes til å se organiske hjernelesjoner og bestemme nivået av giftige stoffer i kroppen. Schizotypiske personlighetsforstyrrelser utvikler seg vanligvis lettere enn ekte schizofreni (mindre uttalt og fører ofte ikke til fullstendig psykose), og viktigst av alt, pasienten kommer ut av dem uten et spesifikt kognitivt underskudd. [13]

Hvem skal kontakte?

Behandling progredient schizofreni

De beste resultatene oppnås når terapien startes i tide, det vil si når den startes i løpet av den første episoden som oppfyller kriteriene for schizofreni. De viktigste medisinene er antipsykotika, inntaket bør være langt, omtrent et år eller to, selv om pasienten hadde en debut av sykdommen. Ellers er risikoen for tilbakefall svært høy, og i løpet av det første året. Hvis episoden ikke er den første, må medikamentell behandling gjennomføres i mange år. [14]

Å ta antipsykotika er nødvendig for å redusere alvorlighetsgraden av psykotiske symptomer, forhindre tilbakefall og forverre pasientens allmenntilstand. I tillegg til medikamentell behandling gjennomføres rehabiliteringsaktiviteter - pasienter læres opp i selvkontroll, gruppe- og individuelle sesjoner holdes med psykoterapeut.

For behandling av schizofreni brukes hovedsakelig førstegenerasjonsmedisiner i begynnelsen av behandlingen, typiske antipsykotika, hvis virkning realiseres gjennom blokkering av dopaminreseptorer. I henhold til styrken til handlingen deres er de delt inn i tre grupper:

  • sterk (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har høy affinitet for dopaminreseptorer og lav for α-adrenerge og muskarine reseptorer, har en uttalt antipsykotisk effekt, deres viktigste bivirkning er tvungne bevegelsesforstyrrelser;
  • middels og svak (klorpromazin, sonapax, tizercin, teralen, klorprotiksen) - hvis affinitet for dopaminreseptorer er mindre uttalt, og for andre typer: α-adrenerg muskarin og histamin - er høyere; de har hovedsakelig en beroligende snarere enn en antipsykotisk effekt og er mindre sannsynlige enn sterke for å forårsake ekstrapyramidale lidelser.

Valget av medikament avhenger av mange faktorer og bestemmes av aktivitet mot visse nevrotransmitterreseptorer, den ugunstige bivirkningsprofilen, den foretrukne administrasjonsmåten (legemidler finnes i ulike former), og pasientens tidligere sensitivitet tas også i betraktning. [15]

I perioden med akutt psykose brukes aktiv farmakoterapi med høye doser medikamenter, etter å ha oppnådd en terapeutisk effekt, reduseres dosen til vedlikehold.

Antipsykotika av andre generasjon eller atypiske  [16],  (leponex [17],  [18] olanzapin) anses som mer effektive legemidler, selv om mange studier ikke bekrefter dette. De har både en sterk antipsykotisk effekt og påvirker negative symptomer. Bruken av dem reduserer sannsynligheten for slike bivirkninger som ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for å utvikle fedme, hypertensjon og insulinresistens øker.

Noen legemidler av begge generasjoner (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) øker risikoen for å utvikle hjerterytmeforstyrrelser opp til dødelige arytmier.

I tilfeller der pasienter nekter behandling, ikke er i stand til å ta en daglig dose av legemidlet, brukes deponerte neuroleptika, for eksempel aripiprazol - intramuskulære injeksjoner med langvarig virkning eller risperidon i mikrogranuler, for å sikre overholdelse av det foreskrevne terapiregimet.

Behandling av schizofreni utføres i etapper. Først stoppes akutte psykotiske symptomer - psykomotorisk agitasjon, vrangforestillinger og hallusinatoriske syndromer, automatisme, etc. Som regel er pasienten på dette stadiet på et psykiatrisk sykehus i en til tre måneder. Både typiske og atypiske antipsykotika (nevroleptika) brukes. Ulike skoler innen psykiatri favoriserer forskjellige terapeutiske regimer.

I det post-sovjetiske rommet forblir klassiske antipsykotika det foretrukne stoffet, i tilfeller der bruken av dem ikke er kontraindisert for pasienten. Kriteriet for å velge et bestemt middel er strukturen til psykotiske symptomer.

Når pasienten er dominert av psykomotorisk agitasjon, brukes truende oppførsel, raseri, aggresjon, medikamenter med dominerende sedasjon: tizercin fra 100 til 600 mg per dag; klorpromazin - fra 150 til 800 mg; klorproxyten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer råder, blir sterke antipsykotika av den første generasjonen de foretrukne stoffene: haloperidol - fra 10 til 100 mg per dag; trifluoperazin - fra 15 til 100 mg. De gir kraftige anti-vrangforestillinger og anti-hallusinatoriske effekter. 

Ved polymorf psykotisk lidelse med hebefreniske og / eller katatoniske elementer foreskrives mazheptil - fra 20 til 60 mg eller piportil - fra 60 til 120 mg per dag, legemidler med et bredt spekter av antipsykotisk virkning.

Amerikanske standardiserte behandlingsprotokoller favoriserer andregenerasjons antipsykotika. Klassiske legemidler brukes utelukkende når det er nødvendig å undertrykke angrep av psykomotorisk agitasjon, raseri, vold, og også hvis det er nøyaktig informasjon om pasienten at han tåler typiske antipsykotika godt eller han trenger en injiserbar form av stoffet.

Engelske psykiatere bruker atypiske antipsykotika i den første episoden av schizofreni eller når det er kontraindikasjoner for bruk av førstegenerasjonsmedisiner. I alle andre tilfeller er det valgte stoffet et sterkt typisk antipsykotikum.

Ved behandling anbefales det ikke å foreskrive flere antipsykotiske legemidler samtidig. Dette er bare mulig i svært kort tid med en hallusinatorisk-vrangforestilling på bakgrunn av sterk opphisselse.

Hvis  [19] bivirkninger observeres under behandling med typiske antipsykotika, foreskrives korrektorer - akineton, midokalm, cyclodol; justere doseringen eller bytte til siste generasjon medikamenter.

Antipsykotika brukes i kombinasjon med andre psykofarmaka. Den amerikanske standardiserte behandlingsprotokollen anbefaler at i tilfeller av raserianfall og vold fra pasientens side, i tillegg til kraftige antipsykotika, foreskrives valproater; for vanskeligheter med å sovne, kombineres svake antipsykotika med benzodiazepiner; i en tilstand av dysfori og suicidale manifestasjoner, samt post-schizofren depresjon, foreskrives antipsykotika samtidig med selektive serotoninreopptakshemmere.

Pasienter med negative symptomer anbefales behandling med atypiske antipsykotika.

Med stor sannsynlighet for å utvikle bivirkninger:

  • hjerterytmeforstyrrelser - daglige doser av fentiaziner eller haloperidol bør ikke overstige 20 mg;
  • andre kardiovaskulære effekter - risperidon foretrekkes;
  • unaturlig sterk tørst av psykogen karakter - klozapin anbefales.

Det må tas i betraktning at den høyeste risikoen for fedme utvikles hos pasienter som tar klozapin og olanzapin; lav - trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og tioridazin har en moderat evne til å fremme vektøkning.

Tardiv dyskinesi, en komplikasjon som utvikler seg hos en femtedel av pasientene som behandles med førstegenerasjons antipsykotika, forekommer oftest hos pasienter som har blitt foreskrevet klorpromazin og haloperidol. Den laveste risikoen for utvikling hos de som behandles med klozapin og olanzapin.

Antikolinerge bivirkninger oppstår når du tar sterke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin er kontraindisert hos pasienter med endringer i blodsammensetning, klorpromazin og haloperidol anbefales ikke.

Ved utvikling av malignt neuroleptikasyndrom ble klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin, ziprasidon oftest sett.

Med en betydelig forbedring - bortfall av positive symptomer, gjenoppretting av en kritisk holdning til ens tilstand og normalisering av atferd, blir pasienten overført til semi-inpatient eller poliklinisk behandling. Stabiliseringsterapifasen varer ca. 6-9 måneder etter den første episoden og minst to til tre år etter den andre. Pasienten fortsetter å ta et antipsykotika som har vist seg effektivt i behandlingen av et akutt anfall, kun i redusert dose. Den velges på en slik måte at den beroligende effekten gradvis avtar og den stimulerende effekten øker. Med retur av psykotiske manifestasjoner, økes dosen til forrige nivå. På dette stadiet av behandlingen kan postpsykotisk depresjon oppstå, noe som er farlig med tanke på selvmordsforsøk. Ved de første manifestasjonene av en depressiv stemning foreskrives pasienten antidepressiva fra SSRI-gruppen.

Deretter går de videre til å stoppe negative symptomer, gjenopprette høyest mulig tilpasningsnivå i samfunnet. Rehabiliteringstiltak krever minst seks måneder til. På dette stadiet fortsettes atypiske antipsykotika i lave doser. Andregenerasjonsmedisiner undertrykker utviklingen av produktive symptomer og påvirker kognitiv funksjon og stabiliserer den emosjonelle-viljemessige sfæren. Dette stadiet av terapi er spesielt relevant for unge pasienter som trenger å fortsette sine avbrutte studier, og for middelaldrende pasienter som er vellykkede, med et godt pre-smertefullt prospekt og utdanningsnivå. På dette og neste behandlingsstadiet brukes ofte deponerte antipsykotika. Noen ganger velger pasienter selv denne behandlingsmetoden, injeksjoner gjøres, avhengig av den valgte medisinen, annenhver (risperidon) til fem (moditen) uke. Denne metoden brukes når pasienten nekter behandling, fordi de anser seg selv som allerede restituert. I tillegg har noen problemer med å ta stoffet gjennom munnen.

Det siste stadiet av behandlingen er å forhindre nye angrep av sykdommen og opprettholde det oppnådde sosialiseringsnivået; det kan vare i lang tid, noen ganger livet ut. Et lavdoseinntak av et effektivt antipsykotikum for denne pasienten brukes. I henhold til standardene for amerikansk psykiatri tas stoffet kontinuerlig i et år eller et år og to måneder for den første episoden og minst fem år for den andre. Russiske psykiatere praktiserer, i tillegg til den kontinuerlige, intermitterende metoden for å ta antipsykotika - pasienten begynner kurset når de første symptomene på en forverring vises eller i prodromen. Kontinuerlig bruk forhindrer bedre eksacerbasjoner, men er full av utvikling av bivirkninger av stoffet. Denne metoden anbefales for pasienter med en kontinuerlig type sykdom. Den intermitterende forebyggingsmetoden anbefales for personer med en distinkt paroksysmal type schizofreni. Bivirkninger i dette tilfellet utvikler seg mye sjeldnere.

Forebygging

Siden årsakene til sykdommen er ukjente, kan spesifikke forebyggende tiltak ikke bestemmes. Generelle anbefalinger om at det er nødvendig å føre en sunn livsstil og prøve å minimere de skadelige effektene på kroppen som er avhengig av deg, er ganske passende. En person bør leve et fullt liv, finne tid til fysisk kultur og kreativitet, kommunisere med venner og likesinnede, siden en åpen livsstil og et positivt syn på verden øker stressmotstanden og har en positiv effekt på en persons mentale status.

Spesifikke forebyggende tiltak er kun mulig for pasienter med schizofreni, og de hjelper dem til å realisere seg selv fullt ut i samfunnet. Medikamentell behandling bør startes så tidlig som mulig, helst i løpet av første episode. Du bør strengt følge anbefalingene fra den behandlende legen, ikke avbryte behandlingsforløpet på egen hånd, ikke forsømme psykoterapeutisk hjelp. Psykoterapi hjelper pasienter til å leve bevisst og bekjempe sykdommen sin, ikke bryte regimet med å ta medisiner og å komme seg mer effektivt ut av stressende situasjoner. [20]

Prognose

Uten behandling er prognosen ugunstig, og ofte oppstår en spesifikk kognitiv defekt som fører til funksjonshemming ganske raskt, innen tre til fem år. Progressiv schizofreni forverret av rusavhengighet har en mye dårligere prognose.

Rettidig behandling av sykdommen, oftere under den første episoden, hos omtrent en tredjedel av pasientene fører til en lang og stabil remisjon, noe noen eksperter tolker som bedring. En annen tredjedel av pasientene stabiliserer tilstanden som et resultat av terapi, men muligheten for tilbakefall består. [21] De trenger konstant støttende omsorg, noen er funksjonshemmede eller utfører mindre kvalifisert arbeid enn før sykdommen. Den resterende tredjedelen er motstandsdyktig mot behandling og mister gradvis sin kapasitet.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.