Rift Valley hemoragisk feber.

Rift Valley hemorragisk feber er en zoonose og sees primært hos forskjellige dyr, men forårsaker mye sjeldnere alvorlig sykdom hos mennesker med høy dødelighet.

Dødsfall blant husdyr (epizootier) forårsaket av feber forårsaker alvorlige økonomiske problemer. Under det siste store utbruddet av hemorragisk feber i Rift Valley i Saudi-Arabia og Jemen i 2000 var dødeligheten over 14 %.

Viruset ble først isolert og identifisert fra syke sauer i Kenya (Rift Valley) i 1930, og senere i deler av Nord-Afrika sør for Sahara. I september 2000 ble det første tilfellet av hemoragisk feber i Rift Valley utenfor Afrika (Saudi-Arabia og Jemen) rapportert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av Rift Valley hemorragisk feber

Minst 30 myggarter som tilhører fem slekter er mulige bærere av infeksjonen. Mangfoldet av bærere er spesielt bekymringsfullt når det gjelder spredning av sykdommen blant dyr og mennesker. I et bestemt endemisk område kan en spesifikk bærer dominere (på Den arabiske halvøy er dette hovedsakelig Aedes (Aedimorphus) vexans). Mygg av slekten Aedes kan overføre infeksjonen transovarialt. På denne måten fødes avkom av mygg som allerede er infisert og i stand til å overføre infeksjonen til dyr og mennesker. Det er viktig at infiserte myggegg kan overleve lenge (måneder, år) under tørre forhold. Intensiteten av overføringen øker i løpet av årets regnfulle perioder.

Mange arter av ville dyr og husdyr kan bli rammet av viruset, inkludert storfe, sauer, kameler og geiter (sauer er mer utsatt enn andre dyr). Ved epizootier blant sauer når dødeligheten blant lam 90 %, blant søyer 10 %. Et viktig signal på begynnelsen av en epidemi blant dyr er 100 % aborter hos sauer.

Overføring av smitte til mennesker er mulig:

• ved overføring (gjennom myggstikk);
• gjennom kontakt med blodet (andre væsker, organer) fra et infisert dyr, gjennom inntak av melk fra syke dyr;
• inhalasjonssmittevei (et tilfelle av laboratorieinfeksjon er beskrevet).

Patogenesen har blitt studert hovedsakelig hos forsøksdyr (lam, rotter), og hos mennesker har den blitt lite studert. Høy hepatotropisme av viruset er fastslått; massiv nekrose av hepatocytter og eosinofil infiltrasjon er påvist hos nyfødte lam. Lever- og CNS-lesjoner (encefalitt) utvikles hos forsøksgnagere.

Markante endringer i lymfeknutene ble observert, ledsaget av nekrotiske forandringer med serøs eller hemorragisk ekssudat. Lesjoner i glomerulære og tubulære deler av nyrene ble påvist. Hos mennesker ble leverskade, degenerative prosesser i myokardiet og interstitiell lungebetennelse påvist (i isolerte studier).

Den reduserte funksjonelle tilstanden til MFS og det høye nivået av proinflammatoriske cytokiner (spesielt når det vaskulære endotelet er skadet) er av stor betydning i sykdommens patogenese.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på Rift Valley hemorragisk feber

Inkubasjonsperioden er fra 2 til 6 dager. Rift Valley hemoragisk feber starter akutt. Det er uttalte symptomer på Rift Valley hemoragisk feber: rus, moderat feber; pasienter plages ofte av svakhet, muskelsmerter, ryggsmerter, hodepine, oppkast, magesmerter. Ukomplisert forløp av Rift Valley hemoragisk feber observeres i 98 % av alle tilfeller, sykdomsvarigheten er fra 4 til 7 dager, mens titrene av spesifikke antistoffer øker, observeres ikke viremi. I alvorlige tilfeller råder symptomer på leverskade med utvikling av gulsott, nyresvikt, hemoragisk syndrom.

For tiden vurderes 3 typer komplisert forløp av Rift Valley hemorragisk feber:

• utvikling av retinitt (oftere i de sentrale delene av netthinnen) i 0,5-2% av tilfellene (1-3 uker etter sykdomsdebut) - prognosen er vanligvis gunstig; basert på de karakteristiske endringene i netthinnen, er det mulig å bedømme i ettertid den mulige tilstedeværelsen av en historie med Rift Valley hemorragisk feber;
• utvikling av meningoencefalitt i 1% av tilfellene, prognosen er ugunstig;
• utvikling av hemoragisk syndrom (blødning, hemoragisk utslett, etc.), DIC-syndrom; karakterisert ved langvarig viremi i opptil 10 dager eller mer; dødeligheten kan nå 50%.

Diagnose av Rift Valley hemorragisk feber

Mikrobiologisk diagnostikk av Rift Valley hemoragisk feber utføres i løpet av de første 2-3 dagene av sykdommen. Viruset isoleres fra blod, avføring og faryngeale utvaskinger ved å infisere nyfødte hvite mus og cellekulturer. Serologisk diagnostikk av Rift Valley hemoragisk feber er basert på bestemmelse av spesifikke antistoffer i ELISA (IgM). RIF brukes til å påvise virusantigener. In vivo-påvisning av virusmarkører utføres i blodet, og posthumt - fra vev ved hjelp av PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av Rift Valley hemorragisk feber

Spesifikk antiviral behandling for hemoragisk feber i Rift Valley er ikke utviklet. Ribavirin har vist seg å være effektivt i eksperimentelle omgivelser, men den kliniske effektiviteten hos mennesker er ikke bevist. Patogenetisk behandling for hemoragisk feber i Rift Valley er hovedsakelig rettet mot avgiftning og lindring av hemoragisk syndrom. For tiden, på sykehus, med tilstrekkelig patogenetisk behandling, kan dødeligheten ikke overstige 1 %.

Hvordan forebygges Rift Valley hemorragisk feber?

Forebygging av hemoragisk feber i Rift Valley er rettet mot:

• vaksinasjon av dyr med to typer vaksiner - levende, svekkede og avlivede; etter vaksinasjon med den svekkede vaksinen varer immuniteten livet ut;
• forebygging av sykdommen hos mennesker ved bruk av en formalin-drept vaksine; metoden er for tiden i klinisk utprøvingsfase;
• innkapsling av myggbestander, samt individuell forebygging av myggstikk.