Sekundær glaukom

Sekundær glaukom er en gruppe sykdommer som oppstår med et bredt spekter av patologiske prosesser i øyet.

Inflammatoriske sykdommer, skader og til og med bruk av visse medisiner og kirurgiske operasjoner kan føre til en økning eller, sjeldnere, en reduksjon i intraokulært trykk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til sekundær glaukom

Oftest er årsaken til sekundær glaukom et brudd på utstrømningen av intraokulær væske (retensjon).

Skillet mellom primær og sekundær glaukom er betinget, enhver økning i intraokulært trykk er sekundært. Hyppigheten av sekundær glaukom er 0,8–22 % av alle øyesykdommer (dette er 1–2 % av alle innlagte pasienter). Glaukom fører ofte til blindhet (hyppigheten er 28 %). En høy andel enukleasjon ved sekundær glaukom er 20–45 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva er symptomene på sekundær glaukom?

Sekundær glaukom har samme stadier og grader av kompensasjon som primær glaukom, men det er noen spesielle trekk:

1. enveisprosess;
2. kan oppstå enten som åpenvinklet glaukom eller som lukketvinklet glaukom (dvs. ved anfall);
3. invertert type intraokulær trykkøkningskurve (kveldsøkning);
4. visuelle funksjoner forverres veldig raskt, innen 1 år;
5. Med rettidig behandling er nedgangen i visuelle funksjoner reversibel.

Klassifisering av sekundær glaukom

Det finnes ingen enkelt klassifisering av sekundær glaukom.

I 1982 ga Nesterov den mest komplette klassifiseringen av sekundær glaukom.

• I - uveal postinflammatorisk.
• II - fakogen (fakotopisk, fakomorf, fakometisk).
• III - vaskulær (posttrombotisk, flebohypertensiv).
• IV - traumatisk (kontusjon, sår).
• V - degenerativ (uveal, ved netthinnesykdommer, hemolytisk, hypertensiv).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uveal postinflammatorisk sekundær glaukom

Uveal postinflammatorisk sekundær glaukom forekommer i 50 % av tilfellene. Økt intraokulært trykk observeres som følge av inflammatoriske prosesser i karsystemet og hornhinnen, eller etter at de er avsluttet (ved keratitt, tilbakevendende episkleritt, skleritt og uveitt). Sykdommen utvikler seg som kronisk åpenvinklet glaukom, når det er utbredt skade på øyets dreneringssystem, eller lukketvinklet glaukom, hvis det dannes posterior synekhi, goniosynekhi, adhesjoner og infeksjoner i pupillen.

Kerato-uveal sekundær glaukom - rent uveal, hornhinneår, keratitt (viral, syfilitisk etiologi) er ledsaget av involvering av karsystemet. Utfallet av en inflammatorisk sykdom i hornhinnen (leukom) kan kompliseres av sekundær glaukom, dannelse av fremre synechier (langs pupillmargen). I tillegg til pels; gastrisk blokade av den fremre kammervinkelen og separasjon av fremre og bakre kamre, er det en betydelig refleksøkning i intraokulært trykk på grunn av konstant irritasjon av hornhinnen, som er loddet inn i arret.

Ren uveal sekundær glaukom:

• ved akutt uveitt kan det være en økning i intraokulært trykk som følge av hypersekresjon (20 % av tilfellene);
• forstyrrelse av vaskulær regulering på grunn av betennelse i venene (økt vaskulær permeabilitet og økt intraokulært trykk);
• mekanisk blokade av fremre kammervinkel med ekssudat, trabekulært ødem.

Sekundær glaukom kan variere i utfallet av uveitt (som et resultat av dannelsen av goniosynekier, pupillfusjon og overvekst, organisering av ekssudat på trabekler og utvikling av neovaskularisering i vinkelen på det fremre kammeret).

Kjennetegnene ved uveal glaukom er en rask nedgang i synsfunksjonen.

Behandling av uveal glaukom:

• behandling av den underliggende sykdommen - uveitt;
• mydriatikk;
• ciliærlegemeparese (ruptur av adhesjonene reduserer produksjonen av intraokulær væske);
• antihypertensiv behandling ved økt sekresjon;
• kirurgisk behandling (ofte mot bakgrunn av akutt uveitt som man har hatt tidligere) i kombinasjon med massiv antiinflammatorisk behandling;
• Hvis det er en pupillblokkade, hornhinnebombardement, oppstår et grunt fremre kammer, i dette tilfellet er kirurgisk behandling nødvendig (tidligere ble hornhinnetrepanasjon brukt).

Fakogen sekundær glaukom

Fakotisk glaukom - når linsen forskyves (forskyves) inn i det fremre kammeret og glasslegemet. Årsak - traume, etc.

Hvis linsen forskyves inn i glasslegemet, presser dens ekvator mot hornhinnen bakfra og presser den mot vinkelen til det fremre kammeret. I det fremre kammeret presser linsens ekvator mot trabekelen. Når linsen forskyves inn i glasslegemet, dannes det en glasslegemebrokk i pupillen, som kan klemmes fast i pupillen, og det vil da oppstå en blokkering. Det kan dannes flytende glasslegeme som tetter igjen mellomrommene i trabekelen. Refleksøkning i intraokulært trykk er også viktig: linsen irriterer hornhinnen og glasslegemet, noe som fører til en refleksfaktor. Sykdommen utvikler seg som lukket vinkelglaukom, og fjerning av linsen er obligatorisk.

Fakomorf glaukom utvikles ved umoden aldersrelatert eller traumatisk katarakt. Hevelse i linsefibrene observeres, linsens volum øker, og pupillblokk kan oppstå. Ved en smal vinkel i det fremre kammeret utvikles et akutt eller subakutt anfall av sekundær lukketvinklet glaukom. Ekstraksjon av linsen kan kurere pasienten fullstendig for glaukom.

Fakolytisk glaukom utvikles med senil hypermatur katarakt hos personer over 70 år. Det intraokulære trykket øker til 60–70 mm Hg. Klinisk ligner sykdommen et akutt glaukomanfall med sterke smerter, hyperemi i øyeeplet og høyt intraokulært trykk. Linsemassene passerer gjennom kapselen og tetter trabekulærfissurene. Det kan oppstå en ruptur av linsekapselen, væsken i det fremre kammeret er uklar, melkeaktig. En ruptur kan oppstå under den fremre og bakre kapselen – plastisk iridosyklitt utvikler seg.

Vaskulær glaukom

Posttrombotisk - med trombose i netthinnevenene. Mekanismen for utvikling av glaukom i denne formen er som følger. Trombose fører til iskemi, som respons på dette dannes nye kar i netthinnen og hornhinnen, de tetter vinkelen på det fremre kammeret, det intraokulære trykket øker. Sykdommen er ledsaget av hyphem. Synet synker kraftig, blindhet kan oppstå.

Flebohypertensiv glaukom oppstår som følge av vedvarende trykkøkning i øyets episklerale vener. Årsaken er blodstase i de fremre ciliære arteriene og vortexvenene. Dette skjer ved trombose i vortexvenene med kompresjon av vena cava superior, ved ondartet eksoftalmus og orbitale svulster. Siden synsfeltet vanligvis er null, er all behandling rettet mot å bevare øyet. Kirurgisk inngrep brukes vanligvis. Effekten er ubetydelig. I de tidlige stadiene av trombose er total laserkoagulasjon av netthinnen effektiv.

Traumatisk glaukom

Traumatisk glaukom kompliserer skadeforløpet i 20 % av tilfellene.

Særegenheter:

1. utvikler seg hos unge mennesker;
2. er delt inn i sår, ionisert, brannsår, kjemisk og kirurgisk.

Årsakene til økt intraokulært trykk varierer fra tilfelle til tilfelle; intraokulære blødninger (hyphem, hemoftalmos), traumatisk tilbaketrekning av fremre kammervinkel, blokkering av øyets dreneringssystem av en forskjøvet linse eller dens forråtnelsesprodukter. Ved kjemisk og strålingsskade påvirkes epi- og intrasklerale kar.

Grønn stær oppstår på forskjellige tidspunkter etter skade, noen ganger flere år senere.

Sårglaukom

Traumatisk katarakt, traumatisk iridosyklitt eller epitelial innvekst langs synsnervekanalen kan utvikle seg. Forebygging av sekundær posttraumatisk glaukom er grundig kirurgisk behandling.

Kontusjon glaukom

Linsens posisjon endres, kompresjon av fremre kammervinkel observeres. Dette kan være forårsaket av forekomst av hyphem og traumatisk mydriasis. Nevrovaskulær faktor er uttrykt (mydriatika er ikke foreskrevet de første tre dagene etter kontusjon). Behandling av kontusjonsglaukom - sengeleie, smertelindring, beroligende midler, desensibiliserende medisiner. Hvis linsen forskyves, fjernes den. Ved vedvarende mydriasis påføres en pungtråd på hornhinnen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Brenn glaukom

Intraokulært trykk kan øke i løpet av de første timene på grunn av hyperproduksjon av intraokulær væske. Postbrannglaukom oppstår etter 1,5–3 måneder på grunn av arrdannelsen i vinkelen på det fremre kammeret. I den akutte perioden utføres hypotensiv behandling, pupilgymnastikk foreskrives, og igler plasseres på den berørte siden. Deretter er rekonstruktive operasjoner indisert.

[ 17 ]

Postoperativ glaukom

Det regnes som en komplikasjon etter operasjoner på øyeeplet og orbita. Det kan være en midlertidig og permanent økning i intraokulært trykk. Oftest utvikles postoperativ glaukom etter kataraktutvinning (afakisk glaukom), keratoplastikk og operasjoner utført for netthinneløsning. Postoperativ glaukom kan være enten åpenvinklet eller lukketvinklet. Noen ganger oppstår sekundær malign glaukom med en vitreoretinal blokk.

Glaukom i det afakiske øyet

Glaukom i det afakiske øyet forekommer hos 24 %. Årsaken er prolaps av glasslegemet. Pupillblokkade (2–3 uker etter ekstraksjon) skyldes strangulering av glasslegemebrokken og den sekundære membranen som er sammenvokst med glasslegemet. Ved et akutt glaukomanfall kan man ikke vente mer enn 12 timer. Hvis det intraokulære trykket ikke synker, utføres en ektomi. Hvis dette fortsatt ikke lykkes, har det allerede dannet seg goniosynekier (perifere). Ved vitreokrystallinsk blokkade utføres vitrektomi. Ved strangulering av hornhinnen i såret på tidspunktet for ekstraksjon, oppstår sårfiltrering, kamrene gjenopprettes ikke; goniosynekier og epitelial innvekst dannes. Bruk av chymotrypsin er indisert.

Degenerativ glaukom

Uveal glaukom - med uveopatier, iridocyklitt, Fuchs syndrom, etc. Ved netthinnesykdommer utvikles glaukom, noe som kompliserer forløpet av retinopati (diabetisk). Årsak: dystrofisk prosess i vinkelen på fremre kammer; arrdannelse i hornhinnen og vinkelen på fremre kammer med hypertrofisk retinopati, netthinneavløsning, primær amyloidose, pigmentær netthinnedystrofi, progressiv myopati.

Hemolytisk glaukom - med omfattende intraokulære blødninger forårsaker produktene av blodresorpsjon dystrofi i trabeklerne.

Hypertensiv glaukom - sympatisk hypertensjon i endokrin patologi fører til dystrofiske forandringer og glaukom.

Iridokornealt endotelsyndrom kjennetegnes av defekt i det bakre hornhinneepitel, membranatrofi på strukturene i den fremre kammervinkelen og den fremre overflaten av iris. Disse membranene består av bakre hornhinneepitelceller og en Descemet-lignende membran. Arrdannelse i membranen fører til delvis utslettelse av den fremre kammervinkelen, deformasjon og forskyvning av pupillen, strekking av iris og dannelse av sprekker og hull i den. Utstrømningen av intraokulær væske fra øyet svekkes, og det intraokulære trykket øker. Vanligvis er bare ett øye påvirket.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Neoplastisk glaukom

Neoplastisk glaukom oppstår som en komplikasjon av intraokulære eller orbitale formasjoner. Det forekommer ved intraokulære svulster: melanoblastom i hornhinnen og ciliarlegemet, svulster i årehinnen, retinoblastom. Intraokulært trykk øker i stadium II-III av svulsten, når det er en blokkering av vinkelen på det fremre kammeret, avsetning av nedbrytningsprodukter fra svulstvevet i trabekulærfilteret og dannelse av goniosynekier.

Grønn stær (glaukom) utvikler seg oftere og raskere ved svulster i fremre kammervinkel. Hvis svulsten er lokalisert ved øyets bakre pol, forskyves iris-linsemembranen fremover, og sekundær glaukom utvikler seg (som et akutt glaukomanfall).

I orbitale svulster oppstår glaukom som følge av økt trykk i orbitale, intraokulære og episklerale vener eller direkte trykk fra orbitalinnholdet på øyeeplet.

For å diagnostisere øyets svulstprosesser brukes ytterligere metoder: ekkografi, diafragmaskopi, radionukliddiagnostikk.

Hvis diagnosen fortsatt er uklar, synet faller til null, det er mistanke om en svulst, er det bedre å fjerne øyet.